Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Аритмия способы лечения

Содержание

Как проявляется синдром Гессера у разных возрастов и способы его лечения

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как проявляется синдром Гессера у разных возрастов и способы его лечения

Гемолитико-уремический синдром (ГИС), который одновременно известен под названием болезнь Гессера (Гассера), является состоянием, выраженным своей самостоятельностью или представленным в виде синдрома. Так, известно, что у заболевших детей грудного и раннего возраста ГИС практически всегда протекает в виде чётко представляемого заболевания, в то же время у взрослых возникает целая совокупность симптомов, то есть в этом случае состояние классифицируется как синдром. Современная статистика показывает, что заболеваемость гемолитико-уремическим синдромом регистрируется во всём мире, при этом среди детей до 4-х лет количество заболевших составляет 2–3 ребенка на 100 000 населения детей в год, а от 4 до 18 лет число больных составляет около одного человека на 100 000 детей.

загрузка...

Сущность гемолитико-уремического синдрома

На сегодняшний день существует врачебное мнение о том, что гемолитико-уремический синдром представляет собой три направления поражения деятельности организма. Принято считать образование совокупности следующих симптомов, возникающее при ГУС:

  • запуск процесса распада эритроцитов (гемолитическая анемия);
  • симптомы снижения тромбоцитов, в виде кровотечений (тромбоцитопения);
  • почечная недостаточность (уремия).

При этом у детей грудного и раннего возрастов болезнь Гассера протекает в виде выраженной почечной недостаточности и в дальнейшем происходит выздоровление, однако необходима поддерживающая терапия. У детей старшего возраста и особенно у взрослых заболевание протекает в виде синдрома, включающего описанные состояния, самостоятельное излечение без специальной терапии маловероятно.

В ряде случаев гемолитико-уремический синдром протекает с признаками ангиопатии (поражение кровеносных сосудов), из-за этого заболевание ещё более усугубляется. Это говорит о том, что основная причина, запускающая удар по различным мишеням организма, неизвестна и все нынешние исследования сконцентрированы на поисках глобального механизма, ответственного за начало ГУС.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1509, count: 4});

Причины возникновения болезни Гассера

Причины начала развития гемолитико-уремического синдрома разделяются на две категории:

  1. Инфекционные;
  2. Неинфекционные.

Инфекционный механизм предполагает попадание в организм определенных бактерий, способных вызвать диарею и при специфическом иммунном ответе организма на это состояние и возникают симптомы заболевания. Неинфекционный механизм обусловлен развитием ГУС по причинам, не связанным с попаданием в организм бактерий. В этом случае заболевание начинается вследствие побочных воздействий препаратов, наследственности, может ассоциироваться с беременностью и некоторыми болезнями.

Медицинская классификация выделяет две формы течения гемолитико-уремического синдрома:

загрузка...
  • типичная форма (диарея +);
  • атипичная форма (диарея -).

В свою очередь, каждая из форм ГУС возникает по какой-либо причине, так, типичную форму могут вызвать такие возбудители:

  • Escherichia coli (кишечная палочка Эшериха);
  • Shigella dysenteriae (возбудитель дизентерии);
  • Streptococcus pneumoniae (диплококк Френкеля, один из возбудителей пневмонии).

Атипичную форму могут вызывать следующие причины:

  • приём противоопухолевых препаратов, иммунодепрессантов;
  • период беременности;
  • послеродовый период;
  • участие идиопатического фактора;
  • наличие ВИЧ;
  • осложнения системной красной волчанки, склеродермии;
  • наследственный фактор.

В процентном соотношении атипичная форма ГУС занимает 5–10% от всех случаев заболевания.

Появление типичного гемолитико-уремического синдрома можно рассматривать как осложнение болезней, которые вызывают кровавый понос, например, дизентерия, приводящие к повреждению эндотелиальных клеток.

Патогенетические особенности заболевания

Развитие типичной формы ГУС происходит следующим образом. После того как в организм попала кишечная палочка Эшериха или другие бактерии, способные образовывать веротоксин, происходит их накопление и размножение в толстой кишке. Инфицирование, как правило, сопровождается диареей. На фоне выделения токсина происходит повреждение эндотелиальных клеток. Веротоксин впоследствии попадает в печень, где метаболизируется. Далее происходит вовлечение в патологических процесс органов-мишеней, чаще почек и легких. Повреждение эндотелиальных клеток вызывает целый комплекс неблагоприятных факторов, таких как свёртывание крови внутри сосудов, слипание и агрегация тромбоцитов, на этом фоне резко снижается их число. Опасность этого процесса состоит в том, что могут начаться процессы ишемии в некоторых органах, приводящие к неотложным состояниям. Внутрисосудистое свертывание крови приводит к сужению капилляров и дисфункции почек. В число пораженных органов могут войти почки, сердце, лёгкие, мозг, печень. Развитие ангиопатии объясняется повреждением эритроцитов, проходящих через нити фибрина в закупоренных сосудах.

