Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Артериальная гипертензия мкб

Причина гипертонии — в работе почек?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Медикам давно известно, что развитие гипертонии и ухудшение функционального состояния почек тесно взаимосвязаны. Одним из важнейших звеньев в развитии первичной гипертонической болезни признан дефект в работе почек. Неполадка состоит в недостаточном выведении почками натрия (соли) и воды из организма. Со своей стороны, гипертония способствует поражению почек вследствие хронического сужения просвета в кровеносных сосудах (это называется “вазоконстрикция”), структурных изменений в почечных артериолах, постепенного отмирания “рабочих” почечных клеток.

Почки признаны одновременно и жертвой, и виновником гипертонической болезни. Они становятся звеном порочного круга: повышенное артериальное давление вызывает поражение почек, которое затем усугубляет ее. Либо наоборот: заболевание почек вызывает гипертонию, со временем ухудшающую их функциональное состояние. Артериальной гипертонией страдает большинство больных с заболеваниями почек. Распространенность гипертонической болезни среди таких больных составляет от 62 до 100 %.

загрузка...
  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Распространенность гипертонии у больных с недиабетическим поражением почек

Характер поражения

Количество больных, %

Заболевания почек, связанные с поражением клубочков 85
Заболевания почек, обусловленные поражением сосудов 100
Тубулоинтерстициальные заболевания 62
Поликистоз почек 87

Исследования показали, что повышенное кровяное давление нарушает работу почек. Но из-за чего же возникает эссенциальная гипертензия, т.е. повышенное кровяное давление, причина которого не известна? Есть мнение, что причину ее развития надо искать в почках. Ученые, придерживающиеся этой точки зрения, ссылаются на исследование, результаты которого кратко изложены в журнале Circulation Research (июнь 1975 года).

почки и гипертония

Эксперимент проводился на крысах. Оказалось, что если крысе, у которой нет наследственной предрасположенности к гипертонии, удалить здоровую почку и пересадить почку, взятую от крысы, у которой есть такая предрасположенность, то у первой тоже повысится кровяное давление.

Влияние почек на развитие и стабилизацию артериальной гипертонии

Существует гипотеза, объясняющая влияние почек на развитие гипертонии уменьшением количества функционирующих нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Эта проблема у пациента может быть врожденной или приобретенной из-за хронического заболевания или перенесенной хирургической операции. Сокращение количества нефронов в почках и связанное с этим снижение выведения из организма натрия и жидкости неотвратимо приводят к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) и артериального давления. Гипертоническая болезнь вызывается, по крайней мере частично, сокращением общей фильтрующей поверхности почек из-за уменьшения количества гломерул (клубочков в нефронах, которые фильтруют кровь) или фильтрующей площади внутри каждой гломерулы. Задержка натрия в почках и повышение артериального давления, в свою очередь, стимулируют возрастание давления в капиллярах клубочков и их ускоренное отмирание. Таким образом, еще больше сокращается фильтрующая площадь гломерул и замыкается порочный круг.

В каждой из 2-х почек человека содержится около 1 000 000 нефронов. Количество этих крошечных фильтрующих аппаратов может колебаться от 500 000 до 1 200 000. После рождения человека новые нефроны больше не образуются. В норме их количество после первых 30 лет жизни даже начинает постепенно уменьшаться. Исследователи полагают, что люди, которые от рождения получили относительно небольшое количество нефронов (в каждой почке 700 000 и менее), предрасположены к развитию гипертонической болезни. Люди, у которых врожденное количество нефронов находится на верхней границе, т. е. ближе к 1 200 000 в каждой почке, стабильно живут с самыми низкими значениями артериального давления, не выходящими за пределы физиологической нормы.

загрузка...

