Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Как протекает болезнь брадикардия

Амилоидоз сердца: что к нему приводит, чем проявляется, как лечить

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Амилоидозом сердца (или амилоидной кардиопатией) называют патологическое состояние, сопровождающееся отложением в межклеточном пространстве сердечных тканей амилоида – нерастворимого вещества с b-фибриллярной структурой, состоящего из связанных с полисахаридами белков и образующегося при метаболическом нарушении. Скопление такого белково-сахаридного комплекса в сердечной мышце, перикарде, эндокарде, стенках аорты и коронарных сосудах приводит к гипертрофии миокарда, нарушению нормальной сократительной способности этого жизненноважного органа и гемодинамики, клапанным порокам, гипотензии и аритмиям.

Поражение амилоидом сердца может наблюдаться при разных типах нарушений белкового обмена – амилоидозе легких цепей, системном синильном, семейном или вторичном амилоидозе. При генерализованном течении амилоидоза сердце становится одной из первых мишеней. Кроме него впоследствии могут поражаться и другие органы – печень, селезенка, почки, легкие, кишечник и др. Однако в некоторых случаях может наблюдаться и изолированный (локальный) амилоидоз предсердий.

загрузка...

Пока ученые не смогли научиться полностью излечивать это редко встречающееся заболевание. Однако ими были разработаны схемы медикаментозного и хирургического лечения, которые помогают продлевать жизнь пациентам с таким диагнозом.

В этой статье мы предоставим вам информацию о причинах, проявлениях, механизме развития, прогнозах, способах диагностики и терапии амилоидоза сердца. Эти знания помогут вам вовремя заподозрить развитие этого опасного недуга, и вы примите верное решение о необходимости обращения к врачу.

Причины

Первопричиной развития амилоидоза сердца является нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием амилоида. Такой метаболический сбой может провоцироваться наследственными причинами, приводящими к развитию семейного амилоидоза. Это заболевание чаще наблюдается среди населения государств Средиземноморья и передается по аутосомно-доминантному типу.

Другой разновидность заболевания амилоидоза сердца является вторичный амилоидоз, который может возникать при длительном течении следующих недугов и состояний:

  • сифилис;
  • туберкулез;
  • болезнь Крона;
  • ревматоидный артрит;
  • анкилозирующий спондилит;
  • псориатический артрит;
  • актиномикоз;
  • бронхит;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • лимфогранулематоз.

Иногда причиной развития амилоидоза сердца становится длительно протекающая почечная недостаточность. В таких случаях фактором, запускающим нарушение белкового обмена, может становиться гемодиализ.

В более редких случаях амилоидоз сердца выявляется у людей пожилого возраста. Предполагается, что отложение амилоида провоцируется многими сбоями в работе состарившегося организма, вызывающимися различными «накопленными с годами» патологиями – нарушениями в функционировании центральной нервной системы, поджелудочной железе, печени и др. Как правило, в таких случаях амилоидоз сердца обнаруживается только после вскрытия.

Механизм развития

Отложение амилоида в тканях сердца наблюдается почти у 100% пациентов, страдающих от семейной, идиопатической или запущенной синильной формы амилоидоза. Преимущественно эта белково-сахаридная субстанция откладывается в миокарде и реже скапливается в других слоях сердца.

загрузка...

В сердечной мышце она занимает пространство между миофибриллами (волокнами мышечной ткани) и сдавливает сосуды сердца. Из-за этого миокард становится уплотненным и малоэластичным. Сердечные камеры при этом изменяются мало.

При старческом варианте амилоидоза амилоид накапливается диффузно и вызывает атрофию миокарда. Кроме этого, он накапливается в коронарных артериях и аорте.

Все вышеописанные изменения миокарда вызывают нарушение систолической и диастолической функции сердца. У больного нарушается гемодинамика из-за уменьшения сердечного выброса и развивается сердечная недостаточность.

При поражении амилоидом тканей сердечных клапанов формируется клапанный порок. Такие состояния проявляются соответствующей симптоматикой и также приводят к гемодинамическим нарушениям.

Если видоизмененный белок откладывается в проводящей системе сердца (пучке Гиса, синусовом или атриовентрикулярном узле), то у больного возникают признаки аритмий.

Стадии течения

В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс тканей органа выделяют четыре стадии амилоидоза сердца:

  • I – при неинвазивных методах обследования сердца или биопсии признаки накопления амилоида не выявляются, патология протекает бессимптомно;
  • II – при неинвазивных методах обследования сердца или биопсии выявляются значительные скопления амилоида, но патология протекает бессимптомно;
  • III – патология проявляется симптомами кардиомиопатии, но состояние больного остается компенсированным;
  • IV – у больного развивается декомпенсированная кардиомиопатия, и амилоидоз становится необратимым.

