Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Причины портальной гипертензии у детей

Чем опасен высокий и низкий уровень тромбоцитов в крови?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) — кровяные форменные элементы, основная функция которых состоит в остановке кровотечений и восстановлении сосудистой стенки под влиянием ростковых факторов, выделяемых ими. Их предшественники — клетки мегакариоциты, которые образуются в костном мозге. Кровяные пластинки являются не клетками, а их осколками. Тромбоцит — безъядерный результат отщепления фрагмента от клетки-мегакариоцита. Продолжительность жизни 8–12 дней.

 

загрузка...

Бляшки Биццоцеро при повреждении эндотелия (выстилки сосуда) адгезируют (прилипают) к его поверхности. Затем при помощи особых сигнальных молекул эти кровяные пластинки привлекают своих собратьев, процесс их скопления называется агрегацией. После чего тромб уплотняется (ретракция), образуются пробки. Тромбоциты содержат в своих гранулах серотонин, который, высвобождаясь, сужает сосуды, препятствуя кровотечению.

Стимулирует образование тромбоцитов вещество тромбопоэтин, синтезируемое мышцами, печенью и почками. В организме отлажен механизм отрицательной обратной связи: при повышении числа тромбоцитов выработка тромбопоэтина снижается, при недостатке кровяных пластинок синтез повышается.

Разрушаются тромбоциты в селезенке.

клетки крови

Причины тромбоцитопении

Тромбоцитопения — уменьшение содержания кровяных пластинок в крови ниже нормы. Причины тромбопении:

  1. Снижение образования тромбоцитов (снизить их синтез может прием некоторых лекарственных препаратов, инфекционные заболевания и др.).
  2. Повышенный расход кровяных пластинок в ходе тромбообразования при синдроме внутрисосудистого свертывания (ДВС). ДВС-синдром может стать результатом инфекционных, аутоиммунных процессов.
  3. Появление антител против тромбоцитов, например, при тромбоцитопенической пурпуре. Для этой болезни характерна красная сыпь на теле.
  4. Заболевания печени. При повышенном давлении в системе воротной вены тромбоциты в большем количестве скапливаются в селезенке. Поэтому в периферической крови их остается мало. При воспалительных процессах в печени иногда образуются антитела класса IgG, что приводит к аутоиммунному лизису тромбоцитов. При алкогольном гепатите развивается гемолиз (разрушение форменных элементов крови).
  5. Гиперспленизм — повышение функции селезенки, разрушение в ней кровяных пластинок. Гиперспленизм встречается при портальной гипертензии, а также при тезаурисмозах (болезнях накопления), когда в селезенке накапливаются различные вещества, нарушающие ее функцию.
  6. Применение антиагрегантов и противовоспалительных средств (Аспирина, Кеторола, аминосалицилатов), прямых антикоагулянтов. Препараты способны понизить свертываемость крови и за счет снижения количества кровяных пластинок.
  7. Гемолитические яды. Отравление уксусной кислотой или тяжелыми металлами вызывает лизис кровяных пластинок и других форменных элементов. При этом в биохимическом анализе будет повышен непрямой билирубин.
  8. Лучевое поражение костного мозга.
  9. Цитостатики угнетают кроветворение.
  10. Лейкозы и повышение функции селезенки при них.
  11. Протезированные клапаны в сердце. Происходит гемолиз.
  12. Гемолитико-уремический синдром при инфекции дизентерийной палочкой.
  13. Васкулиты.
  14. Дефицит витаминов В12 и фолиевой кислоты понижает количество тромбоцитов и эритроцитов в общем анализе крови (ОАК).
  15. Наследственные тромбоцитопении.

Иммунные тромбоцитопении подразделяются на 4 группы:

  1. Изоиммунные. Происходят из-за конфликта антигенов групп крови между донором и реципиентом.
  2. Трансиммунные. Возникают при проникновении через гематоплацентарный барьер антител к плоду от матери, имеющей аутоантитела к тромбоцитам.
  3. Гетероиммунные. При некоторых вирусных заболеваниях антигены вируса скапливаются на поверхности мембраны тромбоцита и вызывают его иммунный лизис.
  4. Аутоиммунные тромбоцитопении. Аутоантитела бомбардируют собственные антигены.

