Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Вторичная артериальная гипертензия мкб 10

Признаки и подходы к купированию гипертонического криза

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипертонический криз — это поражение или прогрессирующее повреждение органа-мишени, которое провоцируется резким повышением мозгового, сердечно-сосудистого или вазоренального кровообращения. Без оперативного снижения артериального давления (АД) состояние приводит к серьезным осложнениям (инфаркт миокарда, отек легкого, инсульт).

При выборе препаратов для купирования приступа важно знать следующее:

загрузка...
  • у людей без ранее выявленной гипертонии пик наступает при более низких показателях;
  • поражение органов у пожилых людей происходит на фоне чрезмерного уменьшения артериального давления ниже ауторегуляторного порога для органа, что усугубляет ишемию.
  • у больных с неврологическими синдромами состояние может резко ухудшаться при нормальных показателях давления.

Избыток катехоламинов в результате альфа-адренергической стимуляции (бета-блокадой без альфа-блокады) способен спровоцировать угрожающие жизни спазмы сосудов.

Разновидности гипертонических кризов

Самая простая классификация касается осложнений. По МКБ 10 выделяется гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца или почек с застойной сердечной или почечной недостаточностью или без них. Отсюда различают неосложненные кризы, которые характерны для гипертонии 1—2 степени и не затрагивают органы-мишени. Приступы распознаются по головной боли, головокружению, тошноте, потливости, тахикардии, нехватке воздуха, появлению красных пятен на теле и напоминают паническую атаку.

Гипертонический криз

Осложненные кризы отличаются поражением органов-мишеней на фоне стойкой гипертензии 3 степени или ИБС. На данном этапе повышаются риски энцефалопатии, инсультов, расслоения аневризмы, эклампсии и гематурии. Осложненные приступы нарастают на протяжении нескольких суток, при этом человек становится сонливым, заторможенным, жалуется на боли в голове, тошноту, звон в ушах, ухудшение зрения. Отличие гипертонического криза: синюшные кожные покровы, покраснение лица, одышка, сильные боли в груди.

Гипертонические кризы могут влиять на мозг, артерии, левый желудочек, что определяет обозначение их типов — церебральные, коронарный и астматический. В зависимости от клиники различают нейровегетативные кризы с выбросом адреналина, появлением страха, дрожи, повышением температуры или отечные — со скоплением жидкости на фоне слабости и заторможенности. Судорожные кризы происходят при энцефалопатиях, осложненных отеком мозга.

Различают три механизма увеличения артериального давления во время криза:

  1. Эукинетический приступ наступает стремительно с повышением показателей верхнего и нижнего давления, сохранением нормы сердечного выброса. Провоцируется гипертонией 2—3 степени при высоких показателях АД.
  2. Гипокинетический отличается ростом нижнего давления с уменьшением сердечного выброса и усилением сопротивления сосудов. Происходит у пожилых людей с длительными гипертониями в анамнезе, развивается постепенно, затрагивая зрение, слух, замедляя сердцебиение. Распространены церебральные симптомы, высок риск ишемических инсультов.
  3. Гиперкинетический криз заключается в росте систолического давления, сердечного выброса и снижении сосудистого сопротивления.
    Неосложненные приступы возникают на ранних стадиях гипертонии, длятся пару часов, сопровождаясь головной болью, мельканием мушек перед глазами, потливостью и дрожью, тошнотой и тахикардией.

Измерение давления

Клинические особенности

Гипертоническая проблема протекает бессимптомно, поэтому признаки криза касаются соответствующих органов и систем. Одним из частых проявлений становится головокружение, которое усиливается при поворотах головы или зависит от положения тела. Ребенок обычно жалуется на головокружение и тошноту, нередко возникают судороги и рвота.

загрузка...

Гипертоническая энцефалопатия чаще всего проявляется головной болью, дурнотой и рвотными позывами, осложняется зрительными расстройствами, очаговыми неврологическими нарушениями, судорогами, которые могут быть фокальными или генерализованными, комой и смертью больного.

Симптомы обычно появляются постепенно на фоне изначального повышения артериального давления. Проявления гипертонии могут быть менее заметными по сравнению с поражениями сердечно-сосудистой системы.

