Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Синдром тахи брадикардии

Содержание

Пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий и их лечение

Что это такое

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

загрузка...

Суть и общее описание

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

загрузка...

Основная классификация стадий

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Симптоматика заболевания в разных формах

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

Показания ЭКГ при этом заболевании

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

  • Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

    Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

    При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

    Для профилактического антиаритмического лечения используют:

    • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
    • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
    • аллапинин в той же дозировке;
    • амиодарон 0,2 г в сутки.

    При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

  • Схема применения препаратов

  • Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий

    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Прогнозы на излечение

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

Синдром слабости синусового узла

Cиндром слабости синусового узла по современным взглядам на аритмии относится к комбинированным формам. Это означает, что основной клинико-электрокардиографический синдром сочетается с другим видом расстройств проводимости или автоматизма.

В частности, для его проявления характерны стойкая брадикардия (возможно из-за синоаурикулярной блокады) в комбинации с эктопическими формами аритмий:

  • экстрасистолией,
  • трепетанием предсердий,
  • мерцательной аритмией,
  • наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Реже наблюдаются ускользающие сокращения и ритмы или только медленный предсердный (атриовентрикулярный) ритм. Наиболее опасным признаком служат повторяющиеся приступы асистолии из-за остановки всех источников ритма. Подобные явления называются синоаурикулярным синкопе. Чаще их провоцируют атаки пароксизма мерцания или тахикардии.

Распространенность подобных поражений характерна среди лиц пожилого возраста, независимо от пола. Но встречается и у детей при сердечной патологии. В расчете на 10000 населения слабость синусового узла находят у 3–5 человек.

В МКБ-10 синдром включен в группу «Других нарушений сердечного ритма» с кодом I49.5.

Патофизиология изменений в синусовом узле

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

Почему возникает слабость узла?

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

  • болезнях сердца — ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
  • дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
  • общей дистрофии мышц;
  • гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
  • злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
  • специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

  • гиперкалиемию;
  • гиперкальциемию;
  • действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
  • гиперактивность блуждающего нерва — при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Клинико-электрофизиологическая классификация

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный — не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный — проявляется в двух формах:

  • брадисистолическая — характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
  • брадитахисистолическая — на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный — тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

  • при брадисистолии — стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
  • при брадитахисистолической форме — учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Возможен вариант — синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

  • брадисистолическую — с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
  • тахисистолическую — постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Клинические проявления

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

  • общие проявления — включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
  • мозговые — обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
  • сердечные — чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

  • резкие движения головы;
  • кашель и чихание;
  • тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

  • остро — при инфаркте миокарда, травме;
  • хронически — с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния — при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

  • стабильное;
  • прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

  • латентный — никаких признаков выявить не удается;
  • интермиттирующий — характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
  • манифестирующий — явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

  • УЗИ сердца;
  • допплерографию;
  • магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

  1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два — из правого желудочка, третий — из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
  2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
  3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

  • Теопек,
  • Теотард,
  • коронаролитики,
  • препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

  • переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
  • брадикардия менее 40 уд. в минуту;
  • частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
  • комбинации брадикардии с другими аритмиями;
  • невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Прогноз

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

Пациенты должны знать о своем диагнозе. Рекомендуется хранить дома последнюю ЭКГ на случай вызова «Скорой помощи». Больному нельзя перегружаться физически. Родственники должны позаботиться о бережном отношении и отсутствии стрессовых ситуаций.

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла — это понятие, которое включает в себя множество нарушений ритма, связанных со снижением функциональной активности синусового узла. Эта патология может проявляться снижением или увеличение частоты сердечных сокращений, а также стать причиной эктопических аритмий.

 

Синдром слабости синоатриального узла может быть истинным, вызываемым поражением структур сердца. Иногда причиной могут служить вегетативные нарушения. Возможна и дисфункция синоатриального узла, вызванная нерациональным применением лекарств. Тогда проблема уходит после отмены или коррекции медикаментозной терапии.

Этиология

Существует несколько факторов, которые могут вызвать такую патологию, как синдром слабости синусового узла. В этиологической классификации принято разделять первичный синдром слабости синоатриального узла и вторичный.

К первичному варианту относят поражение клеток синусового узла или участков миокарда, окружающих узел. К этой категории относят:

  • Кардиальную патологию. Её может вызвать ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, а также кардиомиопатия и миокардиты. К ятрогенным причинам можно отнести различные операции на сердце.
  • Дегенеративные и инфильтративные заболевания.
  • Гормональные нарушения, такие как гипотиреоз, онкологические и ревматологические заболевания сердца.