Симптомы

Амилоид откладывается не только в сердце, но и во многих других органах, вызывая нарушение их функции

Длительное время амилоидоз сердца протекает бессимптомно. После этого у больного могут появляться следующие неспецифические симптомы:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • слабость;
  • резкая утрата веса;
  • частые эпизоды головокружения;
  • раздражительность;
  • отечность.

Все эти признаки обычно списываются на усталость и не становятся поводом для обращения к кардиологу.

Чаще появление первых признаков амилоидоза сердца провоцируется следующими факторами:

  • эмоциональное перенапряжение или частые и длительные стрессовые ситуации;
  • острая вирусная инфекция.

После воздействия этих причин у больного появляются симптомы, указывающие на поражение амилоидом тканей сердца:

  • боли в груди стенокардического характера;
  • аритмичный пульс;
  • снижение артериального давления на 20-25% ниже нормы;
  • сильная слабость;
  • предобморочные состояния и обмороки;
  • визуальное увеличение шейных вен в объеме;
  • сухой кашель по ночам (признаки удушья).

Эти проявления амилоидоза сердца могут приниматься за другие заболевания – гипертрофическая кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца. Поставить правильный диагноз в таких случаях возможно только после проведения всестороннего обследования при помощи инструментальных и лабораторных методов (Эхо-КГ, сцинтиграфия миокарда, анализа сыворотки крови, биопсии сердца и пр.).

Обычно состояние больного быстро ухудшается и все вышеописанные симптомы уже не устраняются приемом сердечных гликозидов. К ним присоединяются следующие проявления прогрессирующей сердечной недостаточности:

  • нарастающая одышка;
  • увеличение размеров печени;
  • отеки:
  • экссудативный перикардит;
  • асцит.

При поражении синусового узла у больного развивается брадикардия, которая может провоцировать остановку сердца и наступление внезапной коронарной смерти.

Если накопление амилоида в сердце вызывается системным амилоидозом, то у больных присутствуют признаки, указывающие на поражение других органов и систем:

  • увеличение размеров языка;
  • нарушение глотания;
  • диарея;
  • боли в животе;
  • непроходимость кишечника;
  • почечная недостаточность;
  • зуд кожи;
  • желтушность;
  • темный цвет мочи и обесцвечивание кала;
  • периорбитальная пурпура;
  • кровоточивость слизистых;
  • геморрагические высыпания на коже;
  • сильные боли в плечелопаточном суставе.

Вариабельность вышеописанных симптомов генерализованного амилоидоза может быть различной и зависит от наличия поражений тех или иных органов. У больного с такой формой заболевания с течением времени возникают все новые и новые симптомы.

Диагностика

Выявление амилоидоза сердца является трудной задачей, так как это заболевание не сопровождается специфическими симптомами. Заподозрить наличие этой патологии врач может по следующим признакам:

  • при выслушивании тонов сердца определяется их глухость и систолический шум;
  • на рентгенограмме грудной клетки заметна увеличенная тень сердца (возможно наличие признаков скопления жидкости в сердечной сумке или плевральной полости);
  • на ЭКГ выявляются сбои в возбуждения сердца и масштабные отклонения в системах проводимости и возбуждения миокарда;
  • Эхо-КГ выявляет утолщение межкамерных перегородок, миокарда, клапанов и стенок желудочков, гипокинезию сердечной мышцы, дилатацию предсердий, снижение объема выброса из левого желудочка.

Иногда при выполнении УЗИ сердца удается выявить наличие в миокарде отложений амилоида в виде небольших гранул.

Для постановки точного диагноза больному назначаются такие исследования:

  • биопсия и гистологический анализ тканей сердца – для определения наличия амилоида;
  • анализы крови и мочи – для выявления протеинурии, гипопротеинемии, снижения уровня глобулинов и альбуминов.

Более детальную картину структурных изменений сердца при его амилоидном поражении дают следующие исследования:

  • МРТ сердца с контрастом;
  • сцинтиграфия миокарда.

Для исключения ошибочного диагноза проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями:

  • идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия;
  • микседематозная кардиомиопатия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • болезнь Фабри;
  • стеноз аорты;
  • гликогенозы;
  • гемохроматоз;
  • саркоидоз;
  • легочное сердце.