Болезнь в остром периоде становится причиной ишемических или геморрагических инсультов, субарахноидальных кровоизлияний. Осложнения распознаются по сильной головной боли. Наблюдаются неврологические изменения:

  • отек тканей мозга;
  • геморрагические трансформации при ишемии;
  • кровотечения и гидроцефалии при субарахноидальных излияниях;
  • спазм сосудов и ишемические инфаркты.

Головная боль при гипертоническом кризе

Клиническая картина осложняется патофизиологическими изменениями, которые возникают на фоне повреждений головного мозга. Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается. Адекватная перфузия в травмированной области в значительной степени опирается на среднее артериальное давление, потому даже в отсутствие провоцирующих гипертензию факторов осложнение развивается у большинства больных. Данный факт затрудняет управление гипертоническими кризами: при необходимости снижения АД его чрезмерное падение усугубит ишемию и вторичное повреждение головного мозга.

Острые коронарные синдромы представляют собой нестабильную стенокардию без подъема или с подъемом ST-сегмента. У пожилых людей и диабетиков такие приступы распознаются по следующим признакам:

  • боли в грудной клетке;
  • одышка (особенно на фоне снижения сердечного выброса, отека легких и застойной недостаточности).

Боли в пояснице или их отсутствие в грудине, возможно, указывает на расслоение аневризмы аорты. Другие симптомы, связанные с острой диссекцией, определяются локализацией и протяженностью ее разрыва.

После сахарного диабета артериальная гипертензия является частой причиной развития хронической почечной недостаточности. Ранние признаки заболевания:

  • снижение скорости клубочковой фильтрации;
  • микропротеинурия (белок в моче).

Тяжелая почечная недостаточность приводит к общему недомоганию, уремической коме и сильным отекам. Лабораторные анализы показывают повышение мочевины и креатинина, гиперкалиемию.

МРТ головного мозга

Диагностический подход

Методы исследований зависят от клинической картины и преобладающих симптомов. При неврологической презентации криза необходимо уточнить время появления первых сигналов, скорость их нарастания. Оценивается работа зрительного нерва, менингеальные признаки и присутствие судорог.

Врач выявляет размер зрачка и рефлексы, определяет глазные параличи и очаговые дефициты. Офтальмоскопия обнаруживает отек сетчатки и другие изменения, позволяющие дифференцировать гипертонический криз.

С помощью компьютерной томографии подтверждается или опровергается инсульт. Ишемические поражения не всегда различимы на этапе ранней диагностики, потому КТ проводится повторно. Аппаратное исследование показывает признаки генерализованного отека мозга: потерю серого/дифференциацию белого вещества, стертость борозды и сжатие желудочков. КТ обнаруживает заднюю лейкоэнцефалопатию, характерную для гипертонической энцефалопатии.

МРТ более точно разграничивает корковые поражения, показывает ранние ишемические нарушения. С помощью ангиографии обнаруживаются церебральные аневризмы или артериовенозные мальформации.

Сердечно-сосудистые осложнения проявляются болями в груди. Необходимо исключить диссекцию аорты, поскольку назначение антикоагулянтов будет опасным для жизни пациента. Требуется проведение эхокардиографии для оценки перфузии, выявления желудочковой недостаточности. При коллапсе и шоке, пароксизмальной тахикардии пульс имеет малое наполнение и напряжение, учащается, едва прощупывается.

ЭКГ проводится в динамике, чтобы отличить старые и новые ишемические изменения, выявить аритмии и гипертрофические поражения. Рентген показывает увеличение сердца, отек легких и расширение средостения. Эхокардиография выявляет аномалии в движениях стенок желудочка, структурные нарушения сердечной функции. КТ, ангиография помогают диагностировать диссекцию аорты.

Изменения в работе почек выявляются только после лабораторных исследований. Анализ мочи подтверждает гематурию и протеинурию. Микроскопия показывает наличие эритроцитов. 24-часовой сбор выделений доказывает микро-альбуминурию. Уровень катехоламинов подсчитывается при подозрении на феохромоцитомы. Эндокринные тесты устанавливают этиологию гипертонии.

Лечение гипертонических кризов

Лечение гипертонических кризов

Терапия заключается в уменьшении артериального давления до заранее установленного безопасного уровня. Нужная скорость и степень понижения определяются состоянием поврежденного органа. При эссенциальной гипертонии в подростковом возрасте необходимо достигнуть целевых параметров АД на протяжении нескольких часов или дней. Назначаются оральные препараты, выбор которых зависит от сопутствующих заболеваний.

При гипертоническом кризе требуется снизить АД за несколько минут или часов, для чего используют внутривенные вливания препаратов с кратковременным эффектом. Цель — понижение среднего систолического АД на 20—25% или дистолического  — до 100—110 мм рт. ст. Чрезмерное уменьшение АД может привести к ишемии, а также к инфаркту органов.

В экстренных случаях сразу после госпитализации пациента проводятся реанимационные мероприятия. Алгоритм неотложной помощи при гипертоническом кризе зависит от симптоматики, связанной с повреждением определенного органа.

Гипертоническая энцефалопатия — это полностью обратимое состояние и признаки могут исчезнуть спустя 6—12 часов при контроле артериального давления. АД понижается на 25% в течение нескольких часов, но не более, чем на 20% за первые 60 минут. При остром ишемическом инсульте лечение не показано до повышения показателей АД до 220/120 мм рт. ст. Если пациент соответствует критериям для тромболизиса, АД снижается до 185/110 мм рт. ст. меньшим введением фибринолитиков. Затем оно сутки поддерживается на уровне 180/105 мм рт. ст. Если при геморрагическом инсульте систолическое АД не превышает 140 мм рт. ст., это указывает на эффективность оказанной помощи и возможность ограничения размера гематомы. Радиологическими методами нужно исключить признаки повышенного внутричерепного давления, при котором показатели АД довольно высоки. При субарахноидальном кровотечении снижается АД, чтобы предотвратить рецидив, но сохраняется на достаточном уровне для предотвращения сосудистого сжатия. «Нимодипин» предупреждает спазм, но не показан при лечении гипертонии.

При остром коронарном синдроме и давлении выше 160/100 мм рт. ст. применяются гипотензивные средства. Уменьшение работы миокарда за счет сокращения частоты сердечных сжатий и АД ограничивает очаг инфаркта.

Первая помощь при гипертоническом кризе

При вазодилатации желательно поддерживать достаточное диастолическое давление для обеспечения коронарной перфузии. Тромболизис противопоказан, если систолическое АД выше 180 мм рт. ст., рекомендовано принимать «Нитроглицерин», бета-блокаторы и обезболивающие вещества.

При острой левожелудочковой недостаточности гипертонию усугубляет диастолическая дисфункция, поэтому применяются сосудорасширяющие средства, диуретики и ингибиторы АПФ. При расслоении аорты запрещено назначать вазодилататоры, поскольку они повышают риск разрыва сосуда. Для снижения АД вводят бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов.

При почечных дисфункциях назначают ингибиторы АПФ в 90% случаев, что способствует восстановлению работы почек.

До приезда врача скорой помощи необходимо снизить артериальное давление:

  1. Уложить пострадавшего на кровать, подставляя несколько подушек, чтобы улучшить дыхание и кровообращение.
  2. Пациентам с хронической гипертонией использовать лекарство, ранее назначенное терапевтом или кардиологом, независимо от времени приема последней дозы.
  3. Контролировать состояние АД: темпы снижения за 30 минут не должны превышать 30 мм рт. ст., а за час — 40—60 мм рт. ст..
  4. Употребить седативное средство («Корвалол», «Валидол» или народные аналоги — валерьяну).

При появлении болей в груди и спине, затрудненном дыхании, судорогах и потере сознания — срочно вызвать медицинскую бригаду.

Первая помощь при гипертоническом кризе в домашних условиях предполагает прием следующих средств:

  1. «Каптоприл»  с мягким гипотензивным действием применяется в дозировке 25 мг. При отсутствии эффекта на протяжении 30 минут выпивается повторно.
  2. «Нифедипин»  — быстродействующее гипотензивное средство, прием которого чреват резким падением АД. Препарат запрещен при болях в груди и при подозрении на инфаркт, так как усугубляет ишемию.
  3. «Клонидин» применяется редко, когда другие медикаментозные средства не помогли. Стартовая доза — половина таблетки, время наступления действия — 15—60 минут.

На выбор медикаментозной терапии оказывает влияние диагноз, поставленный на основании симптомов поражения органа-мишени и истории болезни пациента. Для мгновенного снижения АД внутривенно вводится магнезия. При почечных проблемах, нарушении дыхания и замедлении сердцебиения магниевая соль запрещена.

Нитроглицерин

«Нитроглицерин» (вазодилататор) противопоказан при неврологических симптомах, назначается при сердечной недостаточности или приступе. Используется в начальной дозе 0,25—0,5 мкг/кг/мин и максимальной — 8—10 мкг/кг/мин.

«Нитропруссид» применяется при большинстве гипертонических кризов, но с осторожностью при остром коронарном синдроме. Стартовая дозировка составляет 0,25—10 мкг/кг/мин. Существует риск отравления, если введено выше 2 мкг/кг/мин, при длительной инфузии продолжительностью более 24—28 часов и при нарушениях функции почек.

«Гидралазин» также расширяет артерии, назначается только против преэклампсии при беременности, но опасен при инсультах. Дозировка — 0—10 мг каждые 20—30 мин, максимум — 20 мг.

Бета-блокаторы направлены на блокировку действия альфа- и бета-адренорецепторов при большинстве гипертонических кризов, но противопоказаниями являются острая сердечная недостаточность, астма. Внутривенно допустимо 0,5—2 мг/мин или перорально — 5—80 мг каждые 10 минут.

«Эсмолол» — это селективный бета-1-блокатор, действующий около 8 мин при остром коронарном синдроме. Запрещен при тяжелой сердечной недостаточности.

Также при острой сердечной недостаточности применяется блокатор кальциевых каналов «Никардипин» в дозировке 5—15 мг/час. Иногда назначают периферический антагонист допамина «Фенолдопам» в количестве 0,1 мкг/кг/мин. При гипертонии, вызванной избытком катехоламинов на фоне феохромоцитомы и употребления кокаина, используют альфа-адренергический блокатор «Фентоламин» в дозировке 5—10 мг каждые 5—15 минут.

Ингибитор АПФ короткого действия «Эналаприлат» показан при острой левожелудочковой недостаточности и склеродермическом кризе в дозе 1,25—5 мг каждые 6 часов.

Блокатор кальциевых каналов «Дилтиазем» снижает проводимость АV-узла, вызывая ишемическую дилатацию артерии. Потому используется при расслоении аневризмы, но без острой сердечной недостаточности.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Йога при гипертонии

Прогнозы выздоровления

Исход гипертонического криза зависит от истории болезни, наличия поражений органов-мишеней, возраста пациента и правильного оказания медицинской помощи. На данный момент трехлетняя статистика выживаемости показывает 40% в России. Инсульт, инфаркт, почечная и сердечная недостаточность являются наиболее частыми осложнениями и причинами смерти на фоне гипертонического криза. Последствия могут возникать спустя несколько месяцев или лет. Чаще всего летальный исход связан с неправильным лечением. Перед выпиской из стационара, а далее регулярно необходимо обследоваться. Терапевтические протоколы нарушаются со стороны медицинского персонала и пациентов. Гипертонические кризы, которые не были пролечены, почти в 80% приводят к смерти больного на протяжении года. Правильное лечение обеспечивает аналогичную выживаемость, но уже на пятилетку.

Профилактика гипертонических кризов

Наступление криза происходит под действием внешних и внутренних факторов. Невозможно повлиять на смену погоды, психоэмоциональные стрессы, но вполне под силу откорректировать образ жизни. Корректировке поддается перегруженная солью и сахаром диета. Подросток при первичной гипертензии обязан знать о рисках, женщина в период климакса должна чаще контролировать АД. Отказ от курения и алкоголя, правильное и умеренное питание, регулярная ходьба обеспечивают защитный эффект, помогают управлять артериальным давлением. Групповые занятия лечебной физкультурой для снижения веса тела — профилактика гипертонии.

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов — Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии…

Читать далее »

После перенесенного криза пациенту следует несколько раз в день измерять артериальное давление в домашних условиях, каждый месяц показываться участковому врачу, соблюдать дозу предписанных препаратов. Полезно освоить методики релаксации и снятия напряжения: тай-чи, медитации, модифицированную йогу.

Что такое реноваскулярная гипертензия: клиническая картина и лечение

Одной из форм почечной артериальной гипертонии является реноваскулярная гипертензия. Заболевание требует специального лечения, которое может производиться консервативными и хирургическими методами.

Этиология и патогенез

Вазоренальная гипертензияФормулировка «реноваскулярная (вазоренальная) гипертония» в диагнозе представляет собой патологическое состояние, при котором происходит повышение артериального давления почечной артерии или ее ответвлений, вызванное сужением просвета сосуда. На фоне реноваскулярной артериальной гипертензии уменьшается приток крови к почкам, что приводит к осложнениям в виде почечной недостаточности и явлениям, связанным с атрофическими процессами. Патология имеет код МКБ-10 — I15.0.В отличие от эссенциальной, реноваскулярная гипертензия является вторичным заболеванием.

Выделяют две основные формы почечной гипертонии – фибромускулярную и ишемическую. Первая форма чаще всего отмечается у детей и молодых людей до 25 лет. Второй тип заболевания характерен для пожилых, так как провоцируется возрастными изменениями в организме, а также длительным накоплением в сосудах холестериновых отложений.
При недостаточном поступлении крови возникает кислородное голодание и снижается функциональность парного органа. При этом развивается реакция, при которой активизируется выработка почками ферментных веществ, отвечающих за расщепление белковых соединений. При контакте ферментов с белками происходит выработка ангиотензина, вызывающего задержку натрия. Под действием данных процессов гипертензия приобретает постоянный характер.

Основные причины почечной гипертонии:

  • Атеросклероз. Возникает из-за нарушений в процессах белкового или жирового обмена в организме. Вследствие этого на стенках сосудов, питающих кровью почки, возникают отложения, сужающие просвет артерий, таким образом препятствуя нормальному кровотоку. Это происходит при сужении просвета более чем на 50%.
  • Врожденные аномалии. Распространенной причиной развития реноваскулярной гипертензии является перегиб артерии, который может возникать в дородовой период. Из-за аномалии нарушается приток крови, увеличивается давление. Также может развиваться компрессия магистральных сосудов почек.
  • Гиперплазия. На фоне ее происходит разрастание тканей, и как следствие – увеличение размеров органа. В свою очередь это приводит к стенозу почечной артерии, то есть к сужению ее просвета.

Травмированная почка

  • Травмы. При негативном влиянии на орган, которое может быть вызвано механическим воздействием, ударами или применением хирургических методов диагностики или лечения, возможно повреждение питающих сосудов или непосредственно самой почки. В таком случае активизируется естественный механизм защиты организма, предусматривающий сужение артерии для предотвращения обильных кровопотерь. Из-за нарушения кровотока развиваются атрофические процессы, провоцирующие почечную недостаточность и другие расстройства.

Атеросклероз является самой распространенной причиной гипертензии. Тромбоз сосудов выступает в роли провоцирующего фактора в 2/3 случаях заболевания. Остальная треть случаев вызывается врожденными аномалиями, травматическим воздействием или сопутствующими болезнями.

Риск развития реноваскулярной гипертензии повышается при воздействии следующих факторов:

  • Длительное курение.
  • Эндокринные заболевания.
  • Сердечная недостаточность.
  • Инфекционные поражения почек.
  • Высокое содержание соли в пище.
  • Избыточный вес.
  • Длительные стрессовые нагрузки.
  • Хроническая усталость.
  • Низкая двигательная активность.

Врожденные факторы – это большая группа патологических состояний. Туда входят сосудистые свищи, гипоплазия почек и артерии, аневризмы, фиброзно-мышечные дисплазии.

Таким образом, вазоренальная артериальная гипертензия представляет собой патологическое состояние, при котором повышается давление в почечных артериях, что провоцирует кислородное голодание с последующими осложнениями.

Клиническая картина

В целом, вазоренальная гипертония носит выраженный и интенсивный характер. При заболевании отмечаются симптомы, свидетельствующие о наличии гипертонии и признаки заболеваний почек.

В контексте ответа на вопрос, что такое реноваскулярная гипертензия, нельзя не упомянуть о том, что болезнь может протекать в доброкачественной или злокачественной форме. В первом случае развитие реноваскулярной гипертензии происходит медленно, а симптомы носят менее выраженный характер. При злокачественной форме симптоматические проявления отличаются высокой интенсивностью, а само заболевание – тяжелым течением. Для врача такая классификация крайне важна – она напрямую влияет на выбор лечения.