Все вышеописанные нарушения могут привести к органической патологии и стать причиной нарушения трофики миокарда и функциональных клеток синоатриального узла.

Вторичными причинами являются внешние факторы, влияющие на нормальную деятельность синусового узла. К этим факторам относят:

  • медикаменты, такие как бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, а также антиаритмические средства;
  • нарушения электролитного баланса вроде гиперкалиемии или гиперкальциемии;
  • чрезмерное возбуждение nervus vagus.

Последний фактор требует более детального описания, так как нарушение функции nervus vagus является одной из наиболее частых причин, способных вызвать синдром слабости синусового узла. Повышение активности nervus vagus может быть физиологичным или патологическим.

  1. Повышение активности nervus vagus будет физиологичным во время сна, физиологических отправлений, тошноты или рвоты.
  2. Патологическая гиперфунцкция вагуса возникает как следствие поражения глотки, органов мочевыделения и пищеварения. Кроме этого, причиной может служить повышение давления внутри черепа, сепсис и гипотермия.

синусовый узел

Патогенез

Синоатриальный узел представляет собой комплекс клеток, способных к автоматическому возбуждению. Для реализации этой способности и адекватного возбуждения миокарда требуется нормальное функционирование проводящего аппарата узла.

В жизни человека возникает множество потребностей, для выполнения которых синатриальному узлу требуется подстраиваться, чтобы дать адекватное число сокращений сердца, необходимых для той или иной формы деятельности. Достигается это путём преобладания в различных ситуация симпатической или парасимпатической нервной системы или же сменой источника автоматизма в самом синоатриальном узле.

При многих органических патологиях возникает поражение синусового узла, что может привести к смене водителя ритма, который обладает меньшей способностью к автоматизму. Это может проявляться в виде изменений на ЭКГ.

Кроме всего вышеописанного, способствует нарушению ритма ещё и нарушение проводимости импульса от синоатриального узла к миокарду предсердий. Это может принимать вид полного отсутствия возбуждения или только снижения скорости передачи импульса от синусового узла.

Множество органических патологий вызывает гипоксию миокарда, что в дальнейшем приводит к некрозу и замещению рабочих кардиомиоцитов соединительной тканью.

Клиника

Дисфункция синусового узла может проявляться по-разному, в зависимости от первичной патологии. Начало заболевания, как правило, проходит бессимптомно. Пациенты могут даже не замечать паузы между сокращениями в течение четырёх и более секунд.

У некоторых пациентов в начале заболевания могут возникать нарушения кровоснабжения головного мозга и органов на периферии, что ведёт к появлению соответствующих жалоб.

В дальнейшем, при прогрессировании патологии большая часть пациентов предъявляет жалобы на снижение частоты сокращений сердца. Выраженность этого нарушения может варьировать в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы. На частоту сокращений могут влиять минутный объем сердца, проходимость сосудов и сосудистое сопротивление. Клинически брадикардия проявляется головокружением, обморочными состояниями, чувством сердцебиения, болью за грудиной и одышкой.

Данная симптоматика не является специфичной только для синдрома слабости синусового узла. А это в совокупности с бессимптомными паузами между сокращениями может осложнить постановку диагноза и выбор адекватной врачебной тактики в лечении этого недуга.

Дисфункция синусового узла вызывает две большие группы жалоб:

  1. Нарушение перфузии головного мозга. В эту группу относят пациентов с жалобами на повышенную раздражительность, эмоциональную неустойчивость, постоянное чувство усталости и нарушения памяти. У престарелых пациентов также можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей. При дальнейшем развитии данной патологии нарушение церебрального кровообращения будет прогрессировать, что приводит к более выраженной симптоматике. Головокружения и предобморочные состояния могут сопровождаться резкой слабостью и появлением шума в ушах. Особенностью кардиальных обмороков является отсутствие сопутствующих судорог (не считая затяжной асистолии). Как следствие нарушения нормальной деятельности сердца может возникать резкое падение давления, сопровождаемое бледностью и похолоданием кожных покровов. Есть вероятность развития обморочных состояний после приступов кашля, при ношении тугого галстука или резких поворотах головы. Как правило, обморок заканчивается самостоятельно, но при далеко зашедшем процессе может потребоваться реанимация.