Чем опасна тромбоцитопения?

загрузка...

Недостаток бляшек Биццоцеро в периферической крови может понизить свертываемость крови и привести к возникновению кровотечений.

Причины тромбоцитоза

Тромбоцитоз — повышенное содержание бляшек Биццоцеро в периферической крови (анализ показывает количество их более 400 000 на куб. Мм).

Причины тромбоцитоза:

  1. Полицитемия (злокачественный опухолевый процесс в крови).
  2. Спленэктомия, или врожденное отсутствие селезенки. Селезенка депонирует 30 % всех бляшек Биццоцеро в себе. При ее удалении все эти элементы оказываются в кровяном русле.
  3. Повреждения сосудов при хирургических операциях и травмах.
  4. Воспалительные процессы в организме. Провоспалительные цитокины повышают выработку тромбопоэтина. Тромбоциты в крови при общем анализе повышены.
  5. Дефицит железа при острой кровопотере, лучевой терапии.
  6. Инфекционный тромбоцитоз при менингококкемии, грибковых, паразитарных, вирусных инфекциях, туберкулезе.
  7. Миелопролиферативный синдром.
  8. Беременность. У женщин повышается количество тромбоцитов благодаря гормонам.
  9. Применение глюкокортикоидов, адреномиметиков, оральных контрацептивов у женщин.
  10. Физические нагрузки.
  11. Воспалительные заболевания кишечника.
  12. Остеомиелиты, перелом костей у детей.
  13. Опухолевые заболевания легких и поджелудочной железы.
  14. Цирроз печени.
  15. Амилоидоз.
  16. Лимфома.
  17. Эндокардиты.
  18. Наследственные тромбоцитозы.

Чем опасен тромбоцитоз?

Избыточное число бляшек Биццоцеро ухудшает реологию крови, повышает вероятность развития тромбоэмболий, синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Когда необходим анализ на тромбоциты?

Количество тромбоцитов в периферической крови показывает общий анализ крови. Сдают анализ на содержание кровяных пластинок при кровотечениях, мелких кровоизлияниях на коже, варикозной болезни, ИБС; при подготовке к оперативным вмешательствам. Параллельно с общим анализом крови сдают кровь на коагулограмму для определения основных индикаторов свертываемости крови. Тромбоциты в крови прямо влияют на свертываемость.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного и гидростатического давления в системе воротной вены, вызванного нарушениями кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

  • Причины
  • Патогенетические механизмы заболевания
  • Клинические проявления
  • Особенности заболевания у детей
  • Терапевтические методы коррекции синдрома
  • Хирургические методы коррекции
  • Заключение

Причины

Портальная гипертензия как состояние развивается лишь вследствие других патологических процессов, развивающихся как непосредственно в печени, так и в прилежащих к ней органах и анатомических образованиях. В большинстве случаев это состояние является следствием цирроза печени, острых и хронических вирусных гепатитов, реже оно развивается при шистосомозах (в эндемичных регионах).

Так же данная патология наблюдается при злокачественных новообразованиях печени и головки поджелудочной железы, хронических псевдотуморозных панкреатитах, желчнокаменной болезни с развитием первичного билиарного цирроза, токсических поражениях печени (отравлениях гепатотропными ядами, грибами, растворителями).

Нормальная печень и циррозЦирроз и токсические поражения печени может быть причиной заболевания

Особое место в этой номенклатуре занимает портальная гипертензия у детей, патогенетическим субстратом которой являются аномалии развития желчевыводящих путей. Иногда причины портальной гипертензии – это тромбоз воротной вены, а также синдром Бадда-Киари (сдавление воротной вены извне, как правило, опухолью).

Портальная гипертензия имеет свои причинные факторы, которые делятся в зависимости от локализации поражения на 3 группы: подпеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный.

Патогенетические механизмы заболевания

Механизм развития данного синдрома связывают с повышением гидромеханического сопротивления. Морфологическим субстратом процесса является перестройка структуры ткани печени с изменением соотношения между паренхимой и стромальными элементами с поражением синусоидальной сети.

