Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Медикаментозно обусловленная гипертензия

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Реноваскулярная гипертензия (РГ) является одной из форм симптоматической артериальной гипертензии.

Артериальное давлениеЭто означает, что стойкое повышение артериального давления (АД) при РГ является проявлением другого заболевания, то есть его симптомом.

загрузка...

Термин «гипертензия» знаком всем и наверняка не вызовет у вас вопросов. Кроме того, исходя из вышесказанного, становится ясным, что речь идет о стойком повышении АД. А вот термин «реноваскулярная», знаком далеко не всем и нуждается в дополнительных комментариях. Данное слово формируется двумя латинскими корнями – «рено» и «васкул». Первый корень обозначает «почечный» (от латинского ren – почка), а второй – «сосудистый» (от латинского vas – сосуд).

Таким образом, термин «реноваскулярная» обозначает патофизиологическую связь гипертензии с почечными сосудами.

Итак, РГ – это один из видов вторичной артериальной гипертензии, обусловленный патологией почечных сосудов. Закономерно возникает вопрос о том, какая именно патология данных сосудов может лежать в основе заболевания.

  • О причинах развития патологии
  • Симптомы заболевания
  • Методы диагностики
  • Тактика ведения больных
  • Консервативная тактика ведения пациента
  • Хирургическое лечение

О причинах развития патологии

Основой для развития РГ всегда служит патология почечных сосудов, приводящая к значительному сужению их просвета.

К развитию РГ может привести:

  • атеросклеротическое поражение почечных артерий;
  • фибромускулярная дисплазия (гиперплазия) почечных артерий;
  • аортоартериит Такаясу;
  • неспецифический аортоартериит;
  • панартериит аорты, а также ее ветвей;
  • сдавление почечной артерии каким-либо объемным образованием;
  • тромбоз или эмболия почечной артерии;
  • врожденное стенозирование почечных артерий;
  • врожденные аномалии развития почек.

Наиболее распространенной причиной РГ является атеросклероз, соответствующей локализации. Патология формируется при уменьшении просвета пораженного сосуда на 50% и более.

Следует также отметить, что развитие РГ возможно не только при двухстороннем, но и при одностороннем поражении почечных артерий каким-либо патологическим процессом.

загрузка...

Атеросклероз почкиПатогенез данного заболевания заключается в следующем. Уменьшение просвета сосудов почки (или же двух почек) приводит к локальному снижению интенсивности кровотока. Местное снижение кровяного давления приводит к увеличению выработки ренина, а также ангиотензина-II. Это биологически активные вещества, которые вырабатываются специальными клетками, заложенными в паренхиме почек, в качестве ответной реакции на снижение интенсивности кровотока. Основной их эффект заключается в повышении системного АД, что представляет собой компенсаторно-приспособительную реакцию организма.

Но сужение почечных сосудов обычно имеет морфологическую основу. Таким образом, блок чисто механический, то есть он не может быть устранен путем включения физиологических реакций. В таких случаях повышение системного АД не влияет на почечный кровоток, а синтез ренина и ангиотензина-II продолжается, поддерживая тем самым высокие цифры давления.

к оглавлению ↑

Симптомы заболевания

Такое заболевание как РГ может манифестировать в любом возрасте. Период манифестации болезни обусловлен первопричиной патологии. Случаи, когда РГ проявляется в молодом возрасте, как правило, связаны с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Случаи манифестации РГ в зрелом возрасте обычно связаны с атеросклерозом.

Гипертензия реноваскулярной этиологии имеет ряд отличительных особенностей.

  • Измерение давленияПреимущественное повышение цифр диастолического АД при снижении пульсового давления. Типичными являются такие показатели артериального давления как 130/110 или же 240/160.
  • Характерно отсутствие должного эффекта от приема гипотензивных препаратов, а также их комбинаций. Однако следует отметить, что с использованием современных гипотензивных лекарственных средств, подобранных индивидуально под случай РГ, данный признак несколько теряет свою актуальность.
  • Типично злокачественное течение процесса. Злокачественность в данном случае подразумевает стабильно высокий уровень АД, который с трудом поддается медикаментозному контролю.