  2. Симптомы со стороны сердца. На начальных этапах этой патологии пациенты могут ничего не замечать. При прогрессировании ее возникают боли за грудиной, что является следствием снижения кровоснабжения миокарда. При повышенной физической нагрузке пациенты жалуются на общую слабость и одышку. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то процесс может войти в стадию декомпенсации, что приведёт к хронической сердечной недостаточности. На поздних этапах развития синдрома слабости синусового узла повышается риск внезапной сердечной смерти.

  3. Другие симптомы:

    • при нарушении кровоснабжения почек развивается олиго/анурия, отечность и гипертензия почечного генеза;
    • в случае ишемии органов ЖКТ пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в абдоминальной области и расстройства пищеварения;
    • снижение перфузии нижних конечностей приводит к атонии мышц и взывает перемежающую хромату.

Диагностика

Как правило, нарушения со стороны синусового узла проявляются в виде снижения частоты сокращений. Эту патологию можно заподозрить у любого пациента с жалобами на брадикардию невыясненного генеза.

Во время проявления симптоматики самым важным методом диагностики является электрокардиография. ЭКГ помогает выявить брадикардию, длительные паузы между сердечными сокращениями, блокады (постоянные или преходящие), постепенную нормализацию ритма после приступов тахикардии. Возможны ситуации, когда после редких сокращений, регистрируются приступы мерцательной аритмии (синдром тахи-бради). Минусами данного метода исследования является тот факт, что приступы брадикардии могут не возникать во время записи. Поэтому требуется помощь других методов обследования.

Холтеровское мониторирование. Этот метод заключается в использовании портативного электрокардиографа который в течение суток осуществляет запись деятельности сердца. Это очень удобно для обнаружения «скрытой» брадикардии. Пациент при этом производит повседневные действия. Анализируя время суток и данные, полученные от регистратора, можно выявить причину, из-за которой возникает дисфункция синусового узла (повышенная физическая нагрузка, эмоциональные переживания и т. д.).

Пробы с физической нагрузкой. Этот метод создаёт условия, в которых сердцу пациента предъявляются повышенные требования. Во время физической нагрузки увеличивается уровень кислорода, который требуется миокарду для нормального метаболизма. Проведение данного теста позволит определить признаки кислородного голодания кардиомиоцитов.

ЭхоКГ относится к ультразвуковым методам диагностики и позволяет определить размеры структур сердца. Это исследование помогает оценить толщину стенки желудочков, работу клапанов, размеры полостей камер сердца, а также выявить дефекты в магистральных сосудах.

Лечение

На первых этапах проводимой терапии требуется отменить все препараты, вызывающие нарушение работы синусового узла. В случае когда пациент страдает умеренной брадикардией, которая ещё не требует установки кардистимулятора, назначают антиаритмический препарат Аллапинин с дальнейшим контролем с помощью холтеровского мониторирования.

Этиотропную терапию следует проводить при остром течении патологии. Если причиной дисфункции синусового узла является обострение ревматического процесса, то в этом случае, применяют глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Кроме этого, не стоит забывать, что острый инфаркт миокарда также является причиной нарушения проводимости синусового узла. При этой патологии используют тромболитики (Стрептокиназу), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин), а также цитопротекторы (Предуктал).

Экстренная терапия проводится в зависимости от тяжести нарушения функции синусового узла. Реанимация требуется для пациентов с асистолией и фибриляцией желудочков. В тех ситуациях, когда брадикардия выражена и вызывает ухудшение в гемодинамике или провоцирует тахиаритмию, проводят инъекцию Атропина сульфата подкожно, инфузию Допамина или Эуфиллина под контролем ЭКГ. Для профилактики аритмий могут временно поставить кардиостимулятор.

Абсолютные показания к установке кардиостимулятора:

  1. Наличие в анамнезе обморока вследствие синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.
  2. Снижение сокращений сердца до сорока в минуту и/или паузы более трёх секунд.
  3. Наличие коронарной недостаточности, систолической артериальной гипертензии, обморочных состояний как следствия брадикардии.
  4. Дисфункции синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

Больший процент обладателей постоянного кардиостимулятора составляют больные, имеющие синдром слабости синусового узла. Несмотря на свою способность улучшать качество жизни пациентов, кардиостимулятор, как правило, не в состоянии эту жизнь продлить. Связано это с наличием сопутствующей органической патологии, перед которой стимулятор бессилен. Поэтому для грамотной терапии требуется проведение комбинированной тактики, сочетающей в себе как этиологическую, так и симптоматическую терапию.