Лечение

Лечение преимущественно медикаментозное. Направлено на улучшение функционирования сердца и замедление процессов накопления в его клетках амилоида

Пока современная медицина не разработала эффективных лекарств для полного избавления от амилоидоза. Комплекс лечения при таком заболевании направлен на замедление процесса накопления амилоида в тканях и симптоматическую терапию. После выявления амилоидоза пациент должен находиться под диспансерным наблюдением у кардиолога, гематолога, нефролога, невролога и других профильных специалистов.

Консервативное лечение

При амилоидозе сердца план медикаментозной терапии составляется в зависимости от первопричины недуга:

  1. При первичном амилоидозе. Назначаются цитостатики, предназначенные для воздействия на плазмоклеточные опухли. Для этого могут применяться следующие препараты: Мелфалан с Преднизолоном или Дексаметазоном, Талидомид отдельно или с химиотерапевтическими средствами, сочетание Адриамицина, Винкристина с Дексаметазоном. Такая медикаментозная терапия назначается курсами и осуществляется под постоянным контролем гематолога и кардиолога. Ее побочные эффекты идентичны с химиотерапией и проявляются в виде интоксикации, тошноты, рвоты, утраты веса, облысения. Высокие дозы Мелфалана могут провоцировать развитие лейкоза.
  2. При вторичном амилоидозе. Назначаются кортикостероидные средства и Колхицин. Гормональные средства оказывают противовоспалительное действие, а прием Колхицина способствует блокированию формирования фракций амилоида, оказывается эффективным в 95% случаев и позволяет увеличить продолжительность жизни больного.

В настоящее время ведутся исследования о применении для лечения амилоидоза сердца такого противоопухолевого средства как Ритуксимаб, состоящего из моноклональных антител против антигена СD20. Пока заключений об эффективности этого препарата при данной патологии нет.

Кроме этих лекарственных средств, больному назначается симптоматическая терапия, направленная на устранение нарушений функций сердца. Для этого могут применяться:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • вазодилататоры;
  • Дигоксин (с осторожностью);
  • витамины.

При назначении препаратов врач применяет низкие дозировки, т.к. прием некоторых из них при амилоидозе может вызывать еще большее снижение артериального давления.

При поражении амилоидом остальных органов в план терапии могут включаться другие лекарственные средства для симптоматической терапии.

Больным с амилоидозом сердца рекомендуется соблюдать диету, способствующую разгрузке этого органа. Она подразумевает ограничение количества соли и животных жиров.

Кроме приема лекарств, больным с тяжелым течением амилоидоза (особенно при поражении амилоидом почек) может рекомендоваться проведение гемодиализа. Этот метод позволяет устранять последствия почечной недостаточности и способствует продлению жизни больных.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях больным с амилоидозом сердца может назначаться выполнение таких операций:

  1. Имплантация кардиостимулятора. Эти вмешательства выполняются при невозможности стабилизации сердечных сокращений и устранения аритмий при помощи лекарственных средств.
  2. Трансплантация стволовых клеток. Проводится при использовании высоких доз цитостатиков, которые разрушают костный мозг. Материал для пересадки может браться у самого пациента или у донора.
  3. Трансплантация сердца. Такие вмешательства могут выполняться в сочетании с химиотерапией и трансплантацией стволовых клеток при первичном амилоидозе. Однако впоследствии донорский орган может вновь поражаться амилоидом, и такие вмешательства проводятся только для продления жизни больного.
  4. Трансплантация других органов. При системном амилоидозе могут выполняться операции по пересадке почек и печени.

Прогноз

Прогноз при амилоидозе сердца всегда неблагоприятен из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности. Эта патология может осложняться инфарктом миокарда, ишемическим инсультом и развитием инфекционных процессов в разных системах и органах (пневмонии, гломерулонефриты, рожа и др.). Наиболее опасным осложнением этого заболевания является внезапная коронарная смерть.

Наступление летального исхода при амилоидозе сердца происходит примерно через 1,5 – 2,5 года после выявления патологии. Причиной смерти могут становиться различные факторы – сердечная недостаточность, кардиальные или некардиальные осложнения амилоидоза.

Амилоидоз сердца является редким, но опасным заболеванием. Из-за накопления в тканях сердца амилоида нарушается сердечная деятельность. Этот процесс необратим, и лечение при таком заболевании может быть направлено только на продление жизни больного.

Первый канал, программа «Жить здорово!» с Еленой Малышевой, в рубрике «Про медицину» разговор об амилоидозе:


Watch this video on YouTube

Виды антагонистов кальция

КальцийДля лечения сердечно-сосудистой патологии существует несколько групп лекарственных препаратов. Не последнее место среди них занимают антагонисты кальция. Их еще называют блокаторами кальциевых каналов. Эта группа средств достаточно разнообразна. И все препараты следует применять только по рекомендации врача.