    Инсульт мозгаПроцесс при этом осложняется. Характерны такие осложнения как кровоизлияния в сетчатку, отслойка сетчатки, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, возможно также развитие инсульта.

  • Другим характерным признаком является нарастающая почечная недостаточность. Ишемизация почек неизбежно приводит к ухудшению функции органа и появлению признаков его недостаточности. Прогрессивно нарастают показатели креатинина и мочевины крови, снижается скорость клубочковой фильтрации.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия является довольно грозной патологией, которая при условии прогрессирования может представлять угрозу для здоровья и даже для жизни больного.

к оглавлению ↑

Методы диагностики

Характерные признаки патологии, которые были названы выше, позволяют лишь заподозрить РГ. Но для того, чтобы установить диагноз, необходимо использовать специальные инструментальные методы исследования. С целью диагностики РГ используют:

  • УЗИ почек и забрюшинного пространства;
  • КТ почек, а также забрюшинного пространства;
  • экскреторную урографию;
  • радиоизотопную ренографию;
  • ангиографию почечных артерий.

В каждом конкретном случае подбирают один или два метода, которые, предположительно, будут наиболее информативными. Основной целью специальных исследований является выявление первопричины РГ, а также оценка уровня функциональной активности почек.

Кроме того, во всех случаях обязательно проведение ряда лабораторных исследований. Всем пациентам в обязательном порядке необходимо сдать:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (важно оценить значения креатинина, мочевины, а также электролитов);
  • общий анализ мочи;
  • пробу Реберга (специальная методика исследования мочи).

Особую ценность имеет еще одна клинико-лабораторная методика – это оценка активности ренина плазмы.

Кровь для данного исследования получают путем катетеризации почечной вены. Таким образом, производят забор крови из системного кровотока.

Анализ кровиНо такой метод имеет определенные ограничения ввиду своей инвазивности. Его используют лишь в наиболее тяжелых и диагностически сложных случаях.

С целью дифференциальной диагностики может быть использована еще одна инвазивная методика – это пункционная биопсия почек. Если по результатам проведения всех указанных выше исследований не удается установить диагноз или же имеются сомнения относительно патологического процесса в паренхиме почек, то показано проведение биопсийного исследования. Данный метод также используют в самых диагностически сложных случаях.

к оглавлению ↑

Тактика ведения больных

В случаях, когда реноваскулярная гипертензия выявляется на начальных стадиях развития процесса, возможно лечение консервативными методами. Однако в большинстве случаев единственной действительно эффективной тактикой является хирургическое лечение. Разберем два основных подхода к терапии более подробно.

к оглавлению ↑

Консервативная тактика ведения пациента

Консервативное лечение может быть показано пациенту в одном из двух случаев – если РГ выявлена на ранней стадии, и поддается медикаментозному контролю или же если причиной РГ является панартериит аорты и ее ветвей. В последнем случае патология имеет системный характер, поражаются не только почечные, но и другие сосуды. Поэтому хирургическое лечение не имеет смысла.

Таблетки в рукеКонсервативная тактика в обязательном порядке включает:

  • коррекцию диеты с ограничением потребления поваренной соли;
  • назначение комплексной медикаментозной терапии;
  • регулярное наблюдение у специалиста, контроль РГ.

Комплексная медикаментозная терапия является основой консервативной тактики ведения пациента. Как правило, назначаются комбинации препаратов следующих групп:

  • Ингибиторы АПФингибиторы АПФ;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • α- или β-адреноблокаторы;
  • диуретики;
  • антигиперлипидемические препараты.

Из препаратов перечисленных выше групп, выбирают 2–3, а в некоторых случаях и 4 представителя, фармакологический эффект которых будет необходим конкретному больному.

