Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Признаки легочной гипертензии на рентгене соэ 45

Системная склеродермия

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Системная склеродермия еще называется генерализованной, диффузной, прогрессирующим склерозом. Болезнь входит в группу коллагенозов с поражением всех соединительнотканных структур в организме. Тяжесть течения и захват внутренних органов вместе с кожными проявлениями отличает этот вариант склеродермии от очагового.

Распространенность составляет до 19 случаев на 1000 000 населения. Чаще всего заболевают женщины в возрасте от 30 до 50 лет. У детей системная форма встречается очень редко. Доказан достоверный рост случаев заболевания у народов Африки и индейцев Северной Америки.

загрузка...

Согласно международной статистической классификации МКБ-10 как нозологическая единица учитывается в классе М (рубрика болезней соединительной ткани) и кодируется M34 «Системный склероз».

Роль коллагена в развитии заболевания

Конкретная причина болезни неясна. Выдвигаются разные теории, основанные на выявлении изменений в организме больного человека. Доказана связь развития системной склеродермии с избыточным синтезом коллагена. Патогенез (патологические нарушения и их прогрессирование) обнаруживает излишки коллагеновых волокон в стенках мелких артерий, мышцах, строме органов.

Система поражения при склеродермии заключается в накоплении ненужного объема белка в коже и всех органах, где имеется соединительная ткань, потому что коллаген является ее основным компонентом и составляет до 35% всего протеинового состава.

О положительной роли коллагена в предупреждении старения кожи прекрасно осведомлены все женщины. Над проблемой задержки этого строительного белка в коже работает косметическая промышленность. С возрастом организм теряет способность к синтезу коллагена. Это служит основной причиной постарения кожи.

Главной аминокислотой в составе белковых молекул является глицин. Протеиновые цепочки соединяются и образуют миофибриллы, которые заполняют межклеточное пространство.

Сбой синтеза коллагена при склеродермии вызывается провоцирующими факторами:

  • генетическими мутациями;
  • инфекционными заболеваниями (доказана связь с возбудителями рожи, скарлатины, дифтерии, цитомегаловирусами);
  • резким переохлаждением;
  • стрессовыми ситуациями и травмами;
  • хронической интоксикацией при работе с солями кремния, органическими растворителями;
  • негативным действием лекарственных препаратов;
  • введением вакцин;
  • переливанием донорской крови;
  • эндокринными заболеваниями;
  • излишним ультрафиолетовым облучением;
  • воздействием вибрации.

Подробнее узнать о склеродермии можно здесь.

загрузка...

Эти факторы превращают незаменимый белок в патогенное звено тяжелого заболевания. Коллаген не просто накапливается, а:

  • приводит к утолщению стенок артерий;
  • суживает просвет сосудов до стадии ишемии тканей;
  • спаивает рубцами участки кожи с глубинными слоями, нервными стволами, мышцами;
  • замещает функционирующие клетки внутренних органов и приостанавливает их функционирование.

Роль иммунитета в патогенезе склеродермии

Вторым звеном, активно участвующим в развитии склеродермии, являются иммунные клетки. Доказаны изменения взаимодействия структур внутренней оболочки сосудов, гладких мышц, фибробластов с лимфоцитами Т и В-типов, макрофагами, эозинофилами, тучными клетками.

Фибробласты — основные «производители» коллагена, выходят из-под контроля и начинают синтезировать его в повышенном количестве. Аномалия активизируется:

  1. тромбоцитарным фактором роста;
  2. гистамином;
  3. трансформирующим фактором;
  4. серотонином и тромбоксаном (в холодных условиях);
  5. азотистыми соединениями (при стрессах).

Виды системного поражения при склеродермии

Системная склеродермия делится на следующие формы:

  • диффузная или системный прогрессирующий склероз — отличается массивным поражением кожи рук и ног, туловища, внутренних органов (легких, почек, сердца, пищевода, кишечника, суставов);
  • лимитированная — объем поражения меньше, страдают кожа головы (особенно лицо), локтевые и коленные суставы, кисти рук и стопы, при длительном течении возможно распространение на легочную ткань и кишечник;
  • склеродерма без участков уплотнения кожи — несмотря на отсутствие патологических уплотнений в коже, болезнь развивается в пищеводе, кишечнике, легких;
  • ювенильная склеродермия — редкая разновидность детской патологии;
  • перекрестная — сочетается с другими заболеваниями группы коллагенозов (ревматоидным артритом, красной волчанкой).