Механизм действия

Ионы кальция необходимы для нормального функционирования организма человека. Они доставляются внутрь клетки посредством специальных каналов. При этом запускаются различные биоэнергетические процессы, благодаря которым клетки выполняют свои физиологические функции.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Опасность представляют ситуации, когда в клетках возникает избыток ионов кальция, особенно при гипоксии, развитии ишемии и других патологических состояниях. При этом обменные процессы в клетке протекают активнее, ткани испытывают значительную потребность в кислороде, начинают развиваться деструктивные изменения.

Кальциевые каналы присутствуют в клетках сердечной мышцы – кардиомиоцитах, в проводящей системе сердца, в мышечном слое сосудистой стенки, в скелетных мышцах и некоторых других структурах. Это белки, которые имеют сложное строение. Располагаются они трансмембранно. Через них также попутно транспортируются другие ионы: водорода, натрия и бария.

Кальциевые каналы функционируют по-разному. Одни из них активируются при возникновении определенной разницы потенциалов на внутренней и наружной сторонах мембраны. Другие каналы открываются под влиянием различных биологически активных веществ, таких как серотонин, катехоламины, гистамин, ацетилхолин и другие.

Каналов, осуществляющих транспорт кальция, существует несколько типов. В сердце и сосудах функционируют преимущественно каналы L-типа. Их еще называют медленными. Они обеспечивают постепенное проникновение ионов внутрь клетки. При этом формируется медленный кальциевый потенциал.

В клетках проводящей системы сердца присутствуют еще и T-каналы, которые являются низкопороговыми, быстрыми. Они играют роль в генерации сокращений сердечной мышцы, а также участвуют в регуляции проведения импульса через АВ-соединение.

В мышечном слое сосудов помимо каналов L- и T-типа дополнительно присутствуют каналы R-типа. Предполагается, что они принимают участие в регуляции выработки нейромедиаторов. Антагонисты кальция влияют в большей степени на работу медленных каналов L-типа.

Клинические эффекты блокаторов кальциевых каналов

Торможение поступления кальция внутрь кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов сопровождается расширением коронарных артерий, а также артерий и артериол на периферии.

Некоторые антагонисты кальция способны оказывать влияние непосредственно на работу сердца. Прием таких препаратов приводит к развитию дополнительных эффектов:

  • снижение силы сокращений сердечной мышцы;
  • замедление проводимости;
  • уменьшение частоты сердечного ритма.

Каналы L-типа имеются также в стенке бронхов, скелетных мышцах, мочеточниках, матке, органах желудочно-кишечного тракта и тромбоцитах. Поэтому антагонисты кальция в некоторой степени могут влиять на функционирование этих систем.

Таким образом, применяя блокаторы кальциевых каналов можно добиться следующих результатов:

  1. Антиангинальное (противоишемическое) действие.
  2. Понижение артериального давления.
  3. Кардиопротекция – уменьшение выраженности ГЛЖ (гипертрофии миокарда левого желудочка), улучшение диастолической функции сердца.
  4. Нефропротекция – расширение сосудов почек, улучшение почечного кровотока, увеличение скорости клубочковой фильтрации.
  5. Антиаритмическое действие (препараты недигидропиридинового ряда).
  6. Уменьшение агрегационных свойств тромбоцитов.
  7. Антисклеротическое действие.

Виды блокаторов кальциевых каналов

Классификаций существует несколько. Но в медицинской практике используется преимущественно деление этой группы препаратов по химической структуре. Исходя из этого выделяют:

  • фенилалкиламины – группа верапамила;
  • дигидропиридины – группа нифедипина;
  • бензодиазепины – группа дилтиазема;
  • дифенилпиперазины – группа циннаризина;
  • диариламинопропиламины – бепридил.

Существует деление блокаторов кальциевых каналов по способности влиять на состояние симпатической нервной системы и частоту сокращений сердца. Уменьшают ЧСС препараты недигидропиридинового ряда – верапамил и дилтиазем. Дигидропиридины способствуют рефлекторному увеличению ЧСС.

В настоящее время используются антагонисты кальция трех поколений:

Группы I поколение II поколение III поколение
Фенилалкиламины Верапамил Анипамил

Галлопамил

Фалипамил

Дигидропиридины Нифедипин Амлодипин

Исрадипин

Нитрендипин

Фелодипинс

Нимодипин

Лацидипин

Никардипин

Риодипин

Лерканидипин

S-амлодипин

Бензодиазепины Дилтиазем Клентиазем

Препараты второго и третьего поколения оказывают более продолжительное действие, обладают высокой тканевой специфичностью. Их преимуществом также является хорошая переносимость, меньшее количество нежелательных реакций.