Следует отметить, что портальная гипертензия не сводится только лишь к застою крови в отдельных анатомических образованиях.

Повреждение паренхимы печени ведет к угнетению синтеза белка и фибрина, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью периферических сосудов. Наиболее эта проблема проявляется при повышенной нагрузке на варикозно расширенные вены пищевода и геморроидального сплетения, когда кровотечение может представлять реальную угрозу жизни больного.

Также при запущенных стадиях портальной гипертензии наблюдается тяжелая интоксикация организма продуктами его же обмена. Этому способствует, во-первых, снижение собственно антитоксической функции гепатоцитов. А, во-вторых, – возвратный ток крови по коллатералям предполагает, что большое количество подлежащих метаболизму веществ просто не попадают в печень, вместо этого накапливаясь в тканях организма.

Вены в печени

Система воротной вены является основным путем оттока крови от пищеварительного тракта, организма соединений, поступающих как пищей, так и являющихся результатом ее брожения в кишечнике. Однако природой предусмотрены и обходные пути – так называемые коллатерали, которые и принимают на себя удар при патологии печени. К ним относятся геморроидальное сплетение, пищеводные вены, селезеночные вены и подкожные вены передней брюшной стенки.

Портальная гипертензия в процессе формирования дополняется разобщением общего и местного кровотоков, что обусловлено дисбалансом биологически активных веществ – вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов. При нарушении детоксицирующей функции печени в крови возрастает количество эндотоксинов, которые стимулируют выработку оксида азота эндотелиальными клетками, а также гистамина и серотонина.

Эти вещества обладают вазодилатирующими свойствами и приводят к генерализованному расширению периферических сосудов.

Это приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови, что в свою очередь способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, за счет чего развиваются нарушения оксигенации крови. Снижение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, формируя таким образом «патологический круг».

Клинические проявления

В здоровом организме давление в системе воротной вены составляет 5-10 мм. рт. ст. Повышение давления выше 12 мм свидетельствует о том, что развивается портальная гипертензия.

В течение портальной гипертензии выделяют четыре стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная)
  • выраженная (декомпенсированная)
  • осложненная.

Начальные проявления портальной гипертензии, как правило, неспецифичны. К ним относятся расстройства пищеварения, метеоризм, чередование поносов и запоров, дискомфортом и чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Зачастую первым клиническим проявлением бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальные кровотечения.

Само по себе варикозное расширение вен пищевода и желудка никаких клинических проявлений не имеет и обычно случайно обнаруживается при эзофагогастродуоденоскопии. У ряда больных портальная гипертензия проявляется асцитом или увеличением размеров селезенки (спленомегалия). Эти симптомы свидетельствуют о декомпенсации процесса. Также отмечается потеря мышечной массы и уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки в сочетании с отеками нижних конечностей.

Особенности заболевания у детей

Наиболее частой причиной портальной гипертензии у детей является врожденный анатомический дефект – кавернозная трансформация воротной вены, при которых воротная вена и малый сальник представляют собой конгломерат тонких кровеносных сосудов.

Этиология этого порока до сих пор не установлена, однако исследователи предполагают, что оно является следствием внутриутробного тромбоза печеночных сосудов.

Портальная гипертензия у детей является тяжелым заболеванием, связанным со значительным числом осложнений и инвалидностью. Но в то же время эта патология в детском возрасте связана с наилучшими прогнозами оперативного лечения.

Терапевтические методы коррекции синдрома

Существенным фактором выбора метода лечения является тот факт, что в процессе развития патологического процесса в печени первично возникают функциональные изменения, которые редуцируют под воздействием фармакологических препаратов. Прежде всего это актуально в начальной и субкомпенсированной стадиях, когда наибольший эффект достигается от применения блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол).

Портальная система печениПортальная система печени

Критерием адекватной дозы является улучшение портопеченочной гемодинамики спустя двое суток от начала терапии. Контроль осуществляется при помощи ультразвукового измерения диаметра сосудов печени, допплерографии, а также полигепатографии. При наличии противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов рекомендуется прием ингибиторов АПФ либо антагонистов кальция.