Развитие атипичного ГУС происходит за счет того, что нарушается деятельность системы комплемента, которая является частью иммунной системы и отвечает за защиту организма от чужеродных тел, управляемой сложными белками. В случае аГУС происходит потеря контроля над этой системой, наблюдается тотальной повреждение эндотелия, система начинает уничтожение своих же органов. Из-за постоянной активации тромбоцитов происходит тромбообразование и полная дисфункция пораженных органов.

Симптомы и течение заболевания

Течение болезни Гассера может отличаться у детей и у взрослых. Объясняется это тем, что у детей до 4–5 лет, чаще наблюдается типичный гемолитико-уремический синдром, а у взрослых диагностируется атипичная форма. Продромальный период перед появлением первых симптомов типичного ГУС обычно связан с диареей на фоне вторжения кишечной палочки. Несмотря на проводимое лечение, состояние больного постепенно ухудшается. Повышается температура, кожа ребёнка бледная, может иметь желтоватый оттенок, присутствует общая слабость. Затем происходит заметное уменьшение мочи, приводящее к отёкам в области век и голеней. Появляются нарушения ЦНС в виде судорог, в патологический процесс вовлекаются другие органы. Данные симптомы требует проведения немедленной терапии. В частых случая, ГУС у детей грудного и малого возраста может исчезнуть самостоятельно с последующим исчезновением признаков и восстановлением работы почек. Однако отсутствие должного лечения иногда приводит к необратимым последствиям и летальному исходу.

Атипичная форма гемолитико-уремического синдрома всегда проявляется бурными симптомами и осложнённым течением. Болезнь начинается с появления недомогания и слабости, в течение 3–6 дней наблюдается снижение оттока мочи, отёки, артериальная гипертензия, неврологические патологии (инсульт, отёк мозга, судороги, спутанность сознания). В половине случаев поражается деятельность сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии), иногда поражается желудочно-кишечный тракт. Практически всегда аГУС приводит к повреждению почек и даже после поддерживающей терапии развивается терминальная почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностика заболевания направлена на сопоставление выявленных состояний, на основе анализов крови и мочи. Подозрение вызывают совокупность таких результатов:

  • гемолитическая анемия;
  • тромбоцитопения;
  • уремия;
  • кровь и белок в моче;
  • нахождение патогенных бактериальных культур в кале.

Параллельно изучается объективное клиническое состояние пациента. Сложность представляет дифференциация атипичного типа болезни ввиду того, что возникает смешанность симптомов с другими заболеваниями.

Лечение

Лечение типичной и атипичной формы гемолитико-уремического синдрома выражается в проведении поддерживающей терапии. Она предполагает такую схему:

  • сохранение гематокрита (эритроцитарный объём крови);
  • поддержание уровня электролитов и водного баланса;
  • симптоматическое лечение судорог и артериальной гипертензии;
  • в случае олигурии показаны мочегонные средства или гемодиализ;
  • при падении гемоглобина ниже 60 г/л производят переливание эритроцитарной массы;
  • назначают поддерживающие сердечные средства;
  • прописывают высококалорийную диету под контролем количества соли.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от типа ГУС и вовремя оказанной адекватной терапии. При типичных формах ГУС у детей, который был вызван кишечной палочкой, продуцирующей веротоксин, – прогноз чаще всего хороший. Тем не менее требуется контроль артериального давления, анализа мочи. Типичный ГУС у взрослых в развитых странах заканчивается выздоровлением в 80–85% случаев, при этом у многих пациентов функция почек нарушается.

Прогноз при атипичных формах болезни остается плохим. Наследственный вид ГУС имеет летальность 80–90%. Пациенты, перенесшие болезнь атипичной формы, в 85% случаев умирают в течение 3 лет из-за почечной недостаточности. Прогноз заболевания у беременных независимо от проводимой терапии остаётся сомнительным.