Фармакокинетика

Антагонисты кальция используются перорально (внутрь). В экстренных случаях некоторые препараты вводятся парентерально (внутривенно), например, верапамил, нифедипин или дилтиазем. Нифедипин может также применяться сублингвально, например, для купирования гипертонического криза. При этом таблетку следует разжевать.

После приема внутрь практически все антагонисты кальция, кроме фелодипина, исрадипина и амлодипина, быстро всасываются. Связь с белками плазмы очень высокая и составляет от 70 до 98 %. Лекарства этой группы хорошо проникают в ткани и подвергаются биотрансформации в печени. Выводятся в основном почками (80–90 %), частично – через кишечник. Выведение замедлено у пожилых людей. Биодоступность может меняться в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Особенности препаратов I поколения:

  • максимальная концентрация достигается спустя 1–2 часа после приема внутрь;
  • период полувыведения составляет от 3 до 7 часов;
  • действуют в течение 4–6 часов.

Отличия II поколения:

  • максимальная концентрация в крови наблюдается через 3–12 часов;
  • период полувыведения может составлять от 5 до 11 часов;
  • средняя длительность действия – 12 часов.

Применение в медицинской практике

Блокаторы кальциевых каналов имеют свои показания и противопоказания. Возможность применения того или иного препарата определяется врачом. Но есть ряд особенностей, которые позволяют использовать антагонисты кальция при наличии противопоказаний к другим лекарственным средствам.

Отличительные особенности антагонистов кальция:

  1. Отсутствие негативного влияния на метаболические процессы, в том числе на обмен углеводов и жиров.
  2. Не вызывают бронхоспазма, как В-адреноблокаторы, поэтому могут использоваться при ХОБЛ.
  3. Не оказывают влияния на активность умственную и физическую, а также потенцию, что характерно для диуретиков, В-адреноблокаторов.
  4. Не нарушают электролитный баланс, в отличие от мочегонных средств и ингибиторов АПФ.

Несмотря на все положительные моменты, у блокаторов кальциевых каналов имеются ограничения к применению у беременных и кормящих женщин, у пожилых пациентов и лиц до 18 лет, при наличии патологии почек и печени. Следует также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия.

Фенилалкиламины

Такие препараты обладают избирательным действием в отношении сердца и его проводящей системы. В меньшей степени меняется состояние сосудов. Основные показания для применения:

  • нарушения сердечного ритма – синусовая и наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия (предсердная), мерцательная аритмия;
  • различные варианты стенокардии – постинфарктная, напряжения, вариантная;
  • артериальная гипертония, включая гипертонический криз;
  • патология сердца – гипертрофическая кардиомиопатия и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.

Противопоказаниями для использования являются:

  • синдром каротидного синуса;
  • частота сердечных сокращений в положении сидя ≤ 50 в минуту;
  • синдром слабости синусового узла;
  • атриовентрикулярная блокада 1–2 степени.

Частые побочные эффекты:

  • значительное урежение пульса – брадикардия;
  • головные боли;
  • сердечная недостаточность;
  • задержка мочи;
  • тошнота.

Чаще всего в клинической практике используется верапамил (Финоптин, Изоптин). Выпускается в таблетках по 40 и 80 мг. Принимается 2–3 раза в день. Выпускаются также таблетки пролонгированного действия – Изоптин СР и Верогалид ЕР. В них содержится 240 мг активного вещества. Достаточно принимать препарат однократно в сутки.

Существует инъекционная форма лекарства – 0,25%-й раствор верапамила гидрохлорида. В ампуле 2 мл раствора, содержащего 5 мг действующего вещества. Используется в экстренных случаях внутривенно струйно.

Препараты II поколения в рутинной медицинской практике практически не используются.

Дигидропиридины

Это самая многочисленная группа блокаторов кальциевых каналов. Основной точкой приложения являются сосуды, в меньшей степени оказывается воздействие на сердце и его проводящую систему.

Показания для применения:

  • артериальная гипертензия;
  • стенокардия вазоспастическая (Принцметала);
  • стабильная стенокардия.

Некоторые препараты могут использоваться для улучшения состояния пациентов, страдающих болезнью Рейно.

Противопоказания для применения:

  • острый коронарный синдром;
  • суправентрикулярная тахикардия (рецидивирующая);
  • декомпенсация сердечной недостаточности.

Частые побочные эффекты:

  • учащенное сердцебиение – тахикардия;
  • отеки на ногах;
  • головные боли;
  • покраснение лица;
  • гипреплазия десен.

