Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Легочная гипертензия этиология патогенез клиника лечение

Сублейкемический миелоз: симптомы и лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Опухолевый процесс кроветворной системы человека, сублейкемический миелоз, является самостоятельной нозологической единицей в перечне заболеваний кровеносной системы. Заболевание поражает мужчин и женщин в одинаковой степени, главное его отличие от других заболеваний кровеносной системы является поражение костей фиброзной склеротической заместительной тканью. Кости, в которых содержится красный костный мозг, поражаются и это влияет на процесс кроветворения.

Этиология и патогенез

Сублейкемический миелозСублейкемический миелоз

загрузка...

Как опухолевый процесс, сублейкемический миелоз распространяется из созревших ростков костного красного мозга человека. Это могут быть ростки, образующие тромбоциты, гранулоциты и эритроциты. Заболевание сублейкемический миелоз, реже вызывают ростки, из которых производятся клетки эритроцитов.

Далее происходит сбой процесса кроветворения и образование миелоидов, в основном, лейкоцитов. Сублейкемический миелоз оставляет клеткам возможность созревать при повышенном разрастании заместительной ткани в костном мозге.

Сублейкемический миелозСублейкемический миелоз

Последовательность преобразования изменений в костном мозге происходит постепенно. Костная измененная ткань имеет неполноценную структуру. Это начинается с разрастания в верхних костях, заканчивается снизу в костях, имеющих костный мозг.

Замещение патологическими тканями в костях происходит в таком порядке:

  • в позвоночнике сверху в низ;
  • в реберных костях сверху в низ;
  • грудина;
  • подвздошные кости.

При миелолейкозе может измениться преобладающий росток, диагноз тоже может измениться, также меняется число клеток эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Причины, симптомы и фазы развития

В патологическом развитии заболевания есть фазовое разделение, оно имеет название:

загрузка...
  • полиферативный;

Костно-мозговая фибромаКостно-мозговая фиброма

  • склеротический;
  • бластный кризис.

Полиферативный фазовый период характеризуется увеличением белых клеток крови лейкоцитов. Количество других клеток не меняется.

Далее, с развитием склеротического периода развитие кроветворения снижено для всех видов клеток, это состояние панцитопении.

Последняя фаза носит название бластного криза, что говорит о большом появлении в составе крови бластов, молодых незрелых клеток. Проявление бластного криза говорит о том, что миелоз может перейти в хронический вид течения. Симптомы проявления заболевания напрямую связаны с фазами.

Но они имеют постепенное развитие:

  • слабость и потливость;
  • боли в костях;
  • гипертермия скачкообразного характера;
  • уменьшение массы тела;
  • увеличение селезенки и печени;
  • желтизна кожи и слизистых;
  • темный цвет мочи.

Боли в костяхБоли в костях

Каждая фаза проявляется по-своему:

  1. Для полиферативного фазового периода свойственно практически бессимптомное течение. Могут беспокоить боль в костях, сопровождающая больного весь период болезни. Жалоб больные не предъявляют на первых порах, но с усугублением процесса, все же возникает общая слабость в организме, повышенная потливость и нарушение температурного режима тела, которое представляет собой повышение и понижение скачками. Масса тела снижается без особых на то причин.
  2. Склеротический фазовый период миелоза проявляется более выраженной картиной анемического состояния в человеческом организме. Чувство тяжести и ноющая боль в левом подреберье из-за увеличения селезенки и гепатомегалия, увеличение печени. Кожа бледнеет и постепенно приобретает желтизну.
  3. Для последней фазы желтый цвет кожи приобретает более яркий оттенок, желтушность проявляется в окраске слизистых оболочек и глаз больного человека. Это зависит от большого количества такого вещества, как билирубин. Он в свободном состоянии наблюдается в крови из-за массового разрушения эритроцитов. От этого цвет мочи приобретает темный цвет.  На ногах образуются петехиальные высыпания, из-за развития нарушения в образовании тромбоцитов, влекущие за собой тромбоцитопению.

Диагностика состава крови и красного костного мозга

В крови наблюдаются изменения ее состава и появление различных нарушений при миелозе, это определяется анализом крови, когда выявляются:

ЛейкопенияЛейкопения

  • нейрофильная форма лейкоцитоза;
  • появление миелоцитов;
  • увеличение базофилов;
  • лейкопения;
  • эритроцитоз;
  • гемолиз.