Гипертония может начаться и при нормальном количестве действующих нефронов, если по каким-то причинам происходит сокращение фильтрующей площади в каждом нефроне. Диаметр клубочка и площадь базальной мембраны в нефронах в норме могут существенно варьировать — разница бывает двух-трехкратной. Уменьшение площади базальной мембраны (и соответственно площади поверхности фильтрации) приводит к задержке в организме лишнего натрия и воды и повышению артериального давления. Следовательно, основной “предопределенной” для пациента гипертонии авторы этой гипотезы считают пониженное от рождения количество работающих нефронов или площади их фильтрующей поверхности. Это является причиной сниженной способности почек удалять из организма натрий и воду, особенно в условиях значительного потребления соли.

Вторичная гипертония, связанная с “первичным” заболеванием почек, обусловлена чрезмерным уменьшением количества действующих нефронов в почках, по тем или иным причинам . Известно, что избыточное потребление поваренной соли считается фактором риска развития гипертонии. Но если у пациента количество нефронов в почках уменьшено, то даже при умеренного потреблении натрия поддержание его равновесия в крови и клетках будет возможно лишь при повышении системного артериального давления.

Предложенная гипотеза объясняет генетически обусловленную предрасположенность к повышению кровяного давления наследованием анатомических особенностей почечных структур (нефронов). С этой же точки зрения авторы рассматривают высокую распространенность гипертонической болезни в некоторых популяциях, например среди японцев и лиц негроидной расы. По данным аутопсии, почки у японцев отличаются небольшими размерами.

Для больных-гипертоников негроидной расы характерны более тяжелое течение болезни и ее повышенная распространенность, в основе чего лежит пониженная способность почек выводить натрий. В тропических условиях, к которым предки этих людей адаптировались в течение тысячелетий, способность почек аккумулировать натрий имеет защитное значение, так как препятствует чрезмерной потере электролитов при потоотделении, однако в более холодных условиях Северной Америки это приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению артериального давления.

Особенность функционирования почек у них заключается в снижении коэффициента фильтрации в капиллярах клубочков, что может указывать на уменьшение их фильтрующей поверхности. Изложенное объясняет также низкую активность ренина, характерную для больных с гипертонией негроидной расы: секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек подавляется высоким содержанием натрия в крови и увеличенным объема циркулирующей крови, что является хорошо известной физиологической закономерностью. По этой же причине для лечения чернокожих больных-гипертоников особенно эффективны диуретики.

Гипертония и почки — еще одна гипотеза

Еще одна гипотеза, объясняющая природу “первичной” гипертонии, принадлежит Ю. В. Постнову (1977, 1993). Автор связывает развитие этого заболевания с распространенным нарушением функции мембран в клетках почек, что вызывает изменение режима работы почки и повышение артериального давления. Известно, что уровень кровяного давления в организме регулируется почками с помощью механизма «давление—натрийурез». Этот механизм заключается в том, что повышение системного артериального давления (и соответственно, давления крови на клетки почек) вызывает усиление вывода натрия и жидкости с мочой. Благодаря этому, в организме уменьшаются объемы внеклеточной жидкости, циркулирующей в сосудах крови и сердечный выброс. Все эти показатели снижаются до такого уровня, пока не будет обеспечено возвращение артериального давления к норме. Автор считает, что в этом состоит способ саморегуляции кровяного давления. Он функционирует по принципу обратной связи, т. е. уровень давления влияет на работу почек, а почки, в свою очередь, регулируют значение системного артериального давления.

Через механизм «давление—натрийурез» в норме осуществляется функция почек по понижению кровяного давления. Так, в клинике можно наблюдать больных, у которых на пике гипертонического криза возникает усиленное образование и выделение мочи. Это обычно заканчивается спонтанным снижением артериального давления. До тех пор, пока этот механизм работает, гипертония не стабилизируется, давление у пациента часто нормализуется. У больных со стабильным повышением артериального давления «диурез давления» не появляется. Это указывает на то, что почка переключена на работу в режиме более высокого системного кровяного давления.