Все препараты этого ряда можно представить в виде таблицы:

Действующее вещество Аналоги Дозировка
Нифедипин короткого действия Кордафлекс

Фенигидин

Коринфар

Адалат

Кордипин

10 мг
Нифедипин продленного действия Кальцигард ретард Кордипин ретард

Коринфар ретард

20 мг
Нифедипин – таблетки с модифицированным высвобождением Кордафлекс РД

Кордипин ХЛ

Коринфар УНО

Нифекард ХЛ

Осмо-Адалат

40 мг

30 и 60 мг

Амлодипин Норваск

Тенокс

Амловас

Нормодипин

Стамло

Кардилопин

Акридипин

Калчек

Амлотоп

ЭсКорди Кор

2,5; 5 мг;10 мг

2,5 и 5 мг

Фелодипин Плендил

Фелодип

Филотенз ретард

2,5; 5 и 10 мг
Лерканидипин Леркамен

Занидип-Рекордати

Лерникор

Лерканидипина гидрохлорид

10 и 20 мг
Исрадипин Ломир 2,5 и 5 мг
Риодипин Форидон 10 мг
Лацидипин Сакур 2 мг и 4 мг
Нитрендипин Октидипин

Нитремед

20 мг
Нимодипин Нимотоп

Нимопин

Дилцерен

Бреинал

30 мг
Никардипин Баризин

Пердипин

20 и 40 мг

Бензодиазепины

Эти недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов оказывают влияние как на сердце, так и на сосуды.

Показания к применению следующие:

  • стенокардия напряжения и Принцметала;
  • профилактика спазма коронарных артерий во время проведения коронарографии или аортокоронарного шунтирования;
  • пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;
  • артериальная гипертензия, в том числе после перенесенного инфаркта миокарда;
  • сочетание гипертензии со стенокардией, когда противопоказан прием В-адреноблокаторов;
  • лечение гипертонии у больных, страдающих сахарным диабетом, если имеются противопоказания к использованию ингибиторов АПФ.

Противопоказания к применению препаратов этой группы:

  • сердечная недостаточность;
  • синдром каротидного синуса;
  • атриовентрикулярная блокада 2–3 степени;
  • частота сокращения сердца в вертикальном положении ≤ 50 в минуту;
  • синдром слабости синусового узла.

Нежелательные реакции на фоне терапии:

  • брадикардия;
  • тошнота;
  • задержка мочи;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • головная боль;
  • запоры.

Наибольшее клиническое значение имеет дилтиазем. Аналогами являются:

  • Тиакем – таблетки 60 мг, капсулы ретард – 200 и 300 мг;
  • Кортиазем – таблетки ретард 90 мг;
  • Кардил – таблетки 60 мг, таблетки пролонгированного действия 120 мг;
  • Зильден – таблетки 60 мг;
  • Дильцем – таблетки 60 мг, ретардная форма 90 мг;
  • Дильрен – капсулы пролонгированного действия 300 мг;
  • Дилтиазем СР – таблетки пролонгированного действия 90 мг;
  • Диакордин 60, 90 Ретард и 120 Ретард – обычные таблетки и пролонгированного действия;
  • Блокальцин – таблетки пролонгированного действия 60 мг;
  • Алтиазем РР – капсулы пролонгированного действия 120 мг.

Препарат II поколения – клентиазем – на практике в России не используется.

Другие блокаторы кальциевых каналов

К дифенилпиперазинам относятся такие лекарственные вещества, как циннаризин (Стугерон, Вертизин) и флунаризин (Сибелиум). Эти антагонисты кальция за счет расширения сосудов способствуют улучшению кровоснабжения головного мозга, а также кровообращения в конечностях. Дополнительно прием таких лекарств приводит к улучшению реологических свойств крови – уменьшению вязкости, повышению устойчивости клеток к недостатку кислорода. Отсюда вытекают основные показания к применению:

  1. Нарушения кровоснабжения головного мозга: атеросклеротическое поражение, дисциркуляторная энцефалопатия, развитие ишемического инсульта, в период реабилитации после кровоизлияния в мозг и черепно-мозговых травм.
  2. Появление таких жалоб, как головокружение, шум в ушах, снижение памяти, приступы мигрени, деменция, психическая утомляемость, раздражительность, подавленное настроение, нарушение мыслительной деятельности, плохая концентрация внимания.
  3. Профилактика и лечение нарушений периферического кровообращения: облитерирующий атеросклероз, трофические язвы, болезнь Рейно, диабетическая ангиопатия, облитерирующий тромбангиит, перемежающаяся хромота, парестезии и холодные конечности.
  4. Поддерживающая терапия при появлении симптомов, связанных с патологией внутреннего уха: головокружения, шума в ушах, нистагма, тошноты и рвоты.
  5. Профилактика синдромов укачивания.