Также исследования показывают эффективность нитропрепаратов пролонгированного и короткого действия (нитросорбид, нитроглицерин). Положительный эффект от приема нитратов наблюдается преимущественно в стадии компенсации, меньше в стадии субкомпенсации.

Хирургические методы коррекции

Основные виды хирургических вмешательств при портальной гипертензии это:

  • операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, парацентез, перитонеовенозное шунтирование);
  • операции, направленные на создание новых путей оттока из сосудов системы воротной вены (портокавальные анастомозы, органопексия). Именно эта категория операций дает наилучшие результаты при портальной гипертензии у детей;
  • операции, направленные на уменьшение притока крови в систему воротной вены (спленэктомия, деартериализация печени);
  • операции, направленные на декомпрессию, лимфоотток (дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анастомозы);
  • симптоматические ургентные операции при кровотечениях из варикозно расширенных вен (операция Таннера, склеротерапия, эндоскопическое лигирование вен пищевода, геморроидальных вен).

Заключение

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, на сегодняшний день синдром портальной гипертензии остается одной из нерешенных проблем общей и детской хирургии.

В случае же развития осложнений и декомпенсации процесса, любое лечение портальной гипертензии или хирургическое вмешательство является в определенной степени симптоматическими, поскольку, как правило, только облегчают страдания больных, не улучшая существенно их состояния и не гарантируя улучшения качества и увеличения продолжительности жизни.

Опухоли кровеносных сосудов

Существуют доброкачественные (ангиомы) и злокачественные опухоли кровеносных сосудов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Доброкачественные опухоли сосудов

доброкачественная гемангиомаДоброкачественные опухоли, возникающие из кровеносных сосудов, называются гемангиомами, из лимфатических узлов – лимфангиомами. 45 % всех опухолей мягких тканей и 25 % всех доброкачественных опухолей составляют гемангиомы. По микроскопическому составу данные заболевания подразделяются на доброкачественные гемангиоэндотелиомы, ювенильные (капиллярные), рацемические, пещеристые (кавернозные) гемангиомы и гемангиоматозы.

Доброкачественная гемангиоэндотелиома – довольно редкое заболевание, которое в основном проявляется в детском возрасте. Областями локализации данной опухоли являются кожа и подкожная клетчатка. Также чаще всего у детей встречается капиллярная гемангиома. Она локализуется в основном в коже, реже – в печени, слизистых оболочках органов ЖКТ и ротовой полости. Зачастую обладает инфильтрующим ростом.

Рацемическая гемангиома может быть артериальной, венозной или артериовенозной. Она имеет форму конгломерата порочно развитых сосудов. Локализуется в области шеи и головы. Кавернозная гемангиома представляет собой различные по форме и величине сосудистые полости, сообщающиеся между собой. Чаще всего локализуется в печени, реже – в ЖКТ, мышцах и губчатых костях.

Геомангиоматозом называется достаточно распространенное диспластическое заболевание сосудистой системы, для которого характерно вовлечение в процесс всей конечности или ее периферического отдела. Причиной развития гемангиом, как правило, является избыточное количество сосудистых зачатков, которые начинают профилировать в эмбриональном периоде или вследствие повреждения. Считается, что доброкачественные сосудистые опухоли представляют собой среднее звено между аномалиями развития и бластомами.

Гемангиомы классифицируются по признаку локализации. Они могут развиваться в покровных тканях (слизистой оболочке, коже, подкожной клетчатке), элементах опорно-двигательного аппарата (мышцах, костях), паренхиматозных органах (печени). Чаще всего гемангиома локализуется на лице в виде розового или багрово-синего безболезненного пятна, немного приподнятого над кожей. Если надавить на это место пальцем, гемангиома уплотняется и бледнеет, а после снова наливается кровью.