к оглавлению ↑

Хирургическое лечение

Операция, как уже было сказано выше, является единственным действительно эффективным методом в большинстве случаев РГ. На сегодняшний день по поводу РГ чаще всего выполняют следующие оперативные вмешательства:

Балонная ангиопластика

  • чрезкожную транслюминальную ангиопластику (баллонную);
  • открытую ангиопластику;
  • стентирование;
  • шунтирование.

В исключительно редких случаях прибегают к нефрэктомии, то есть к удалению почки. Выполнение такой операции возможно только при односторонней локализации процесса и показано в случаях злокачественной РГ, когда функция пораженной почки уже полностью нарушена.

После комплексного обследования больного был сформирован диагноз РГ, в основе которой лежало атеросклеротическое поражение почечной артерии слева (сужение устья артерии до 80%).

После консультации хирурга было предложено оперативное лечение патологии – операция открытой ангиопластики. Операция прошла успешно и уже в раннем послеоперационном периоде была отмечена стойкая тенденция к нормализации АД.

Короткая справка: Операция открытой ангиопластики предусматривает выполнение обширного операционного разреза для обеспечения доступа к почечным сосудам.

Показанием к проведению открытого оперативного вмешательства у данного пациента послужило стенозирование устья почечной артерии. При наличии стеноза такой локализации выполнения чрезкожной ангиопластики противопоказано ввиду высокой вероятности развития осложнений.

Хирургическое вмешательствоВ ходе операции удаляется атеросклеротическая бляшка, а также интима пораженного сегмента сосуда. Возможно также фрагментарное удаление всего пораженного сегмента. Реконструкция удаленного участка выполняется с использованием собственных тканей пациента (обычно это крупные венозные сосуды).

РГ представляет собой довольно тяжелую форму вторичной артериальной гипертензии. Тяжесть заболевания обусловлена тенденцией к злокачественному течению процесса, которая наблюдается в большинстве случаев. Кроме того, большей части пациентов с РГ показано выполнение оперативного вмешательства, что является дополнительным отягощающим фактором. Пациентам важно понимать, что раннее выявление РГ и раннее обращение за медицинской помощью – это залог успешного лечения.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее >>>

Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти. 

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

  • микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
  • возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
  • фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
  • образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

 

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Инфекционный эндокардит симптомы и лечениеЧем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

  • сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
  • прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
  • нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
  • эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидовИнфекционный эндокардит симптомы и лечение.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»


Watch this video on YouTube

 

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.


Watch this video on YouTube

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Синоатриальная блокада характеризуется нарушением проводимости импульса, исходящего от синусового узла к предсердиям. Из-за данной патологии нарушается частота сокращений сердечной мышцы. При этом синоатриальная блокада может быть вызвана как ишемической болезнью, так и интоксикацией организма. В процессе ее развития в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Затем из-за возрастающих перебоев кровоснабжения начинают развиваться патологии внутренних органов и тканей.

 

Таким образом, СА блокада может внести разлад в работу всех систем организма человека. В итоге это может привести к предынфарктному состоянию и летальному исходу.

Причины

са блокада

Существует несколько причин, по которым у пациента начинает развиваться данное заболевание:

  • затрудненное прохождение импульса от синусового узла к предсердиям;
  • недостаточная мощность импульса;
  • снижение чувствительности предсердий к импульсу;
  • прекращение образования импульса в синусовом узле.

Все эти нарушения в работе сердца, как правило, возникают при дегенеративных процессах, имеющих место в области синусового узла. Спровоцировать их могут следующие факторы:

  • атеросклероз сосудов;
  • врожденный порок сердца;
  • миокардиты (вирусные);
  • лейкоз;
  • опухоли сердца;
  • ревматизм;
  • расстройство вегетативной системы;
  • интоксикация медикаментозными препаратами.