Стадии развития склеродермии

Все изменения проходят 3 стадии:

  1. поражение ограниченного числа органов и тканей (обычно до трех составляющих), например, кожа, мышцы, легкие;
  2. неограниченное распространение на любые соединительнотканные структуры и органы;
  3. патология захватывает жизненно важные органы и приводит к нарушению их деятельности (развивается почечная недостаточность, миокардит, перикардит, аритмии, эмфизема легких с дыхательной недостаточностью).

Как может протекать заболевание?

Варианты течения выделяются практическими врачами. Они удобны для коррекции лечения системной склеродермии, выработки новых клинических рекомендаций.

  • Острая форма — начинается внезапно, отличается быстрым темпом прогрессирования, за 2 года распространяется на все органы и кожу. Правильное и своевременное лечение может приостановить разрушительный процесс. Отсутствие терапии быстро приводит к смертельному исходу.
  • Подострая — основные проявления на коже, в мышцах и суставах, пациент лечится постоянно, но изменяется подвижность, выраженные контрактуры создают множество проблем, приводят к инвалидизации. Так часто протекает перекрестная форма склеродермии.
  • Хроническая — в отличие от двух предыдущих вариантов прогрессирование происходит медленным темпом, часто пациенты наблюдаются с синдромом Рейно, на внутренние органы распространяется через годы, лечение благоприятно сказывается на самочувствии пациентов, продолжительности их жизни.

Клинические проявления генерализованной склеродермии

Симптомы системной склеродермии на начальном этапе очень похожи на многие заболевания. Поэтому заподозрить и поставить правильный диагноз сложно.

У пациентов появляются жалобы на:

  • общую слабость;
  • снижение аппетита и потерю веса;
  • неясные подскоки температуры до 38 градусов;
  • непостоянные болевые ощущения в суставах.

Только спустя некоторое время начинает «вырисовываться» типичная симптоматика диффузного поражения соединительной ткани.

Кожные проявления — имеются у 95% пациентов, начинаются с отеков кистей рук и лица, они постепенно уплотняются, при надавливании напоминают воск. Лицо теряет мимику, морщины растягиваются, рот становится узким с множеством поперечных морщинок по краю губ. Отечность на пальцах затрудняет движения в суставах фаланг. Характерно изменение цвета кожи: от коричневой пигментации до белых пятен. Постепенно на участках пигментации слой дермы атрофируется, истончаются слизистые оболочки.

Синдром Рейно вызывается приступообразным спастическим сокращением капилляров кистей рук. Пациент отмечает внезапное похолодание, зябкость, побледнение пальцев, болезненность в подушечках, онемение. Приступ протекает тремя стадиями:

  • Волнения, переохлаждение вызывают бледность концевых фаланг, онемение, жжение.
  • Затем спазм приводит к болям, а кожа постепенно синеет.
  • Через четверть часа приступ заканчивается расширением сосудов, пальцы становятся теплыми, кисти рук розовеют.

Мышечные и суставные изменения — имеются у половины больных, выражаются в утренней скованности и болях, ограничении двигательной активности пациента из-за болезненности. Со временем наступает стойкая деформация костей пальцевых фаланг, ногти трескаются, пальцы выглядят укороченными, в области суставов откладываются кальцинаты. Они видны сквозь истонченную кожу.

Со стороны легких изменения касаются уплотнения перибронхиальной ткани и альвеол. Из-за затруднения газообмена у больного появляется стойкая одышка, беспокоит сухой кашель. Легочная патология может выйти на первое место в клинике системной склеродермии, поскольку патологические изменения способствуют ускоренному развитию:

  • фиброзирования межальвеолярных перегородок;
  • повышения давления в сосудах (легочной гипертензии);
  • воспалительной реакции и сращению плевральных листков (плеврита).

Соответственно у больного проявляются боли в грудной клетке при дыхании, высокая температура, нарастает одышка.

Со стороны сердца — пациенты жалуются на аритмию, боли за грудиной и слева от нее, возможны типичные приступы стенокардии, поскольку миокард находится в состоянии кислородной недостаточности. Аритмия вызывается рубцовыми очагами в миокарде, кардиосклерозом. Возможно присоединение эндокардита и перикардита с развитием клиники сердечной недостаточности.

Фиброз нарушает функционирование близлежащих нервных волокон. Это становится причиной нарушенной чувствительности, постоянных болей в конечностях. Черепномозговые нервные стволы задеваются редко.