В различных случаях у заболевших могут наблюдаться следующие картины:

  1. Половина больных миелозом страдает лейкоцитозами, эта нейрофильная разновидность характеризуется появлением миелоцитов. Миелоциты – это незрелые лейкоциты, в нормальном составе крови у здорового человека их наблюдаться не должно.
  2. Еще наблюдается сильное увеличение базофилов. Базофилы — это ответственные за иммунитет клетки крови, состав которых в кровеносной системе человека сравнительно небольшой. Он увеличивается при воздействии на организм чужими или атипичными агентами.
  3. У пятой части заболевших, наоборот, возникает лейкопения, снижение уровня белых клеток лейкоцитов, чаще на стадии бластного кризиса. Развивается тромбоцитопения из-за нарушения ростка, отвечающего за производство тромбоцитов, они отличаются по размеру и форме от нормальных. Бывают даже гигантские размеры.
  4. Развивается эритроцитопения из-за нарушения эритропоэза, и у больных появляются анемические признаки. Этот процесс неизбежен и заканчивается полным угасанием производства здоровых эритроцитов и заменой их видоизмененными формами с последующим быстрым разрушением.

Трепанобиопсический диагностический методТрепанобиопсический диагностический метод

Результат показывает поражение определенного мозгового ростка фиброзным разрастанием и содержимое, как правило, имеет скудное количество. Этот материал исследуется на состав миелоидных компонентов разных стадий развития.

Трепанобиопсический диагностический метод является самым достоверным по сравнению с предыдущим, пункцией. Он дает возможность определения коллагенового фиброза, который делит фиброзные очаги.

На рентгеновском снимке видно, что кортикальный слой утолщен и медуллярные пространства уменьшены. Это происходит из-за утолщения костных трабекул.

Прогноз, осложнения и лечение

Прогноз болезни неблагоприятный, и имеет жизненную продолжительность больных от 4 до 15 лет от начала симптоматики.

Осложнения сопутствующие миелозу имеют разнообразную картину:

  • инфаркты селезенки;
  • гиперспленизм;
  • фиброзное поражение печени;
  • подагра;

Портальная гипертензияПортальная гипертензия

  • портальная гипертензия;
  • тромбоз печеночных вен;
  • увеличение тока крови через селезенку.

Четвертая часть заболевших людей испытывают желудочно-кишечные кровотечения из-за проблем с нарушенной функцией тромбоцитов. Чаще всего болеют миелозом люди пожилого возраста.

Смерть наступает из-за поражения организма различными инфекциями, развития недостаточной работы сердца и прогрессирующего нарушения кровообращения.

Дифференцируют миелоз с метастатическими поражениями костной ткани при онкологических поражениях органов человеческого тела.

Если нет видимых нарушений в крови и увеличения селезенки, лечение будет симптоматическое.

ЦитостатикиЦитостатики

Показаниями к лечению цитостатиками будет увеличение клеток крови определенного вида или нескольких видов сразу.

Также являются причиной назначения цитостатической терапии:

  • проявление тромбозов и геморрагических синдромов;
  • увеличение селезенки;
  • гиперплазия костного мозга.

Цитостатики – это препараты противоопухолевого действия. Они нарушают рост и размножение атипичных, дестабилизирующих нормальное состояние человеческого организма клеток.

Для лечения увеличенной селезенки метод радиотерапии применяется в комплексе с гормонотерапией глюкокортикоидными препаратами. Иногда применяется спленэктомия, удаление этого органа путем тотальной резекции. Это не увеличивает продолжительность жизни,только облегчает симптоматику, вызываемую гиперспленизмом.

Бластный кризис и острый лейкоз сходны по методам лечения. Оно заключается в восстановлении процесса кроветворения и уничтожении клеток опухоли для восстановления цитогенетической ремиссии.

При миелозе трансплантация костного мозга имеет эффективное действие, если:

  • человек не старше 50-летнего возраста;
  • есть подходящий донор;
  • операция проводится в самые короткие сроки после выявления заболевания.