Последний пункт следует рассмотреть отдельно. Медицинская практика показывает, что зачастую пациент сам провоцирует развитие СА блокады, принимая те или иные препараты. К их числу в первую очередь можно отнести бета-адреноблокаторы, гликозиды, Амиодарон и Верапамил. Передозировка этих лекарств приводит к развитию интоксикации и инициации воспалительных процессов в области синусового узла. Особенно сильно могут пострадать люди, имеющие индивидуальную непереносимость к некоторым компонентам препаратов.

Еще одной причиной развития синоатриальной блокады может стать патологическое раздражение блуждающего нерва. При чрезмерном увеличении его тонуса может снижаться проходимость импульса к предсердиям. Чаще всего от данной патологии страдают молодые люди, имеющие проблемы с работой вегетативной системы.

Разновидности заболевания

На сегодняшний день специалисты выделяют три степени развития СА блокады: I, II и III.

  • Первая степень очень трудно поддается диагностике и не может быть выявлена при проведении поверхностной ЭКГ. Обнаружить ее можно только в ходе обследования с использованием внутрисердечного ЭФИ. По мере развития патологии диагностировать ее становится гораздо легче: болезнь начинает сопровождаться типичными для нее симптомами. При этом ощутимо дают о себе знать нарушения ритма проводимости сердца.

  • Синоатриальная блокада II степени подразделяется на два типа.

    • Первый тип характерен постепенным снижением проводимости синусового узла. Пациент пока что не ощущает изменения пульса, и его ощущения первоначально сводятся к слабости и периодическим головокружениям. В процессе развития заболевания у него все чаще возникают предобморочные состояния. Как правило, они провоцируются поворотами головы, сильным кашлем и увеличением физической нагрузки. Потеря сознания в таких случаях длится недолго, и больной может самостоятельно придти в себя.
    • При синоатриальной блокаде II степени второго типа пациент может испытывать частые задержки в работе сердца. Как правило, после очередного сокращения сердце сразу же сокращается еще раз, после чего наступает длительная пауза. В этот момент человек испытывает головокружение и слабость, обусловленную дефицитом крови. Мозг, недополучая кислород, может временно отключить сознание, вызывая обморок. В отдельно взятых случаях пациент во время очередной сердечной паузы может не только потерять сознание, но и умереть.
  • Последняя, III степень заболевания является самой опасной и характеризуется полной блокадой проводимости импульса. Сердце пациента входит в «ускользающий» замещающий ритм, характерный для асистолии. При использовании в качестве диагностики ЭКГ можно видеть, что на графике отсутствуют комплексы PQRST как таковые. У человека наступает полная синоатриальная блокада, и сердце перестает получать импульсы из синусового узла.

Лечение

Выбор средств для излечения синоатриальной блокады напрямую зависит от степени ее развития. Так, при I стадии пациент не подвергается медикаментозному лечению, находясь под наблюдением лечащего врача. Терапия сводится лишь к устранению причин, повлекших за собой развитие патологии. При II и III стадиях болезни, как правило, назначаются сильнодействующие препараты и лечебные процедуры. Наиболее часто для борьбы с СА блокадой используют:

  1. Холинолитические средства.
  2. Нифедипин.
  3. Нонахлазин.
  4. Платифиллин.
  5. Депо-нитраты.

Все эти препараты приводят к кратковременному увеличению частоты сокращений сердца и должны приниматься регулярно по рекомендации врача. К сожалению, многие пациенты обладают индивидуальной непереносимостью к компонентам тех или иных лекарств. В таких случаях медикаментозное лечение полностью заменяется лечебными процедурами. К наиболее эффективным из них можно отнести:

  • предсердную стимуляцию в режиме AAI;
  • массаж каротидного синуса;
  • надавливание на глазные яблоки.

В тяжелых случаях для спасения жизни пациента используется интенсивная терапия. Больного подключают к системе искусственной вентиляции легких и осуществляют ему закрытый массаж сердца.