Противопоказаний немного:

  • беременность и период лактации;
  • болезнь Паркинсона;
  • индивидуальная непереносимость.

Из побочных эффектов возможны:

  • утомляемость и сонливость;
  • головные боли;
  • диспепсические явления;
  • холестатическая желтуха;
  • сухость во рту.

Единственным представителем диариламинопропиламинов является бепридил (Кордиум). Это антагонист кальция, который используется для лечения ишемической болезни сердца (стенокардии) и суправентрикулярной тахикардии. В клинической практике используется редко.

Таким образом, антагонисты кальция – это эффективные средства для лечения болезней органов кровообращения. Во время проведения терапии необходим постоянный контроль артериального давления, частоты сокращений сердца, электрокардиограммы. Это позволит своевременно выявлять нежелательные реакции и правильно оценивать эффективность проводимой терапии.

Опасность синусовой брадикардии, ее признаки, диагностика и лечение

Синусовая брадикардия представляет собой состояние, при котором частота сердечных сокращений у взрослого человека не поднимается выше отметки 60 ударов в минуту, но не происходит нарушения их ритмичности. У детей от 1 года до 7 лет этот показатель составляет 70 ударов, а у новорожденных младенцев равен 100 ударам в минуту.

  • Как возникает заболевание
  • Факторы появления патологии
  • Классификация заболевания
  • Симптомы патологии
  • Диагностические меры
  • Первая помощь
  • Как проводится лечение

Нельзя рассматривать синусовую брадикардию как самостоятельное заболевание. Это только симптом патологии сердечно-сосудистой системы. Перед назначением лечения следует выяснить причину возникновения.

Замедление сердечного ритма при синусовой брадикардии

Важно! Уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы может наблюдаться у спящих людей или у спортсменов, миокард которых натренирован регулярными нагрузками.

Как возникает заболевание

Чтобы понять, что такое синусовая брадикардия, стоит знать механизм сердечных сокращений и причины, вызывающие их замедление.

В стенке правого предсердия имеется скопление нервных клеток, именуемое синусовым узлом. Именно в нем образуются спонтанные импульсы, заставляющие сокращаться миокард. Если они сильные и ритмичные, то частота ударов сердца в минуту составляет от 60 до 90.

Появление синусовой брадикардии обусловливается снижением количества импульсов. В связи с этим замедляется скорость кровообращения, ко всем органам (в том числе к головному мозгу) начинает поступать меньше кислорода. Развивается гипоксия (кислородное голодание), сопровождающаяся слабостью и общим недомоганием. Достаточно часто снижение сердечного ритма обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва.

Симптомы:

  • гипотония;
  • появление холодного пота;
  • усиление слюноотделения;
  • ладони могут становиться холодными и влажными.

При брадикардии нарушается кровоснабжение головного мозга

Дальнейшее прогрессирование синусовой брадикардии и снижение сердечных сокращений до показателей от 40 до 50 ударов в минуту приводит к серьезному нарушению кровообращения в головном мозге. У человека резко снижается работоспособность, сложно передвигаться и выполнять привычные действия.

Факторы появления патологии

Причины, провоцирующие брадикардию, медики разделяют на две большие группы — связанные с заболеваниями сердца и не связанные.

К внутрисердечным факторам относятся:

  • инфаркт;
  • повышение АД;
  • мерцательная аритмия;
  • миокардит;
  • различные пороки сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • дегенеративные изменения, происходящие в синусовом узле;
  • атеросклероз коронарных сосудов.

Миокардит может привести к развитию синусовой брадикардии

Среди внесердечных причин синусовой брадикардии следует выделить следующие:

  • инсульт, язва желудка, новообразования, воспаление органов ЦНС, вызывающих повышение тонуса блуждающего нерва;
  • отравление фармакологическими средствами и другими нейротоксинами;
  • чрезмерное потребление алкоголя;
  • отравление при почечной или печеночной недостаточности;
  • повышение внутричерепного давления в результате новообразования, отека, при менингите;
  • инсульт;
  • генетическая предрасположенность;
  • голодание;
  • вирусный гепатит;
  • нарушение синтеза гормонов;
  • некоторые инфекции;
  • эндокринологические заболевания;
  • излишний прием мочегонных препаратов, антагонистов кальция и других лекарственных средств.