Профилактика

Профилактика гемолитико-уремического синдрома возможна только в направлении типичных форм. Она направлена на соблюдение гигиены, предотвращающей занесение патогенных микробов в организм оральным путем. Следует обращать внимание на опасность купания в неизвестных водоемах, соблюдать технологию обработки и приготовления мясных продуктов.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • отеку легких;
  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардияЕсли приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Пароксизмальная тахикардияДовольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать пра…

Аритмия сердца: чем опасна, основные виды аритмий Аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается неправильным функционированием электрических импульсов, заставляющих биться сердце сл…

Список лекарств от гипертонии — названия, описания препаратов

Здесь приводится список лекарств от гипертонии, их фармацевтические и «коммерческие» названия. Эта страница упросит поиск информации об интересующих вас препаратах. Чтобы быстро найти нужное вам лекарство, воспользуйтесь поиском «найти на странице» в вашей программе просмотра интернет-сайтов.

Список лекарств от гипертонии

Подробную информацию о лекарствах (показания к применению, дозировку, побочные эффекты, совместимость с другими лекарствами) – см. в отдельных статьях, ссылки на которые приводятся здесь.

Мочегонные лекарства от гипертонии: подробный список

Международное название

Коммерческие названия

Гидрохлотиазид
  • Гипотиазид
  • Апо-Гидро
  • Дихлотиазид
Хлорталидон В чистом виде снят с продаж, осталься только в составе устаревших таблеток, в комбинации с атенололом:

  • Теноретик
  • Тенорик
  • Тенонорм
  • Тенорокс
Индапамид
  • Арифон
  • Акрипамид
  • Индап
  • Равел СР
  • Ариндап
  • Веро-индапамид
  • Ионик
  • Лорвас
  • Ретапрес
  • Тензар

 

Торасемид
  • Диувер
  • Бритомар
  • Тригрим
Фуросемид
  • Лазикс
  • Фрусемид
Спиронолактон
  • Верошпирон
  • Верошпилактон
  • Альдактон
  • Веро-Спиронолактон
Эплеренон
  • Инспра
Амилорид
  • Модуретик
Триамтерен
  • Изобар
  • Фурезис композитум
  • Триампур композитум
  • Триам-Ко
  • Веро-Триамтезид
  • Диазид
  • Апо-Триазид
  • Триамтел
  • Индапамид
    Индапамид
  • Гипотиазид
    Гипотиазид
  • Фуросемид
    Фуросемид
  • Спиронолактон
    Спиронолактон
  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
  • Верошпирон
    Верошпирон
  • Диувер
    Диувер
  • Лазикс
    Лазикс
  • Арифон
    Арифон

Натуральные добавки от гипертонии вместо вредных химических лекарств

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

  • Магний + витамин В6 от Source Naturals;
  • Таурин от Jarrow Formulas;
  • Рыбий жир от Now Foods.

Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Бета-блокаторы

Международное название

Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
Метопролол
Небиволол
Пропранолол
Карведилол
Лабеталол
  • Ацебуталол (сектрал)
  • Атенолол  (атенол, атенобене, тенолол, тенормин)
  • Бетаксолол  (локрен, бетак)
  • Бисопролол  (конкор, бисопрол, бисопрололгексан, коронал, бисопрофар)
  • Картеолол (картрол, филмтаб)
  • Карведилол
  • Лабетанол (нормодин, трандат)
  • Метопролол  (вазокордин, корвитол, беталок,лопрессор, спесикор, эгилок)
  • Надолол
  • Небиволол (небилет)
  • Пенбутолол (леватол)
  • Пиндолол
  • Пропранолол (анаприлин)
  • Тимолол (блокадрен, тимолола малеат)

Ингибиторы АПФ

Международное название

Торговое название

Зофеноприл
  • Зокардис
Каптоприл
  • Капотен
  • Капокард
  • Капофарм
Квинаприл
  • Аккупро
Лизиноприл
  • Диротон
  • Ирумед
  • Лизинотон
  • Лизорил
  • Диропресс
  • Лизигамма
  • Листрил
  • Литэн
  • Даприл
Моэксиприл снят с продажи
Периндоприл
  • Престариум
  • Перинева
  • Парнавел
Рамиприл
  • Тритаце
  • Амприлан
  • Пирамил
  • Хартил
  • Дилапрел
  • Вазолонг

 