При анемии показано проведение гемотрансфузий и введение кортикостероидов. Геморрагический тромбоцитопенический синдром является показанием введения плазмы и компонентов крови.

Профилактика миелоза заключается в ведении здорового образа жизни и отказа от вредных привычек с правильным питанием и физическими нагрузками.

Что такое стеноз аорты?

Стеноз аорты: что это такое? Аортальный стеноз – это сужение выносящего отдела левого желудочка, которое наблюдается в области аортального клапана, приводящее к значительному нарушению возврата артериальной крови из сердца в аорту. Из всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, стеноз аорты встречается в 70% случаев. Терапия может быть как медикаментозными средствами, так и хирургическим методом.

Классификация аортального сужения

Аортальный стенозСуществует достаточное количество классификаций аортального стеноза. По происхождению выделяют врожденный и приобретенный вид. Классификация по локализации поражения включает в себя 3 варианта сужения аортального клапана:

  • подклапанный;
  • надклапанный;
  • клапанный.

Классификация согласно клиническому течению стеноза  имеет 5 стадий. К ним относят:

  1. Стадия полной компенсации. Изменения отмечаются только при различных видах обследования. Чревный стеноз небольшого диаметра. На этой стадии пациент выраженных жалоб не предъявляет. Показано нередкое посещение врача, терапия не нужна в этом периоде.
  2. Стадия развития возможной сердечной недостаточности. Пациент предъявляет врачу жалобы. К ним относится одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение. Сужение левой половины наблюдается на электрокардиограмме. Показание врача: хирургическое лечение и терапия лекарственными препаратами.
  3. Стадия коронарной недостаточности. Больной отмечает обморочные состояния, значительную одышку во время действия и также без него, признаки стенокардии увеличиваются. В этой стадии необходим хирургический метод лечения.
  4. Стадия умеренной сердечной недостаточности. Появление одышки даже в покое, приступы астмы. Оперативный метод лечения также применяется редко, так как практически не имеет смысла.
  5. Терминальная стадия. Это критический период, так как тяжесть симптомов увеличивается, лечение не приносит результата. Наблюдается пограничное состояние между жизнью и смертью. Пожилой человек может не выдержать такого осложненного патологического процесса. Операция противопоказана, так как последствия могут быть необратимы.

Существует еще один вид разделения этой патологии – медицинская классификация болезней (МКБ). Ею должен пользоваться каждый врач для предупреждения расхождения мнений. У нас используется МКБ 10-го пересмотра, то есть МКБ-10. Аортальное сужение имеет код I35.0.

Причины

А стеноз устья аорты имеет несколько видов генеза. Первая причина заключается в наличии ревматической инфекции. В результате ее персистенции наблюдается поражение сердечных створок и их соединение между собой. Впоследствии они утолщаются, теряют свои двигательные и функциональные свойства. Различные заболевания, такие как ревматоидный артрит, сифилис, приводят к значительным структурным нарушениям этой области.

Атеросклеротические поражения способствуют развитию уплотнения, дегенеративной гипоплазии створок, их склерозированию, снижению подвижности и кальцинозу. В результате возврат крови с желудочка в артерию главного ствола значительно снижается. Первично-дегенеративные изменения наблюдаются у людей пожилого возраста. Они приводят к обызвествлению створок клапана и ухудшению стадии патологии. Наследственные дефекты развиваются у малыша внутриутробно, которые также характеризуются стенозом створчатого просвета.

Нарушение гемодинамики

Клиника заболевания зависит от такого показателя, как гемодинамика крови. Патогенез заключается в том, что такая стволовая артерия, как аорта, подвергается значительным структурным изменениям. Выброс артериальной крови в ее брюшной отдел снижается, а сопротивление увеличивается. В результате возрастает градиент между сосудом и полостью левого желудочка, способствующий появлению гипертрофии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Снижение выброса крови
Способность к сокращению левого желудочка снижается, как и ударный объем. Это приводит к увеличению диаметра левой половины сердца, повышению диастолического давления и систолическому нарушению функции. Давление в левом предсердии значительно увеличивается, и в результате образуется такая патология, как легочная гипертензия.