Почки реагируют повышением артериального давления (в 90% случаев обнаруживается повышенный синтез ренина), нарушенной фильтрацией, больного беспокоят боли в пояснице. В моче у 1/3 больных обнаруживается белок. В крови нарастает концентрация невыведенных шлаков, что приводит к почечной недостаточности.

Из пищеварительных органов более всего страдают пищевод и кишечник. О поражении пищевода говорят: нарушенное глотание, боли, отрыжка пищей. Потеря перистальтики кишечника проявляется язвенным колитом, длительными запорами или поносом, вздутием живота.

Со стороны эндокринных органов наибольшие изменения происходят в щитовидной железе. Снижение функции вызывает психические нарушения, трудности запоминания.

Особенности течения склеродермии при беременности и ювенильной форме

Женщинам с системной склеродермией не рекомендуется переносить беременность и роды. Этот нормальный процесс для здоровых будущих матерей может существенно осложнить состояние внутренних органов у больных.

При определении быстрого прогрессирования заболевания необходимо решить вопрос о прерывании беременности.

Ювенильная форма у детей протекает с ограниченным поражением суставов и синдромом Рейно, встречается редко.

Диагностические признаки диффузной склеродермии

Диагностика системной склеродермии связана с внимательным изучением клинических симптомов, проверке семейного анамнеза, результатами комплексного обследования.

Лабораторные данные:

  • умеренно повышена СОЭ;
  • часто лейкопения и тромбоцитопения;
  • рост фракции гамма-глобулинов;
  • С-реактивный белок дает три плюса;
  • обнаруживаются специфические антитела и рост иммунных факторов.

Рентгеновский метод позволяет выявить:

  • на рентгенограмме суставов видны деструктивные процессы, изменение формы пальцев, сужения суставных щелей, кальцинаты, ранний остеопороз;
  • при рентгеноскопии пищевода с контрастным веществом — бариевая смесь идет медленно, выявляются участки расширения;
  • потеря тонуса распространяется на желудок и кишечник, возможны язвы;
  • в легочной ткани обнаруживаются участки фиброза в нижних отделах, возможна картина «сотового легкого».

Электрокардиография — подтверждает миокардиосклероз, выявляет участки ишемизированного миокарда, уточняет вид аритмии.

Наиболее оперативный и информативный способ проверки мелких сосудов — капилляроскопия ногтя. Он позволяет рано диагностировать синдром Рейно.

Ассоциация американских ревматологов предложила в диагностике учитывать «малые» и «большие» признаки. К «малым» они отнесли:

  • все имеющиеся изменения на пальцах (склеродактилию);
  • рентгенологически выявленные фиброзные изменения в легких при условии отсутствия какого-либо другого заболевания.

К «большим», решающим признакам причислено: типичное уплотнение и изменение кожи на пальцах и в других местах (на лице, туловище, шее).

Ассоциация считает, что на правильный диагноз указывает один «большой» признак или не менее двух «малых». Подтверждена специфичность диагностики в 98% случаев.

Лечение склеродермии

Лечение системной склеродермии следует проводить, соблюдая главные направления:

  • снятие сосудистого спазма, включение в кровообращение дополнительных «спящих» сосудов;
  • предотвращение распространения фиброза;
  • восстановление нормальной иммунной реакции;
  • терапия повреждений внутренних органов.

Пациенту прежде всего рекомендуется соблюдать режим: бросить курение, избегать контакта с ядовитыми веществами, вибрацией, исключить стрессы, в питании не увлекаться острой пищей, жареными блюдами, кофе.

В лекарственной терапии в схему лечения входят:

  • сосудорасширяющие средства;
  • препараты, останавливающие фиброзирование тканей;
  • противовоспалительные лекарства, включая кортикостероиды;
  • иммунодепрессанты.

Особенности тактики лечения склеродермии в зависимости от пораженного органа

Подход к лечению конкретного больного связан с предварительным определением состояния внутренних органов, степени их повреждения.

  • На изменения кожи накладывают аппликации раствора диметилсульфоксида (Димексид) ежедневно на полчаса. Курс — до 30 аппликаций. Препарат применяется только местно. Отличается достаточно хорошим проникновением через кожный барьер.
  • При нарушенной подвижности суставов наиболее показаны нестероидные противовоспалительные препараты в виде мазевого компресса и таблеток. Лучше всего переносятся: Кетарол, Нимесулид, Найз. Таблетки Найзилата не действуют на слизистую желудка.
  • Повреждение пищевода исключает переедание, необходимо частое питание малыми объемами, преимущественно полужидкими блюдами. Назначаются средства, понижающие кислотность желудочного сока, прокинетики (Домперидон).
  • При нарушенной всасываемости в кишечнике, возможно, понадобятся антибиотики широкого спектра действия, Сульфасалазин.
  • Если гипертензия вызвана поражением почек. рекомендуется Каптоприл. Почечная недостаточность устраняется с помощью гемодиализа. В данном случае противопоказано применение кортикостероидов, цитостатиков.

Нужны ли народные средства?

Народные средства в терапии генерализованной склеродермии нельзя рассматривать в качестве основного лечебного метода. Как бы ни была красива и многообещающа реклама, нужно критически подходить к советам знахарей.

Не стоит применять народные средства без консультации врача. Повреждения внутренних органов слишком серьезны, чтобы добавлять неминуемые аллергены с растительными отварами и настойками.

Для этих целей рекомендуются:

  • листья подорожника,
  • корневище и листья лопуха,
  • тысячелистник,
  • зверобой,
  • цветы ромашки,
  • календула,
  • донник лекарственный,
  • луговая герань,
  • листья и цветы одуванчика,
  • соцветия и листья иван-чая,
  • полынь.

Можно ли прогнозировать длительность жизни пациента со склеродермией?

Определить сколько проживут больные не возьмется даже самый лучший врач. Можно только основываться на данных изученной статистики. Каждый случай уникален, тем более при терапии такого, пока загадочного заболевания, как склеродермия.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Наименее благоприятным прогнозом отличаются случаи у людей:

  • с началом заболевания после 45 лет;
  • мужского пола;
  • при наличии в анализах малокровия, высокой СОЭ, белка в моче уже на начальном этапе заболевания;
  • имеющих на рентгенограмме изменения в легких, на ЭКГ — аритмию, с поражением почек, возникшим в первые 3 года терапии.

Установлен результат пятилетней выживаемости, если лечение системной склеродермии проводится постоянно, для 68% пациентов. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением, осматриваться врачом каждые 3–6 месяцев. Своевременный перевод острого течения болезни в хроническое дает лишний шанс больному в ожидании новых средств и методов терапии.

Что такое перикард?

Перикард сердца – герметичная полость, которая обхватывает сердце и выходящие из него сосуды (аорту, легочной ствол, верхнюю и нижнюю полые, легочные вены). Анатомически он состоит из двух слоев – фиброзного (наружного) и серозного (внутреннего).

Описание:

ПерикардФиброзный слой содержит большое количество соединительнотканных волокон (коллагеновые и эластичные), служит «каркасом» околосердечной сумки. Внутренний слой разделяется на два листка (висцеральный и париетальный), выстланные целомическим эпителием. Висцеральный покрывает внешнюю поверхность сердца, а париетальный – наружный слой перикарда. Существует понятие полости перикарда. Что это такое? Она формируется за счет срастания перикардиальных листков между собой в области выхода сосудов, образуя закрытое щелеобразное пространство. В норме клетки перикардия продуцируют небольшое количество серозной жидкости (до 50 мл), которая скапливается в полости сумки, уменьшая трение листков между собой.

У детей до трех лет перикард представлен в виде шара, что связано с формой сердца. По мере роста и развития он становится конусообразным. Нет значимой разницы между перикардом у мужчин и женщин. Его конфигурация в основном связана с размерами и конфигурацией сердца, грудной клетки.

Функции перикарда:

  • препятствует перерастяжению сердца;
  • служит своеобразным каркасом для сердца;
  • препятствует проникновению патогенных микроорганизмов;
  • не допускает перегибание магистральных сосудов;
  • снижает трение между органами грудной клетки и структурами сердца.

Околосердечная сумка играет важную роль в нормальном функционировании организма человека, но интересен тот факт, что при врожденном его отсутствии не развивается никаких клинических проявлений.

Причины формирования перикардитов

Перикардит – это воспалительный процесс, затронувший листки внутреннего слоя перикарда инфекционного и асептического генеза. Различают первичный (на первый план выходит симптоматика, связанная с поражением околосердечной сумки) и вторичный (как осложнение или одно из проявлений другой патологии) перикардиты. Воспаление поражает слои перикарда, что влияет на расширение сосудов и увеличение проникновения веществ через их стенку, скоплением белых клеток крови в патологическом очаге. Активация образования фибрина приводит к формированию спаек и рубцов, а также способствует процессам отложения солей кальция при хроническом протекании заболевания.

Воспаление околосердечной сумки не зависит от возраста, но больше распространена у лиц старше 45 лет, при этом тенденция к возникновению заболевания у мужчин ниже, чем у женщин.

Основными причинами воспалительного поражения листков околосердечной сумки являются:

  • вирусы (корь, грипп, герпес, аденовирус, вирусы ЕСНО и Коксаки);
  • бактерии (стафилококк, стрептококк, менингококк, туберкулезная палочка, сальмонелла, хламидия);
  • простейшие (риккетсия, амеба);
  • грибки (гистоплазма, кандида).

Ревматоидный артритНеинфекционный (асептический) воспалительный процесс возникает при:

  • болезнях ревмотологического характера (ревматоидный артрит, геморрагические васкулиты, системная красная волчанка);
  • новообразованиях и метастазировании опухолей;
  • травматических повреждениях сердца и грудной клетки;
  • аллергических процессах (непереносимость каких-либо лекарственных средств, сывороточная болезнь);
  • болезнях обмена веществ (уремия, подагра, амилоидоз, гипотиреоз);
  • осложненном течении беременности;
  • заболеваниях сердечно-сосудистой системы (симптом Дреслера, осложнения воспалительных заболеваний средней и внутренней оболочек сердца, инфаркта), острой ревматической лихорадке;
  • оперативных вмешательствах на органах грудной полости;
  • аномалиях плода (дивертикулы, кисты полости перикарда);
  • заболеваниях, приводящих к развитию отечного синдрома (сердечная недостаточность, цирроз печени);
  • опухолевых заболеваниях крови;
  • как побочное действие некоторых лекарственных средств («Кордарон», «Пенициллин», «Стрептомицин»);
  • воздействии радиационного излучения.

По статистике, в 6% случаев смерти при исследовании обнаруживают повреждение перикарда.

Виды

По современной классификации, перикардиты по длительности течения делят на острые (до 6 нед), подострые (от 6 нед до 6 мес) и хронические (больше 6 мес). По наличию жидкости – на сухие и экссудативные, по присоединению осложнений – с тампонадой сердца и без нее. По характеру выпота в пространство между перикардиальными листками их разделяют на серозно-фибринозный (содержит воду и нити фибрина), гнойный (обнаруживают белые клетки крови и частицы тканевых структур подвергнутых некрозу), геморрагический (повреждения целостности сосудистой стенки вызывает выход в перикардиальную щель эритроцитов), гнилостный (при присоединении анаэробной флоры), холестериновый. Также перикардиальная полость может заполняться жидкостью (гидроперикард), воздухом (пневмоперикард), кровью (гемоперикард), лимфатической жидкостью (хилоперикард).

Хронический перикардит характеризуется медленно прогрессирующим течением и делится на:

  • адгезивный (слипчивый) – возможно формирование спаек между листками перикарда или другими органами грудной клетки, а также отложение солей кальция с образованием «панцирного сердца»;
  • экссудативный (наличие выпота);Экссудативный перикардит
  • смешанный (эксудативно-адгезивный).

В пространстве околосердечной сумки возможно формирование новообразований (ангиома, фиброма, саркома, мезотелиома) или образование метастазов при раке легких, пищевода, молочных желез.

Острые перикардиты

Развитие поражения интактного перикарда в течение 6 недель свидетельствует об остром течении процесса воспаления.  Симптоматика связана со степенью тяжести ведущего заболевания, приводящего к формированию поражения околосердечной сумки.

Заподозрить осложнение болезни перикарди́том можно при наличии у больного жалоб на общую слабость, боли в области сердца, подъем температуры тела до высоких цифр. Отличительным признаком болевого синдрома при воспалении околосердечной сумки является постоянная, тупая, монотонная боль в левой половине грудной клетки, которая может распространяться на мышцы плечевого пояса, верхние конечности, область желудка (эпигастральная область). Перемена позы тела (в горизонтальном положении на спине), углубление дыхания, кашель могут вызвать усиление боли. Также пациенты жалуются на ощущение затруднения дыхания, кашель, нарушение глотания.

Осмотр у врачаВо время физикального осмотра врач отмечает у больного уменьшение глубины дыхательных движений, невыраженное дрожание грудной клетки. При выслушивании сердечной области на ранних стадиях определяется шум трения перикарда (непостоянный признак), похожий на хруст снега. Он усиливается при нажатии на грудную клетку стетоскопом, перемещении тела в пространстве. Но его отсутствие не означает, что нет перикардита.