Характерной особенностью данного заболевания является быстро прогрессирующий рост: обычно у новорожденного ребенка гемангиома имеет вид маленькой точки, которая через несколько месяцев может разрастись до большого пятна, приводящего не только к косметическому дефекту, но и функциональным нарушениям. К осложнениям гемангиомы относятся изъязвления, инфицирование, кровотечение, флебиты и тромбозы. Опухоль данного вида, расположенная на языке, может достигать больших размеров и в связи с этим затруднять дыхание и глотание.

Гемангиомы мышц и подкожной клетчатки чаще всего появляются на нижних, реже – верхних конечностях. При этом изменения кожного покрова над опухолью наблюдаются не всегда. Гемангиома, сообщающаяся с крупным артериальным стволом, выявляется пульсацией и выслушиванием шума над местом ее локализации. Сопутствующие флебиты и тромбозы нередко вызывают болевой синдром окружающих тканей. Длительный рост опухоли и отсутствие лечения могут привести к атрофии мышц и нарушению функции конечности.

Кавернозные гемангиомы костей составляют не более 1 % от всех доброкачественных опухолевых заболеваний костной ткани. Они возникают в любом возрасте у мужчин и женщин. Чаще всего локализуются на позвоночнике, костях черепа и таза, реже – на длинных трубчатых костях рук и ног. Нередко поражение бывает множественным и протекает длительное время без проявлений. В дальнейшем появляются боли, деформации костей и патологические переломы. При поражении позвонков возникают корешковые боли, вызванные сдавлением.

Гломусная опухоль (гломангиома, опухоль Барре-Массона) тоже носит доброкачественный характер. Она встречается редко, в основном поражает людей пожилого возраста. Местами локализации данной опухоли чаще всего являются ногтевые ложа пальцев рук и ног. Гломангиома имеет багрово-синюшную окраску, округлую форму, диаметр 0,5-2 см. На минимальные внешние раздражения гломусная опухоль реагирует сильным болевым симптомом.

Диагностировать гемангиомы мышц и кожных покровов довольно легко, поскольку они имеют характерные особенности: выраженный цвет и возможность сокращаться при сдавливании. Гемангиомы костей диагностируются при помощи рентгенологического исследования. На снимке пораженного позвоночника бывают видны вздутые позвонки, грубые, вертикально направленные трабекулы в структуре кости с отдельными округлыми просветлениями. Подобные изменения также выявляются в дужках и поперечных отростках.

Весьма затрудняют диагностику гемангиомы костей патологические переломы позвонков, поскольку в этом случае за счет клиновидной деформации изменяется структура позвоночника. Особенно сложно поставить правильный диагноз, если также отсутствуют изменения в дужках и поперечных отростках. Гемангиомы длинных трубчатых костей проявляются в виде булавовидной деформации кости и ячеистого рисунка краев. Выявить полости и лакуны на пораженном участке кости позволяет метод ангиографии.

Прогноз при лечении доброкачественных новообразований кровеносных сосудов положительный. Для лечения гемангиом используются следующие методы:

  • инъекции склерозирующих средств, в частности, 70-процентного этилового спирта;
  • лучевая терапия — при капиллярных и кавернозных гемангиомах покровных тканей и опорно-двигательного аппарата при наличии боли, нарушения функций и других клинических проявлений;
  • криотерапия – при небольших гемангиомах кожных покровов;
  • хирургическое вмешательство (иссечение) – основной и наиболее радикальный способ лечения, обеспечивающий полное выздоровление.

Проще всего избавиться от гемангиомы в раннем детстве, когда опухоль еще не достигла больших размеров. Труднее всего хирургическому лечению поддаются разросшиеся гемангиомы, расположенные в зонах крупных сосудов и на внутренних органах.

Злокачественные опухоли сосудов

Гемангиома печениК злокачественным опухолям кровеносных сосудов относятся гемангиоперицитомы и гемангиоэндотелиомы, некоторые специалисты объединяют их в одну группу — ангиосаркомы. К счастью, они встречаются гораздо реже, чем доброкачественные новообразования. К заболеванию ангиосаркомой склонны люди обоих полов в возрасте 40-50 лет.