Симптомы

Одна из главных жалоб пациентов – это стенокардия. Очень часто сопровождается болью. Она развивается вследствие снижения возврата крови, обогащенной кислородом, которая необходима для взрослого организма. Так как размер сосуда снижен, то и сердечный выброс крови будет иметь совершенно другой показатель. Поэтому могут наблюдаться предобморочные состояния с развитием обмороков, особенно при резкой перемене положения своего тела на противоположное.

Другой симптом, от которого страдает человек – одышка. Ее возникновение пациенты замечают при умеренных физических напряжениях. Но в терминальных стадиях появляется и в состоянии покоя, что и настораживает их. Также отмечается ухудшение общего самочувствия: ортопноэ, быстрая утомляемость, отеки на нижних конечностях. Сердечная астма может иметь место быть при развитии заболевания.

Диагностика

Диагностика должна основываться на физических и инструментальных методах обследования. При осмотре необходимо измерить пульс. Стеноз сердца будет характеризоваться медленной его скоростью и малым значением.

К физическим методам относится аускультация и пальпация. Аускультативный признак этого заболевания – выслушивание систолического шума, слушать нужно над дугой аорты и митральным клапаном, отмечается снижение двух тонов. Пальпация – важная клиническая методика. Наблюдается изменение локализации верхушечного толчка, его систолическое дрожание. Перкуссия показывает смещение левой сердечной артерии влево и вниз.

Пациенты с такой патологией имеют бледный цвет кожных покровов, нередко – синеватый цвет конечностей тела. Нередко живот будет отечный, как и нижние конечности.

К инструментальным методам обследования относят:

  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • электрокардиограмма (ЭКГ);
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);

Катетер в сердце

  • рентгенографическое обследование;
  • катетеризация сердца.

На электрокардиограмме выявляют степень гипертрофии левого желудочка и смещение оси сердца влево. При рентгенологическом исследовании отмечается расширение сердца. Ставят диагноз артериальной легочной гипертензии. При эхокардиографии исследуют фиброзное клапанно-подклапанное образование, которое является утолщенным, гипертрофированную сердечную перегородку.

Катетеризация левой половины сердца раньше считалась «золотым методом» диагностики. Она используется для верификации диагноза, а также для измерения давления между этим структурным образованием и аортой.

Лечение

Терапия стеноза чревного ствола брюшной аорты основана на двух методиках: использовании медикаментов и хирургическом методе. Народные средства применять не имеет смысла. Консервативное лечение с помощью лекарственных веществ не эффективно на последних стадиях развития заболевания и является только симптоматическим. Препараты наиболее часто используют в начальном периоде патологии. Действие направлено на профилактику и снижение симптомов ишемической болезни, нормализацию артериального давления.

Медикаментозный вид терапии проводится путем применения лекарственных препаратов, которые снижают величину давления. В эту группу можно отнести такие средства терапии как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, инактиваторы рецепторов ангиотензина-2, препараты-диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторов.

ИнгибиторыЛекарственная группа ингибиторов ангиотензипревращающего фермента представлена такими препаратами: «Каптоприл», «Лизоприл», «Лизиноприл-тева», механизм действия которых заключается в том, что они препятствуют образованию фермента. За счет блокады этой реакции снижается образования веществ, которые обладают сосудосуживающим действием, то есть в результате применения этих средств будет наблюдаться снижение артериального давления. Но необходимо учитывать и побочное действие. «Лизоприл» может вызывать развитие сильного кашля, который не купируется средствами терапии. Лекарственный препарат назначают в количестве 12,5 мг.

«Телмисартан», «Лозартан» представляют группу блокаторов рецепторов ангиотензина-2. Эти лекарственные средства связываются с определенными структурами клеток организма, препятствуя их деятельности. В результате снижается сосудосуживающие действие. Нужно учитывать, что лекарственные средства этой группы стоят дороже ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Поэтому их назначают только в случае терапии «Каптоприлом» и «Лизиноприлом», которая не помогла.

Лечебный механизм действия ингибиторов кальциевых каналов уже есть в названии этой группы. За счет этого наблюдается снижение тока крови по сосудам, что способствует снижению артериального давления. В эту группу относят «Нифедипин», «Дилтиазем».

Препараты группы диуретиков понижают артериальное давление. Отмечается снижение сопротивления тока крови. «Фуросемид», «Спиронолактон» являются основными представителями.

Бета-адреноблокаторы снижают частоту сокращений сердца, тем самым уменьшая ударный объем кровотока. Это способствует тому, что артериальное давление снижается. Представителями этой группы являются «Ацебутолол», «Карведилол».

Препараты Дигоксина и Изосорбида динитратДля улучшения работы сердечной мышцы применяют такие группы лекарственных препаратов: бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды и нитраты. Механизм действия блокаторов адренорецепторов и их основные препараты был приведен выше. Гликозиды в виде «Дигоксина», «Коргликона» значительно увеличивают силу сокращения сердечной мышцы, но снижают его частоту. При назначении с мочегонными средствами могут вызывать опасные осложнения.

Нитраты используются для снижения стенокардии. К ним относится «Изосорбида динитрат», «Изосорбида мононитрат». Эти препараты воздействуют на коронарные сосуды, способствуя их расширению, а также могут понижать возврат крови к сердцу.

Наиболее эффективен, согласно критерию, хирургический эндоваскулярный метод лечения. Противопоказание к его применению – терминальная стадия развития заболевания. Этот способ значительно улучшает прогноз и продолжительность жизни. В лечении с помощью протезирования используют несколько видов трансплантатов.

Во время операции на место клапана имплантируют створки легочной артерии. Также пересаживают и легочной ствол, подшивая к нему устье коронарной артерий. А на место створок легочной артерии подшивают аутотрансплантат. Этот метод часто применяется в педиатрии: младенцам при врожденной патологии, ребенку постарше.

Прогноз и профилактика

Патологический процесс может протекать на протяжении длительного времени и не иметь признаков. После появления первых симптомов прогноз в отношении продолжительности жизни составляет 5 лет. Но при вовремя диагностированном заболевании и проведенной операции выживаемость может значительно увеличиваться (до 10 лет). С помощью этого метода терапии пациенты могут доживать и до пожилого возраста.

В основном, профилактика сводится к мероприятиям, предупреждающим появление провоцирующих факторов в организме человека. Поэтому нужно предупреждать инфицирование различными заболеваниями, вовремя диагностировать их и прислушиваться к рекомендациям врача.

Аортальный клапан – это важное структурное образование сердечно-сосудистой системы, которое, подвергаясь различным патологическим процессам, вносит свои коррективы в жизнь человека –  жить, как раньше, он уже не сможет. Нужно уделять больше времени своему здоровью и прислушиваться к нему. Пренебрегать посещением врача не следует при первых же симптомах патологий. Это поможет Вам увеличить продолжительность жизни.

Основные причины смерти от гипертонической болезни

Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. ст. и выше).

Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.

Этиология заболевания

В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии.

Гипертоническая болезнь может быть вызвана различными причинами:

  • воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит);
  • эндокринные нарушения (ожирение, климакс, опухоли надпочечников и гипофиза);
  • проблемы в работе почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз);
  • сердечно-сосудистые болезни (атеросклероз, тромбоз, системный васкулит).

Вторичная форма возникает на фоне нарушения функционирования других систем организма. Например, смерть при гипертонической болезни может возникнуть вследствие почечной недостаточности. Иногда целенаправленное лечение основной болезни может привести к нормализации АД.

Развитие недуга

Патогенез гипертензии может различаться в зависимости от происхождения болезни. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма.

Существует несколько механизмов развития артериальной гипертонии:

  • Нервный. Длительное психоэмоциональное напряжение приводит к истощению центров сосудистой регуляции в ЦНС, так как при этом задействуются рефлекторные и гуморальные факторы.
  • Почечный. Почка осуществляет баростатическую функцию (поддерживает уровень систолического АД) с помощью сложного механизма обратной связи, в которой задействуются рецепторы, гормоны и центральная нервная регуляция.
  • Наследственный. Из-за генетического дефекта клеточных мембран возникает нарушение распределения внутриклеточного кальция, в результате чего сокращаются артериолы, что приводит к повышению артериального давления.
  • Рефлекторный и гормональный. Роль нервно-гуморальной регуляции основана на деятельности прессорных и депрессорных факторов. Активация симпатической нервной системы в ответ на стресс приводит к повышению артериального давления.