Только комплексное обследование пациента позволяет поставить диагноз. Круг врачебного поиска должен включать изучение состояния больного на предмет поражения сердечно-сосудистой системы, поиск онкологической патологии, системных заболеваний соединительной ткани, ревматизма, туберкулеза. Доктор назначает лабораторные (общий анализ крови и мочи, определение уровня воспалительных белков в крови) и инструментальные методы исследования (рентген, Эхо-КГ, ЭКГ, фонокардиограмма, магниторезонансная томография).

Снятие электрокардиограммы позволяет выявить сопутствующую или основную патологию сердца. При экссудативных перикардитах определяется снижение вольтажа. Рентгенологическое исследование информативно при наличии выпота в околосердечной сумке. На снимке обнаруживается увеличение сердца, сглаженность его контуров, при хроническом течении – сердце треугольной формы. Можно увидеть наличие очагов отложения кальция.

В сложных случаях прибегают к новым методам исследования – КТ, МРТ. Они позволяют получить точную картину повреждения сердца и близлежащих органов – воспалительные процессы, спайки, наличие жидкости (даже в небольших количествах). Но эти методы дорогостоящие, поэтому не могут использоваться врачами для рутинного обследования пациентов.

Экссудативные перикардиты

Воспаление перикардаВозникновение в полости околосердечной сумки лишней жидкости свидетельствует о развитии патологического процесса. Он является как самостоятельным заболеванием, так может быть и осложнением при повреждении других органов. Прогрессирование симптомов выпотного перикардита зависит от темпа наполнения, объемов поступающего экссудата/транссудата и физиологических характеристик самой сумки.

В жалобах пациента ключевое положение занимает то повреждение, которое привело к возникновению перикардита. Быстрое расхождение стенок перикарда увеличивающимся объемом жидкости грозит формированием сдавления сердца (тампонадой). При низкой скорости наполнения перикарда жидкостью, жалобы пациента связаны со сдавлением окружающих органов – нарушение глотания, одышка, кашель «лающего» характера, осиплость голоса, боли в грудной клетке. Больной занимает сидячую вынужденную позу тела, при осмотре бросаются в глаза побледневшие кожные покровы с синюшным оттенком, «воротник Стокса» (набухание вен в области шеи), отечность лица и шеи, выпирание грудной клетки в проекции сердца. При перкуссии (выстукивании) врач определяет изменение границ сердца, при аускультации определяться специфический шум, сердечные тоны приглушены.

Диагностировать экссудативный перикардит помогают инструментальные методы исследования (УЗИ сердца, ЭКГ, рентген грудной клетки, МРТ, КТ, перикардиальная пункция). Наиболее информативной является ультразвуковая диагностика, позволяющая врачу обнаружить выпотевание в околосердечную сумку, и установить ее количество.

Травматический перикардит

Травматическое повреждение перика́рда может возникать при проникающих ранениях или ушибах грудной клетки, перфорациях желудка/пищевода, после хирургических вмешательств (катетерная абляция, установка искусственного водителя ритма, коронарная ангиопластика), попадании инородных тел (через стенку пищевода). При проникающих травмах повреждаются близлежащие крупные артерии/вены, развивается массивное кровотечение со скоплением в полости крови. Как осложнение формируется острое сдавление сердца.

Травматический перикардитПри тупой травме может повреждаться костная основа грудной клетки (особенно опасны переломы 5 – 7 ребер слева), осколки которых повреждают перикардиальную полость. У больных развивается нарастающее чувство нехватки воздуха, набухание вен шеи, учащенное сердцебиение. Рентгенологическое исследование помогает поставить правильный диагноз и лечить пострадавшего.

Отдельно выделяют перикардиты, сформировавшиеся после перикардотомии. Они возникают у людей, перенесших операцию на сердце, характеризуются болями в области сердца, одышкой, повышением температуры тела, слабостью, потливостью.

Болевой синдром очень сильный, он усиливается при совершении дыхательных движений. В анализе крови повышается содержание лейкоцитов, СОЭ, острофазовых белков (серомукоиды, С-реактивный белок, сиаловые кислоты).

Следовательно, при наличии неприятных ощущений в области сердца не стоит сидеть дома. Своевременная диагностика и лечение позволяет избежать осложнений перикардитов, таких как острая тампонада сердца, образований рубцов и спаек, развитие сердечной недостаточности или воспалительное повреждение тканей сердца. Будьте здоровы!