Классификация заболевания

В зависимости от причин возникновения и проявления клинических симптомов различают несколько разновидностей брадикардии этого типа:

  1. Абсолютная форма имеет ярко выраженную симптоматику и не зависит от внешних факторов, которые со временем могут изменяться.
  2. Относительная форма зависит от внешних факторов и обязательно имеет причину возникновения в виде осложнений после болезни или травмы.
  3. Умеренная синусовая брадикардия чаще всего регистрируется у пациентов, страдающих нарушениями дыхательной функции.
  4. Экстракардиальная форма заболевания характерна для людей, страдающих от тяжелых патологий внутренних органов, которые не имеют отношения к сердечно-сосудистой системе.
  5. Токсическая и лекарственная форма наблюдается при отравлениях различными ядами или в результате чрезмерного потребления фармакологических препаратов.
  6. Физиологическая форма носит временный характер, наблюдается в период глубокого сна или при сильном переохлаждении.
  7. Отдельно называют идиопатическую брадикардию, причины возникновения которой до сих пор не установлены.

Лекарственная форма синусовой брадикардии

Симптомы патологии

Коварство брадикардии этого типа заключается в отсутствии симптомов, характерных именно для данной патологии. Достаточно долгое время болезнь может выражаться в виде:

  • сонливости, вялости;
  • частых головных болей;
  • усталости.

Ее симптомы могут проявляться на фоне таких основных болезней, как стенокардия, неврозы, инфаркт и некоторые другие. Но и в этом случае брадикардия обнаруживается чаще всего случайно при осмотре у врача.

Поводом обращения к кардиологу чаще всего становятся симптомы, появляющиеся при сильном снижении частоты ударов сердца. К ним относятся:

  • боль в груди;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • снижение памяти;
  • болезненные ощущения в области живота;
  • появление холодного пота на лбу и ладонях.

Для брадикардии характерны снижение давление и замедление пульса

Физиологическая синусовая брадикардия на ЭКГ обнаруживается случайно во время прохождения планового осмотра, так как не имеет никаких признаков.

Диагностические меры

Предварительный диагноз синусовой брадикардии ставится на основании подсчета количества сердечных сокращений в минуту. Подтверждается результатами ЭКГ или холтеровского мониторирования, после чего специалист может назначить проведение дополнительных исследований, которые помогут установить окончательный диагноз и разработать необходимое лечение. К ним относятся:

  • проба Ашнера, характеризующаяся снижением ЧСС после оказания давления на глазные яблоки;
  • ортостатическая проба, при которой измеряется разница показателей сердечных сокращений у пациента в горизонтальном и вертикальном положении;
  • нагрузочная велоэргометрия, позволяющая оценить учащение ЧСС при определенной нагрузке;
  • УЗИ, на котором выявляются изменения размеров сердца, наличие дегенеративных изменений в миокарде;
  • ЧПЭФИ, при котором пациенту через носовое отверстие в пищевод вводится электрод-зонд, позволяющий наиболее полно оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Проведение нагрузочной велоэргометрии

Последний метод применяют чаще всего для принятия решения о целесообразности проведения оперативного вмешательства.

Первая помощь

Так как приступы выраженной брадикардии нередко сопровождаются спонтанной потерей сознания, необходимо знать схему действий, которая поможет спасти человеку жизнь.

Первое правило оказания помощи — прекратить панику. Став свидетелем обморока, необходимо сразу позвонить и вызвать «Скорую помощь». По телефону следует кратко описать состояние пациента, указав наличие возможных травм, полученных при падении, или других угрожающих признаков (синюшность слизистых оболочек, судороги, непроизвольное мочеиспускание и т. д.).

Во время ожидания специалистов надо:

  • уложить пациента на спину, расстегнув одежду, мешающую свободному притоку воздуха;
  • определить наличие пульса и дыхательных движений;
  • при их отсутствии провести непрямой массаж сердца и искусственное дыхание;
  • при наличии признаков жизни сбрызнуть лицо прохладной водой или поднести к носу тампон, пропитанный нашатырным спиртом.

Оказание первой помощи при брадикардии

Если имеется возможность, то о случившемся следует сообщить близким людям пациента, указав, в какую больницу человек был госпитализирован.

Как проводится лечение

При отсутствии симптоматики лечение заболевания сводится к изменению рациона (сокращение употребления острой, жареной, сладкой и жирной пищи), витаминотерапии, пересмотру тяжести и количества физических нагрузок.

Наличие выраженных симптомов брадикардии требует медикаментозного лечения, а в тяжелых случаях — хирургического вмешательства, при котором пациенту вживляется электрокардиостимулятор.

Самолечение при данной патологии строго противопоказано, поэтому назначение лекарств, их дозировка и продолжительность курса терапии устанавливается только лечащим врачом.