Основные признаки:

  • Высокое давление. Данный симптом является характерным для множества сердечно-сосудистых патологий. Но если пациент, у которого проявляется высокое АД, не достиг возраста 30 лет, высока вероятность того, что развивается именно реноваскулярная артериальная гипертензия. Давление может меняться резкими скачками, на фоне которых происходит значительное ухудшение общего самочувствия, вплоть до развития гипертонического криза. Лечебные мероприятия народными средствами или с помощью специальных препаратов для нормализации давления оказываются неэффективными.

Отекшие ноги

  • Отеки. Из-за негативного влияния на работу почек, вазоренальная гипертензия вызывает скопление жидкости в организме. Это приводит к отечности тканей конечностей, а также области лица.
  • Дыхательные расстройства. Из-за нарушения вывода избыточной жидкости из организма, она может скапливаться в легких. Это вызывает выраженную одышку, ощущение нехватки кислорода. Человек стремится вдохнуть больше воздуха, что может привести к гипероксии – избыточному поступлению кислорода в головной мозг, на фоне чего развивается сильное головокружение, возможны обмороки, усиливается потоотделение. В тяжелых случаях развивается отек легких.
  • Головные боли. Могут сопровождаться кровотечениями из носа. Также возникает выраженная тошнота, приступы рвоты. Боли в голове, как правило, возникают на фоне многих заболеваний сосудов. На наличие почечной гипертонии может указывать ухудшение зрения или боли в области глазных яблок.

В редких случаях реноваскулярная гипертония сопровождается симптомами, характерными для заболеваний почек. Однако обнаружить их можно только при проведении диагностических исследований, в особенности – анализа мочи. Общие симптомы поражения почек, такие как учащение мочеиспускания, боли, наличие крови или потемнение мочи, не свойственны для почечной гипертонии.

Диагностика

Измерение давленияСпециальных диагностических процедур, предназначенных для определения у больного реноваскулярной гипертензии, не существует. На первом этапе врач изучает историю болезни пациента, собирает анамнез. В целях постановки диагноза применяются классические методы исследования состояния сердечно-сосудистой системы и функций почек:

  • Измерение давления. С помощью тонометра специалист определяет показатель артериального давления. При почечной гипертонии показатель систолического давления превышен, а диастолическое может оставаться в норме.
  • Аускультация. Производится при помощи стетофонендоскопа. При прослушивании у больных отмечается систолический шум, который наиболее отчетлив в области пупка. Он возникает вследствие стеноза почечной артерии, из-за значительного ускорения тока крови в пораженной атеросклерозом области. Это свидетельствует о том, что у больного именно вазоренальная гипертензия.
  • Осмотр глазного дна. Выполняется специалистом-офтальмологом. При реноваскулярной гипертензии развивается отек сетчатки. Также меняется расположение сосудов глазного дна. На фоне таких нарушений у больного сужается поле зрения, снижается его острота.
  • МРТ. Является самым информативным методом диагностики, направленным на получение сведений об общем состоянии почек и питающих их сосудов. Томография позволяет получить послойное изображение стенки сосуда, что важно для выявления атеросклероза и других нарушений, из-за которых развивается вазоренальная гипертензия.
  • Ультразвуковое исследование почекУЗИ. Необходимо для обследования почки на предмет наличия возможных аномалий развития, признаков воспалительных процессов или различных патологических новообразований. При выполнении процедуры производится введение контрастного вещества, что необходимо для оценки кровотока внутри почки. В случае реноваскулярной формы гипертонии, в первые минуты контрастирование происходит очень медленно, ускоряется только через 15 и более минут. Одной из форм УЗИ является сцинтиграфия, при которой производится внутривенное введение раствора, содержащего радиоактивный изотоп. При артериальном стенозе вещество достигает почек значительно позже.
  • Биопсия. Хирургический диагностический метод, при котором у больного забирается участок почечной ткани. Полученный материал подвергается микроскопическому обследованию, что позволяет определить степень нефрогенногопоражения, определить оптимальные варианты терапии.

Современные методы эффективного лечения

Симптоматический подход к терапии, направленный только на снижение давления при почечной гипертонии, характеризуются низкой степенью эффективности. При интенсивном злокачественном течении устранить симптомы практически невозможно. Это связано с одновременным поражением сосудов головного мозга и сердца, вызванным высоким давлением. Ввиду этого, лечение реноваскулярной артериальной гипертензии направлено на устранение провоцирующих причин патологии.