У больных с гипертонией снижение артериального давления до нормального уровня с помощью лекарственных средств часто ухудшает выделительную функцию почек, что проявляется признаками задержки жидкости в организме и ослаблением действия препарата по снижению давления. Добавление диуретика в таких случаях восстанавливает эффект. Этим объясняется усиливающее действие диуретиков на эффект других лекарств от гипертонии. Ю. В. Постнов подчеркивает, что при длительном течении гипертонической болезни функциональные параметры почки относительно системного артериального давления подвергаются существенному смещению. Поэтому достигнуть необходимого объема выделения из организма воды и солей становится возможно лишь при повышенном уровне давления. Соответственно, в этой ситуации снижение артериального давления активирует механизмы обратной связи , возвращая его к повышенным значениям, которые требуются для сохранения водно-солевого равновесия. Так почка становится для пациента фактором поддержания постоянно повышенных показателей артериального давления.

По мнению Ю. В. Постнова, «переключение» почки нельзя рассматривать как первопричину артериальной гипертонии. В ее основе лежит постоянное внепочечное влияние, а именно — нарушение функции поддержания водно-солевого равновесия на клеточном уровне. Автор предполагает наличие при первичной гипертонии в клетках организма широко распространенного дефекта плазматических мембран, заключающегося в нарушении транспорта натрия и других одновалентных катионов и изменении мембранной регуляции распределения внутриклеточного кальция. Это активирует механизмы, повышающие уровень артериального давления. Так, накопление кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов приводит к активации их сократительного аппарата, в нейромышечных синапсах — к усилению адренергических воздействий. Мембранный дефект не ограничивается клетками сердечно-сосудистой или нервной системы, он характерен и для клеток крови, и жировой ткани, т. е. имеет универсальный характер.

Провели и обратный эксперимент. Крысам со склонностью к повышенному кровяному давлению пересаживали почки здоровых крыс — и у животных не развивалась гипертония. Значит, работа почек напрямую связана с уровнем кровяного давления.

Несмотря на свой вполне нормальный внешний вид и на тот факт, что почки до сих пор не подвергались воздействию повышенного кровяного давления, при пересадке почки от крысы с повышенным кровяным давлением у здоровой крысы развивается гипертония. Исследование, проведенное на крысах, показало, что у крыс с наследственной предрасположенностью к повышению кровяного давления способность выводить из организма соль нарушается уже в молодом возрасте. Солеудержание приводит к влагоудержанию и последующему повышению кровяного давления.

См. также заметку «Гипертония и почечная недостаточность«.

  • Самостоятельное измерение артериального давления в домашних условиях
  • Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам
  • Диета DASH: эффективная диета при гипертонии

Симптоматическая артериальная гипертензия: что это?

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Причины и классификация

Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды.

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

Симптомы

В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:

  • появление звона и шума в ушах;
  • эпизоды головокружения и головных болей;
  • дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • боль в затылке;
  • усталость;
  • тошнота и рвота;
  • периодический подъем температуры;
  • избыточное потоотделение;
  • апатия или возбуждение после скачка артериального давления.

При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.

Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:

  • развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
  • остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
  • злокачественном течении артериальной гипертензии;
  • отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
  • бессимптомном течении артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ мочи;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек и почечных сосудов;
  • Эхо-КГ;
  • ангиография сосудов;
  • КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • внутривенная урография;
  • рентгенография сосудов почек;
  • изотопная ренография;
  • селективная флебография надпочечников;
  • биопсия почки;
  • исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
  • анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
  • посев мочи по Гулду и др.

Лечение

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.

Симптоматическая артериальная гипертензия что этоБольным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).

При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.

Признаки и подходы к купированию гипертонического криза

Гипертонический криз — это поражение или прогрессирующее повреждение органа-мишени, которое провоцируется резким повышением мозгового, сердечно-сосудистого или вазоренального кровообращения. Без оперативного снижения артериального давления (АД) состояние приводит к серьезным осложнениям (инфаркт миокарда, отек легкого, инсульт).

При выборе препаратов для купирования приступа важно знать следующее:

  • у людей без ранее выявленной гипертонии пик наступает при более низких показателях;
  • поражение органов у пожилых людей происходит на фоне чрезмерного уменьшения артериального давления ниже ауторегуляторного порога для органа, что усугубляет ишемию.
  • у больных с неврологическими синдромами состояние может резко ухудшаться при нормальных показателях давления.

Избыток катехоламинов в результате альфа-адренергической стимуляции (бета-блокадой без альфа-блокады) способен спровоцировать угрожающие жизни спазмы сосудов.

Разновидности гипертонических кризов

Самая простая классификация касается осложнений. По МКБ 10 выделяется гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца или почек с застойной сердечной или почечной недостаточностью или без них. Отсюда различают неосложненные кризы, которые характерны для гипертонии 1—2 степени и не затрагивают органы-мишени. Приступы распознаются по головной боли, головокружению, тошноте, потливости, тахикардии, нехватке воздуха, появлению красных пятен на теле и напоминают паническую атаку.

Гипертонический криз

Осложненные кризы отличаются поражением органов-мишеней на фоне стойкой гипертензии 3 степени или ИБС. На данном этапе повышаются риски энцефалопатии, инсультов, расслоения аневризмы, эклампсии и гематурии. Осложненные приступы нарастают на протяжении нескольких суток, при этом человек становится сонливым, заторможенным, жалуется на боли в голове, тошноту, звон в ушах, ухудшение зрения. Отличие гипертонического криза: синюшные кожные покровы, покраснение лица, одышка, сильные боли в груди.

Гипертонические кризы могут влиять на мозг, артерии, левый желудочек, что определяет обозначение их типов — церебральные, коронарный и астматический. В зависимости от клиники различают нейровегетативные кризы с выбросом адреналина, появлением страха, дрожи, повышением температуры или отечные — со скоплением жидкости на фоне слабости и заторможенности. Судорожные кризы происходят при энцефалопатиях, осложненных отеком мозга.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Различают три механизма увеличения артериального давления во время криза:

  1. Эукинетический приступ наступает стремительно с повышением показателей верхнего и нижнего давления, сохранением нормы сердечного выброса. Провоцируется гипертонией 2—3 степени при высоких показателях АД.
  2. Гипокинетический отличается ростом нижнего давления с уменьшением сердечного выброса и усилением сопротивления сосудов. Происходит у пожилых людей с длительными гипертониями в анамнезе, развивается постепенно, затрагивая зрение, слух, замедляя сердцебиение. Распространены церебральные симптомы, высок риск ишемических инсультов.
  3. Гиперкинетический криз заключается в росте систолического давления, сердечного выброса и снижении сосудистого сопротивления.
    Неосложненные приступы возникают на ранних стадиях гипертонии, длятся пару часов, сопровождаясь головной болью, мельканием мушек перед глазами, потливостью и дрожью, тошнотой и тахикардией.

Измерение давления

Клинические особенности

Гипертоническая проблема протекает бессимптомно, поэтому признаки криза касаются соответствующих органов и систем. Одним из частых проявлений становится головокружение, которое усиливается при поворотах головы или зависит от положения тела. Ребенок обычно жалуется на головокружение и тошноту, нередко возникают судороги и рвота.

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего проявляется головной болью, дурнотой и рвотными позывами, осложняется зрительными расстройствами, очаговыми неврологическими нарушениями, судорогами, которые могут быть фокальными или генерализованными, комой и смертью больного.

Симптомы обычно появляются постепенно на фоне изначального повышения артериального давления. Проявления гипертонии могут быть менее заметными по сравнению с поражениями сердечно-сосудистой системы.

Болезнь в остром периоде становится причиной ишемических или геморрагических инсультов, субарахноидальных кровоизлияний. Осложнения распознаются по сильной головной боли. Наблюдаются неврологические изменения:

  • отек тканей мозга;
  • геморрагические трансформации при ишемии;
  • кровотечения и гидроцефалии при субарахноидальных излияниях;
  • спазм сосудов и ишемические инфаркты.

Головная боль при гипертоническом кризе

Клиническая картина осложняется патофизиологическими изменениями, которые возникают на фоне повреждений головного мозга. Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается. Адекватная перфузия в травмированной области в значительной степени опирается на среднее артериальное давление, потому даже в отсутствие провоцирующих гипертензию факторов осложнение развивается у большинства больных. Данный факт затрудняет управление гипертоническими кризами: при необходимости снижения АД его чрезмерное падение усугубит ишемию и вторичное повреждение головного мозга.

Острые коронарные синдромы представляют собой нестабильную стенокардию без подъема или с подъемом ST-сегмента. У пожилых людей и диабетиков такие приступы распознаются по следующим признакам:

  • боли в грудной клетке;
  • одышка (особенно на фоне снижения сердечного выброса, отека легких и застойной недостаточности).

Боли в пояснице или их отсутствие в грудине, возможно, указывает на расслоение аневризмы аорты. Другие симптомы, связанные с острой диссекцией, определяются локализацией и протяженностью ее разрыва.

После сахарного диабета артериальная гипертензия является частой причиной развития хронической почечной недостаточности. Ранние признаки заболевания:

  • снижение скорости клубочковой фильтрации;
  • микропротеинурия (белок в моче).

Тяжелая почечная недостаточность приводит к общему недомоганию, уремической коме и сильным отекам. Лабораторные анализы показывают повышение мочевины и креатинина, гиперкалиемию.

МРТ головного мозга

Диагностический подход

Методы исследований зависят от клинической картины и преобладающих симптомов. При неврологической презентации криза необходимо уточнить время появления первых сигналов, скорость их нарастания. Оценивается работа зрительного нерва, менингеальные признаки и присутствие судорог.

Врач выявляет размер зрачка и рефлексы, определяет глазные параличи и очаговые дефициты. Офтальмоскопия обнаруживает отек сетчатки и другие изменения, позволяющие дифференцировать гипертонический криз.

С помощью компьютерной томографии подтверждается или опровергается инсульт. Ишемические поражения не всегда различимы на этапе ранней диагностики, потому КТ проводится повторно. Аппаратное исследование показывает признаки генерализованного отека мозга: потерю серого/дифференциацию белого вещества, стертость борозды и сжатие желудочков. КТ обнаруживает заднюю лейкоэнцефалопатию, характерную для гипертонической энцефалопатии.

МРТ более точно разграничивает корковые поражения, показывает ранние ишемические нарушения. С помощью ангиографии обнаруживаются церебральные аневризмы или артериовенозные мальформации.

Сердечно-сосудистые осложнения проявляются болями в груди. Необходимо исключить диссекцию аорты, поскольку назначение антикоагулянтов будет опасным для жизни пациента. Требуется проведение эхокардиографии для оценки перфузии, выявления желудочковой недостаточности. При коллапсе и шоке, пароксизмальной тахикардии пульс имеет малое наполнение и напряжение, учащается, едва прощупывается.

ЭКГ проводится в динамике, чтобы отличить старые и новые ишемические изменения, выявить аритмии и гипертрофические поражения. Рентген показывает увеличение сердца, отек легких и расширение средостения. Эхокардиография выявляет аномалии в движениях стенок желудочка, структурные нарушения сердечной функции. КТ, ангиография помогают диагностировать диссекцию аорты.

Изменения в работе почек выявляются только после лабораторных исследований. Анализ мочи подтверждает гематурию и протеинурию. Микроскопия показывает наличие эритроцитов. 24-часовой сбор выделений доказывает микро-альбуминурию. Уровень катехоламинов подсчитывается при подозрении на феохромоцитомы. Эндокринные тесты устанавливают этиологию гипертонии.

Лечение гипертонических кризов

Лечение гипертонических кризов

Терапия заключается в уменьшении артериального давления до заранее установленного безопасного уровня. Нужная скорость и степень понижения определяются состоянием поврежденного органа. При эссенциальной гипертонии в подростковом возрасте необходимо достигнуть целевых параметров АД на протяжении нескольких часов или дней. Назначаются оральные препараты, выбор которых зависит от сопутствующих заболеваний.

При гипертоническом кризе требуется снизить АД за несколько минут или часов, для чего используют внутривенные вливания препаратов с кратковременным эффектом. Цель — понижение среднего систолического АД на 20—25% или дистолического  — до 100—110 мм рт. ст. Чрезмерное уменьшение АД может привести к ишемии, а также к инфаркту органов.

В экстренных случаях сразу после госпитализации пациента проводятся реанимационные мероприятия. Алгоритм неотложной помощи при гипертоническом кризе зависит от симптоматики, связанной с повреждением определенного органа.

Гипертоническая энцефалопатия — это полностью обратимое состояние и признаки могут исчезнуть спустя 6—12 часов при контроле артериального давления. АД понижается на 25% в течение нескольких часов, но не более, чем на 20% за первые 60 минут. При остром ишемическом инсульте лечение не показано до повышения показателей АД до 220/120 мм рт. ст. Если пациент соответствует критериям для тромболизиса, АД снижается до 185/110 мм рт. ст. меньшим введением фибринолитиков. Затем оно сутки поддерживается на уровне 180/105 мм рт. ст. Если при геморрагическом инсульте систолическое АД не превышает 140 мм рт. ст., это указывает на эффективность оказанной помощи и возможность ограничения размера гематомы. Радиологическими методами нужно исключить признаки повышенного внутричерепного давления, при котором показатели АД довольно высоки. При субарахноидальном кровотечении снижается АД, чтобы предотвратить рецидив, но сохраняется на достаточном уровне для предотвращения сосудистого сжатия. «Нимодипин» предупреждает спазм, но не показан при лечении гипертонии.

При остром коронарном синдроме и давлении выше 160/100 мм рт. ст. применяются гипотензивные средства. Уменьшение работы миокарда за счет сокращения частоты сердечных сжатий и АД ограничивает очаг инфаркта.

Первая помощь при гипертоническом кризе

При вазодилатации желательно поддерживать достаточное диастолическое давление для обеспечения коронарной перфузии. Тромболизис противопоказан, если систолическое АД выше 180 мм рт. ст., рекомендовано принимать «Нитроглицерин», бета-блокаторы и обезболивающие вещества.

При острой левожелудочковой недостаточности гипертонию усугубляет диастолическая дисфункция, поэтому применяются сосудорасширяющие средства, диуретики и ингибиторы АПФ. При расслоении аорты запрещено назначать вазодилататоры, поскольку они повышают риск разрыва сосуда. Для снижения АД вводят бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов.

При почечных дисфункциях назначают ингибиторы АПФ в 90% случаев, что способствует восстановлению работы почек.

До приезда врача скорой помощи необходимо снизить артериальное давление:

  1. Уложить пострадавшего на кровать, подставляя несколько подушек, чтобы улучшить дыхание и кровообращение.
  2. Пациентам с хронической гипертонией использовать лекарство, ранее назначенное терапевтом или кардиологом, независимо от времени приема последней дозы.
  3. Контролировать состояние АД: темпы снижения за 30 минут не должны превышать 30 мм рт. ст., а за час — 40—60 мм рт. ст..
  4. Употребить седативное средство («Корвалол», «Валидол» или народные аналоги — валерьяну).

При появлении болей в груди и спине, затрудненном дыхании, судорогах и потере сознания — срочно вызвать медицинскую бригаду.

Первая помощь при гипертоническом кризе в домашних условиях предполагает прием следующих средств:

  1. «Каптоприл»  с мягким гипотензивным действием применяется в дозировке 25 мг. При отсутствии эффекта на протяжении 30 минут выпивается повторно.
  2. «Нифедипин»  — быстродействующее гипотензивное средство, прием которого чреват резким падением АД. Препарат запрещен при болях в груди и при подозрении на инфаркт, так как усугубляет ишемию.
  3. «Клонидин» применяется редко, когда другие медикаментозные средства не помогли. Стартовая доза — половина таблетки, время наступления действия — 15—60 минут.

На выбор медикаментозной терапии оказывает влияние диагноз, поставленный на основании симптомов поражения органа-мишени и истории болезни пациента. Для мгновенного снижения АД внутривенно вводится магнезия. При почечных проблемах, нарушении дыхания и замедлении сердцебиения магниевая соль запрещена.

Нитроглицерин

«Нитроглицерин» (вазодилататор) противопоказан при неврологических симптомах, назначается при сердечной недостаточности или приступе. Используется в начальной дозе 0,25—0,5 мкг/кг/мин и максимальной — 8—10 мкг/кг/мин.

«Нитропруссид» применяется при большинстве гипертонических кризов, но с осторожностью при остром коронарном синдроме. Стартовая дозировка составляет 0,25—10 мкг/кг/мин. Существует риск отравления, если введено выше 2 мкг/кг/мин, при длительной инфузии продолжительностью более 24—28 часов и при нарушениях функции почек.

«Гидралазин» также расширяет артерии, назначается только против преэклампсии при беременности, но опасен при инсультах. Дозировка — 0—10 мг каждые 20—30 мин, максимум — 20 мг.

Бета-блокаторы направлены на блокировку действия альфа- и бета-адренорецепторов при большинстве гипертонических кризов, но противопоказаниями являются острая сердечная недостаточность, астма. Внутривенно допустимо 0,5—2 мг/мин или перорально — 5—80 мг каждые 10 минут.

«Эсмолол» — это селективный бета-1-блокатор, действующий около 8 мин при остром коронарном синдроме. Запрещен при тяжелой сердечной недостаточности.

Также при острой сердечной недостаточности применяется блокатор кальциевых каналов «Никардипин» в дозировке 5—15 мг/час. Иногда назначают периферический антагонист допамина «Фенолдопам» в количестве 0,1 мкг/кг/мин. При гипертонии, вызванной избытком катехоламинов на фоне феохромоцитомы и употребления кокаина, используют альфа-адренергический блокатор «Фентоламин» в дозировке 5—10 мг каждые 5—15 минут.

Ингибитор АПФ короткого действия «Эналаприлат» показан при острой левожелудочковой недостаточности и склеродермическом кризе в дозе 1,25—5 мг каждые 6 часов.

Блокатор кальциевых каналов «Дилтиазем» снижает проводимость АV-узла, вызывая ишемическую дилатацию артерии. Потому используется при расслоении аневризмы, но без острой сердечной недостаточности.

Йога при гипертонии

Прогнозы выздоровления

Исход гипертонического криза зависит от истории болезни, наличия поражений органов-мишеней, возраста пациента и правильного оказания медицинской помощи. На данный момент трехлетняя статистика выживаемости показывает 40% в России. Инсульт, инфаркт, почечная и сердечная недостаточность являются наиболее частыми осложнениями и причинами смерти на фоне гипертонического криза. Последствия могут возникать спустя несколько месяцев или лет. Чаще всего летальный исход связан с неправильным лечением. Перед выпиской из стационара, а далее регулярно необходимо обследоваться. Терапевтические протоколы нарушаются со стороны медицинского персонала и пациентов. Гипертонические кризы, которые не были пролечены, почти в 80% приводят к смерти больного на протяжении года. Правильное лечение обеспечивает аналогичную выживаемость, но уже на пятилетку.

Профилактика гипертонических кризов

Наступление криза происходит под действием внешних и внутренних факторов. Невозможно повлиять на смену погоды, психоэмоциональные стрессы, но вполне под силу откорректировать образ жизни. Корректировке поддается перегруженная солью и сахаром диета. Подросток при первичной гипертензии обязан знать о рисках, женщина в период климакса должна чаще контролировать АД. Отказ от курения и алкоголя, правильное и умеренное питание, регулярная ходьба обеспечивают защитный эффект, помогают управлять артериальным давлением. Групповые занятия лечебной физкультурой для снижения веса тела — профилактика гипертонии.

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов — Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии…

Читать далее »

После перенесенного криза пациенту следует несколько раз в день измерять артериальное давление в домашних условиях, каждый месяц показываться участковому врачу, соблюдать дозу предписанных препаратов. Полезно освоить методики релаксации и снятия напряжения: тай-чи, медитации, модифицированную йогу.