Спираприл
  • Квадроприл
Трандолаприл
  • Гоптен
Фозиноприл
  • Моноприл
  • Фозикард
  • Фозинотек
Эналаприл
  • Ренитек
  • Берлиприл
  • Рениприл
  • Эднит
  • Энам
  • Энап
  • Энафарм
  • Веро-Эналаприл
  • Кальпирен
  • Энаренал
  • Эналаприл  (ренитек, берлиприл, энап, эднит, энам, инворил, миниприл)
  • Каптоприл  (капотен, катопил, тензиомин)
  • Спираприл (квадроприл)
  • Периндоприл (престариум, коверекс, коверсил)
  • Фозиноприл (моноприл)
  • Моэксиприл
  • Лизиноприл  (диротон, зестрил, липрил)
  • Беназеприл (лотензин)
  • Рамиприл (тритаце, хартил, рамигексал и др.)
  • Квинаприл
  • Трандолаприл (мавик)

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Международное название

Коммерческое название

Азилсартан
  • Эдарби
Валсартан
  • Диован
  • Валз
  • Вальсакор
  • Нортиван
  • Тантордио
  • Валсафорс
Ирбесартан
  • Апровель
  • Ирсар
Кандесартан
  • Атаканд
  • Кандекор
Лосартан
  • Козаар
  • Лозап
  • Блоктран
  • Вазотенз
  • Лозарел
  • Лориста
  • Презартан
Олмесартан
  • Кардосал
Телмисартан
  • Микардис
Эпросартан
  • Теветен
  • Лозартан (козаар, лозап)
  • Апровель (ирбесартан)
  • Микардис (телмисартан)
  • Валсартан (диован)
  • Теветен (эпросартан)
  • Кандесартан  (атаканд, кандесар)

Антагонисты кальция

Международное название

Коммерческое название

Амлодипин
  • Норваск
  • Амловас
  • Амлотоп
  • Калчек
  • Кардилопин
  • Корди Кор
  • Нормодипин
  • Тенокс
  • ЭсКорди Кор
  • Амлорус
  • Веро-Амлодипин
  • Кардилопин
  • Норвадин
Лацидипин
  • Лаципил
  • Сакур
Лерканидипин
  • Леркамен
  • Занидип
Фелодипин
  • Фелодип
  • Плендил

 

Нифедипин продленного действия
  • Кальцигард ретард
  • Кордафлекс РД
  • Кордипин ретард
  • Коринфар ретард
  • Коринфар Уно
  • Нифекард ХЛ
  • Осмо-Адалат

 

 

 

 

Верапамил продленного действия
  • Изоптин СР
  • Верогалид ЕР

 

Дилтиазем продленного действия
  • Дилтиазем ретард
  • Нифедипин  (адалат, кордафен, кордафлекс, коринфар, кордипин, никардия, нифебене, прокардия, фармадипин, фенигидин)
  • Верапамил  (верпамил, изоптин, лекоптин, фаликард, финоптин)
  • Дилтиазем  (диакордин, дилзем, дильрен, кардизем, кардил)
  • Фелодипин (фелодип)
  • Леркамен (лерканидипин)
  • Амлодипин  (норваск, нормодипин, тенокс, азомекс)

Лекарства от гипертонии второй линии

Международное название

Торговые названия

Доксазозин
  • Кардура
  • Артезин
  • Зоксон
  • Камирен
  • Тонокардин
Празозин
  • Польпрессин
Клонидин
  • Клофелин
  • Гемитон
Метилдопа
  • Допегит
Моксонидин
  • Физиотенз
  • Моксонитекс
  • Тензотран
  • Моксогамма
  • Цинт
Алискирен
  • Расилез
  • Кардиомагнил: инструкция по применению
    Кардиомагнил
  • Тромбо АСС инструкция по применению
    Тромбо АСС
  • Аспирин Кардио
    Аспирин Кардио
  • Ацекардол инструкция по применению
    Ацекардол

Сосудорасширяющие лекарства

  • Миноксидил (лонитен)
  • Гидралазин (апрезолин)
  • Розувастатин: инструкция по применению
    Розувастатин
  • Аторвастатин: инструкция по применению
    Аторвастатин
  • Симвастатин: инструкция по применению
    Симвастатин
  • Ловастатин: инструкция по применению
    Ловастатин

Лекарства от гипертонии – прочие

  • Клофелин (клонидин)
  • Метилдофа
  • Физиотенз (моксонидин)
  • Коэнзим Q10 (Кудесан)
  • Самостоятельное измерение артериального давления в домашних условиях
  • Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам
  • Диета DASH: эффективная диета при гипертонии