Медикаментозная терапия

Предусматривает пожизненный прием препаратов, действие которых направлено на блокировку рецепторов, влияющих на выработку ангиотензина. Также применяются средства, компоненты которых блокируют ренин-ангиотензиновую систему. Медикаментозное лечение предусматривает прием лекарственных средств в комплексе, так как монотерапия отличается низким показателем эффективности.

Классическим является сочетание:

Препараты от давления

  1. Антагонистов кальция («Амлодипин», «Дилтиазем»);
  2. Антагонистов ангиотензина, ингибиторов АПФ («Ирбесартан», «Лозартан»). Сартаны – это сравнительно молодое открытие ученых и некоторый прорыв в лечении вторичных гипертензий. Препараты этой группы легко узнать по оканчанию «-артан» в названии. При одновременном поражении двух почек их не назначают. Кроме того, врач постоянно должен следить за фильтрационной возможностью парного органа во время применения сартанов.
  3. Мочегонных средств. Это «классика» в лечении всех видов гипертоний. «Гипотиазид», «Фуросемид» – наиболее распространенные представители группы диуретиков. На период их приема нужно тщательно контролировать водный баланс организма и следовать рекомендациям доктора по поводу количества жидкости, допустимой для приема в течение суток (для каждого эта норма своя, она берется из расчета массы тела). Не только на период лечения, но и в течение всей жизни пациенту нужно придерживаться диеты с самым минимальным количеством соли.
  4. Препаратов для разжижения крови («Пентоксифиллин», «Аспирин»). Они нужны для предотвращения тромбообразования и связанных с этим осложнений.
  5. Адреноблокаторов.

Спектр препаратов расширяется, если у больного есть дополнительные патологии, связанные с работой почек (к примеру, недостаточность).

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство назначается в случае отсутствия эффективности других терапевтических методов. Является возможным при сохранении функциональности почек на фоне обширного стеноза или полного сужения просвета артерии. В некоторых случаях хирургическое лечение предусматривает удаление одной из пораженных почек.

Проведение ангиопластики
В рамках вмешательства проводят ангиопластику. Это оперативный метод, заключающийся во введении катетера в суженный просвет сосуда. За счет этого увеличивается проходимость артерии, давление постепенно снижается, устраняются симптомы заболевания. Основное преимущество – безопасность для пациента и низкаятравматичность, сравнительно быстрая реабилитация. Ангиопластика считается малоинвазивной операцией. Недостаток – временный эффект, так как процедура не устраняет причину гипертензии, но на определенный период снижает ее интенсивность.

На сегодняшний день ангиопластику проводят с внедрением стента (специальной пружинки, расширяющей просвет сосуда и удерживающей его форму), или без него. В некоторых случаях используют стенты, содержащие в себе лекарства. Действующее вещество подается в кровь в течение нескольких месяцев. Это помогает продлить лечебный эффект ангиопластики.

Проводят также открытые операции с целью восстановления сосудов органа и нормального кровотока. Для этого используют синтетические протезы, а также собственные вены и артерии пациента.

Терапия гипертензии предусматривает внесение изменений в повседневный рацион, соблюдение основных правил здорового образа жизни. Важная рекомендация – отказ от употребления алкогольных напитков и курения. Придется пересмотреть и свои кулинарные пристрастия. Врачи настаивают на безбелковой и бессолевой диете. Такое питание усилит эффективность препаратов в разы.

Следовательно, реноваскулярная гипертензия – одна из форм почечной гипертонии, развивающаяся из-за сужения артерий. Определение причины развития болезни в ходе диагностики является важным аспектом, влияющим на характер лечения и последующую реабилитацию больного.

Классификация, диагностика и лечение дислипидемии

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

  • Причины
  • Клиника
  • Диагностика
  • Лечение
  • Немедикаментозное лечение
  • Диетотерапия
  • Экстракорпоральное лечение
  • Методы генной инженерии
  • Возможные осложнения и последствия
  • Профилактика

Существует несколько классификаций этого заболевания:

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

  • изолированная (чистая) гиперхолестеринемия (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Комбинированная гиперлипидемияКомбинированная гиперлипидемия

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно. Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:

  • Ксантом – плотных узелков, наполненных холестерином, покрывающих сухожилия;
  • Ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков;

    Холестерин, отложенный под кожей векОтложение холестерина под веками

  • Липоидной дуги роговицы – белая или серовато-белая холестериновая дуга, которая обрамляет роговицу глаза. Чаще всего проявляется у пациентов с наследственной предрасположенностью в возрасте после 50 лет;
  • Ксантоматозные высыпания могут покрывать все тело, живот, туловище и даже ступни.

Синдром поражения внутренних органов проявляется при развитии атеросклероза сосудов.

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как метаболический синдром. Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Диагностика

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:

  • Сбор анамнеза жизни и болезни (когда появились первые симптомы болезни, имели ли родственники в анамнезе атеросклероз и другие заболевания сердца и сосудов);
  • Объективный осмотр пациента (осмотр слизистых и кожных покровов, измерение АТ, которое может быть повышенным);
  • Общий развернутый и биохимический анализ крови, а также мочи;
  • Липидограмма – анализ крови, который определяет наличие и уровень содержания в крови пациента жироподобных веществ, которые являются главным признаком дислипидемии (триглицериды, липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности;
    Липидограмма определяет наличие и уровень содержания в крови жироподобных веществ
  • Одним из самых эффективных и информативных методов диагностики считается вычисление индекса атерогенности. Вычислить коэффициент атерогенности можно по формуле: ИА= (ОХС/ЛПВП)-1, где: ИА – индекс атерогенности, ОХС – количество общего холестерина, ЛПВП – количество липопротеинов высокой плотности. В норме ИА не должен превышать 3,0. Если этот показатель значительно превышает норму, то это значит, что в организме происходит прогрессирование атеросклероза и развитие осложнений данного заболевания.
  • Иммунологический анализ крови – выявление антител к цитомегаловирусу, хламидиям и наличии С-реактивного белка.
  • Генетический анализ крови;
  • Консультации узких специалистов при необходимости.

Лечение

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • экстракорпоральная терапия;
  • методы генной инженерии.

Все методы лечение направлены на нормализацию липидного обмена, снижение уровня холестерина и липопротеидов.

Медикаментозное лечение:

  • Статины – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
  • Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
  • Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
  • Фибраты – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.

Действие статинов на холестеринДействие статинов на холестерин

Немедикаментозное лечение

Лечить дислипидемию медикаментозными препаратами, без применения немедикаментозных методов не целесообразно. Ведь, откорректировав рацион питания, режим труда и отдыха, а также физической активности, можно достичь очень хорошего терапевтического эффекта. Для этого необходимо:

  • снизить количество жиров животного происхождения в ежедневном рационе, а иногда и полностью от них отказаться;
  • нормализовать вес тела;
  • увеличить физическую нагрузку, соответствующую силам и возможностям пациента;
  • перейти на сбалансированное, витаминизированное и дробное питание;
  • резко ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя, который увеличивает количество триглицеридов в крови пациента, способствует утолщению стенок сосудов и ускоряет развитие атеросклероза.
  • курение также играет немаловажную роль в развитии этого заболевания.

Сбалансированное и правильное питание - залог вашего здоровья

Диетотерапия

Как уже упоминалось выше, диета при дислипидемии является одним из главных факторов эффективного лечения. Диета – это не временное явление, а образ жизни и питания, на котором основана профилактика атеросклероза. Диета при этом заболевании направлена на снижение уровня холестерина в крови пациента и имеет несколько принципов:

  • ограничить употребление жирных сортов мяса, рыбы, сала, креветок, сливочного масла, жирных сортов кисломолочной продукции, промышленных сыров, колбас и сосисок;
  • обогатить свой рацион жирами, растительного происхождения, овощами, фруктами, нежирными сортами мяса птицы и рыбы;
  • обезжиренная кисломолочная продукция также показана при этом виде заболевания;
  • питание рекомендуется дробное, небольшими порциями через одинаковые промежутки времени.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и поражения сосудов почек;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:

  • острые;
  • хронические.

Осложнения в виде атеросклероза, инсульта, инфарктаОсложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия. Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом. Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.

Профилактика

Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому профилактика атеросклероза и дислипидемии может быть нескольких видов:

  1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
  2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
    • нормализация массы тела;
    • активный способ жизни;
    • избегание стрессов;
    • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
    • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
    • диетотерапию;
    • медикаментозную профилактику;
    • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

Активный способ жизни лучшая профилактика заболеваний

При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.