Злокачественное течение недуга приводит к частым гипертоническим кризам, что характеризуются некрозом сосудистой стенки и образованием тромбов. Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие патологических изменений в кровеносном русле, что со временем приводят к ишемии, инфарктам, внутренним кровоизлияниям.

Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. При дальнейшем течении болезни происходит распространение патологических изменений сосудов (атеросклероз, кардиосклероз). Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Иногда это смертельно опасно.

Основные симптомы

Болезнь может проявляться по-разному, в зависимости от:

  • формы (доброкачественная и злокачественная);
  • стадии (I – компенсированная, II и III имеют неблагоприятное течение);
  • возраста пациента (пожилые люди переносят недуг тяжелее);
  • метеорологической картины (возможно повышение АД перед дождем, снегопадом, резким изменением погоды);
  • степени усталости (недосып, злость, нервное напряжение ухудшают состояние сердечно-сосудистой системы).

Смерть от гипертонической болезни может наступить внезапно. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся:

  • частые головные боли, возникающие повторно после окончания действия анальгетиков;
  • «мушки» перед глазами, нарушение зрения, сухость и неприятные ощущения в области надбровных дуг;
  • головокружения, обмороки, нарушение координации движений;
  • постоянное чувство усталости, нежелание работать, ухудшение состояния после физической деятельности, сидения за компьютером.

При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Сердце вынуждено работать в усиленном режиме, поэтому гипертоническая болезнь иногда сопровождается тахикардией, аритмией, болевыми ощущениями за грудиной, одышкой. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли.

Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Это может указывать на артериальную гипертензию.

Причины смерти

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия.

Негативное влияние повышенного АД на организм:

  • При гипертонии увеличивает риск возникновения инсульта, ишемии миокарда, склерозирования почечных артерий, особенно у пожилых людей.
  • Вместе с курением и гиперхолестеролемией повышенное артериальное давление составляет триаду факторов риска развития атеросклероза.
  • Длительный спазм сосудов может привести к сгущению крови и повышенному тромбообразованию.
  • Снижение работоспособности вплоть до проблем с трудоустройством. Постоянные головные боли, потемнение в глазах, слабость и напряжение значительно сказываются на деятельности человека.

Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью.

Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие таких патологических состояний:

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Инфаркт миокарда.
  • Ишемический или геморрагический инсульт.
  • Почечная недостаточность.

Это клинико-морфологические формы такого недуга. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций.

Профилактика и терапия

Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. В некоторых случаях можно обойтись без медикаментов, так как легкая степень болезни корректируется изменением образа жизни. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы.

Среди лекарств от гипертонии выделяют пять основных групп:

  • бета-адреноблокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Небиволол»);
  • блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Амлодипин»);
  • диуретики («Гидрохлортиазид», «Индапамид»);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов («Лозартан»);
  • ингибиторы АПФ («Кептоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл»).

Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности.

Характеристика препаратов

Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности:

  • Бета-адреноблокаторы. Они являются традиционными в лечении артериальной гипертензии. Применение их на сегодня ограничено, так как, помимо эффективности, эти средства имеют много побочных эффектов. Они также применяют в лечении аритмии и для профилактики повторного приступа инфаркта миокарда.
  • Блокаторы кальциевых каналов имеют длительное действие, поэтому назначаются пациентам с тяжелым течением гипертонической болезни. Из-за дефицита кальция возможны периферические отёки, астения, нарушение пищеварения, тахикардия.
  • Диуретики используются в комплексном лечении гипертензии. Они помогают организму избавиться от излишней жидкости, уменьшить объем циркулирующей крови, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Большинство диуретиков вымывают калий из организма, поэтому необходимо компенсировать его недостаток продуктами питания.
  • Антагонисты ангиотензиновых рецепторов блокируют рецепторы в стенке артерий, уменьшая сосудистый спазм. В связи с этим уровень артериального давления постепенно снижается.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют фермент, принимающий участие в синтезе сосудосуживающего вещества ангиотензина II.

Много антигипертензивных препаратов рекомендуется применять в комбинации с диуретиками. Если самостоятельно контролировать уровень АД с помощью успокоительных средств и отдыха не получается, необходимо срочно обратиться в больницу.