Чаще всего опухоль располагается в толще тканей на нижних конечностях. Опухолевый узел имеет неровную поверхность без четких контуров. Зачастую несколько узлов сливаются, образуя диффузный инфильтрат. Ангиосаркомы отличаются от прочих видов сарком мягких тканей бурным ростом, склонностью к прорастанию сквозь кожу, изъязвлением, метастазированием в региональные лимфатические узлы, кости, легкие и другие внутренние органы.

Диагностировать ангиосаркомы на ранних стадиях достаточно трудно. Заболевание распознают по бурному течению  с коротким анамнезом, типичному расположению опухоли и ее склонности к изъязвлению. Окончательный диагноз устанавливают после цитологического исследования пунктата и морфологического анализа опухоли.

На ранних стадиях применяется хирургическое лечение ангиосаркомы методом иссечения непосредственно опухоли, окружающих тканей и ретонарных лимфатических узлов. Если большая опухоль расположена на конечности, то, как правило, производится ампутация. Иногда в комбинации с оперативным вмешательством применяется лучевая терапия. Также она может использоваться в качестве самостоятельного метода с паллиативной целью.

Но, несмотря ни на что, ангиосаркома – это наиболее злокачественная опухоль, которая в большинстве случаев приводит к смерти больного в течение 2 лет после установления диагноза, и только 9 % заболевших переживают 5 лет.

Операции на кровеносных сосудах

Оперативное вмешательство чаще всего проводится при варикозном расширении вен ног, ранениях кровеносных сосудов, сегментарных стенозах, окклюзиях аорты и ее ветвей (брыжеечных, позвоночных, сонных артерий, артерий чревного ствола), окклюзиях сосудов нижних конечностей и почечных артерий. Кроме этого, операции показаны при тромбоэмболиях всевозможной локализации, опухолевых повреждениях сосудов, окклюзиях и стенозах полых вен, портальной гипертензии, аневризмах и артериовенозных свищах.

Современная хирургия достигла больших успехов в реконструктивных операциях на венечных артериях сердца, интракраниальных сосудах головного мозга, а также других кровеносных сосудах малого диаметра (до 4 мм). В настоящее время в сосудистой хирургии все чаще используется микрохирургическая техника.

Операции на кровеносных сосудах подразделяются на лигатурные и реконструктивные (восстановительные). К наиболее простым реконструктивным операциям относятся следующие виды хирургического вмешательства:

  • удаление пристеночного тромба и соответствующего участка внутренней оболочки поврежденной артерии (тромбэндартериэктомия);
  • эмболэктомия и «идеальная» тромбэктомия, показанная при острых тромбозах артерий;
  • наложение боковых сосудистых швов при ранении.

При стенотических и окклюзионных поражениях артерий необходимо восстановление магистрального кровотока. Это достигается путем проведения операций по артериэктомии, резекции сосуда и шунтирования с применением трансплантатов или искусственных протезов. Реже используется боковая пластика стенки сосуда с помощью различных заплат. Также большое распространение получили эндоваскулярные вмешательства, при которых производится расширение стенозированных сосудов при помощи специальных баллонных катетеров.

При оперативных вмешательствах на кровеносных сосудах применяется специальный циркулярный (круговой) или боковой шов. Круговым непрерывным швом соединяют сосуды «конец вконец». Боковой шов накладывают на место повреждения стенки сосуда. Реже применяют узловые швы. В послеоперационном периоде может возникнуть кровотечение или острый тромбоз оперированных сосудов, в связи с этим пациентам необходимо длительное диспансерное наблюдение и реабилитационные мероприятия.

Вмешательства на периферических сосудах могут носить не только оперативный характер. Одной из наиболее распространенных процедур является венопункция. В случае невозможности ее проведения или при необходимости установки катетера на периферической вене прибегают к веносекции. Длительная инфузионная терапия, катетеризация сердца, ангиокардиография, эндокардиальная электрическая стимуляция сердца производятся посредством пункционной катетеризации центральных вен (бедренной, подключичной, яремной) или артерий. Катетер вводится в артерию или вену с использованием специального троакара и гибкого проводника (методика Сельдингера).

Видео про гемангиомы печени: