Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Решающее значение в патогенезе почечной гипертензии имеет

Нефрогенная гипертензия: симптомы и лечение гипертонии

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Нефрогенная артериальная гипертензия характеризуется стабильным увеличения давления, возникающем на фоне протекания паренхимы почек либо сосудов этого органа.

Стоит заметить, что нефрогенная гипертония встречается у 30-35% людей, страдающих от повышенного давления.

загрузка...

Такая форма заболевания может быть паренхиматозной и вазоренальной. Причины появления последней кроются в одно- или двусторонних окклюзионных либо стенотических поражениях почечной артерии, которые могут быть приобретенными либо врожденными.

А паренхиматозная АГ зачастую возникает на фоне пиелонефрита и прочих болезней почек (поликистоз, нефролитиаз, гидронефроз и прочее).

Нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы

Для такой формы АГ свойственно высокое увеличение показателей АД, что обуславливается диффузным поражением почек.

Кроме того, паренхиматозная форма может появиться на фоне:

  1. почечной недостаточности;
  2. системной красной волчанки;
  3. амилоидоза почек;
  4. узелкового периартериита;
  5. гидронефроза и так далее.

Нефрогенная гипертензия: симптомы и лечение гипертонииПочечная гипертония, если есть болезни почек, сопровождается поражением основных тканей органа. Такое состояние связано с такими факторами, как задержка воды в организме, протекание прессорных процессов, из-за чего сужаются сосуды и отмечается низкая активность почечных систем, отвечающих за расширение сосудов.

При этом в больном органе снижается кровообращение, из-за чего понижается давление жидкости и активизируется процесс обратного всасывания натрия. В результате увеличивается общее количество крови и возникает отечность, сужение сосудов, что приводит к возрастанию артериального давления.

Также чувствительность сосудистой стенки к воздействию специальных веществ, отвечающих за сокращение, увеличивается, из-за чего просвет сосудов сужается еще больше. Это еще одна причина подъема давления.

загрузка...

Симптоматика

на

Нефрогенная артериальная гипертензия паренхиматозной формы, как правило, не сопровождается гипертоническим семейным анамнезом, что свойственно для гипертонии. Иногда такая болезнь диагностируется у родственников больного, страдающих от повышенного давления. При этом прослеживается взаимосвязь повышенного давления и предшествующего заболевания почек.

Зачастую нефрогенная артериальная гипертензия проявляется внезапно, причем она быстро прогрессирует. При наличии болезней почек, симптомы почечной гипертензии накладываются на характерные проявления ведущей болезни. Также у пациента проявляются разные степени повышенного АД.

На начальном этапе болезни отмечается лабильное АД, сопровождающееся такими симптомами как:

  • сильная головная боль;
  • недомогание;
  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение.

Если течение заболевания злокачественное, тогда давление будет постоянно расти. Причем увеличивается именно диастолическое АД, которое практически наподдается лечебной корректировке.

В этом случае возникают такие проявления, как жажда, головная боль, внезапное повышение температуры и повышенное мочевыведение. А при стабильном возрастании АД, которое не удается снизить даже лекарственными средствами, происходит поражение сетчатки глаз и нарушение питания, мозговой деятельности и развивается сердечная недостаточность.

Отличием гипертонии от нефрогенной АГ парехиматозной формы является такие проявления как гипертонические кризы, а иногда появляются следующие осложнения: инсульт и инфаркт миокарда. В некоторых случаях отмечаются вегето-невротические расстройства, такие как:

  1. раздражительность;
  2. появление разных фобий;
  3. повышенная потливость;
  4. колебание показателей АД;
  5. плаксивость и прочее.

Кроме того, такая форма гипертонии часто характеризуется отечным синдромом, возникающем при заболеваниях почек, и отеки при гипертонии могут быть крайне выражены.

Диагностика и лечение

Диагностировать нефрогенную форму гипертензии можно, если при осмотре врач установит взаимосвязь болезни почек с повышенным уровнем АД. К тому же такое заболевание зачастую развивается у молодых женщин, оно быстро прогрессирует и тяжело лечится.

Для подтверждения наличия болезни проводится урологическое обследование, включающее:

  • анализ крови и мочи;
  • сканирование почек;
  • урографию;
  • радинуклеидную ренографию и прочее.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия лечится довольно сложно, причем терапевтические методики подбираются в индивидуальном порядке, исходя из результатов диагностических исследований и характера течения болезни.

Сегодня такую форму АГ принято лечить несколькими способами:

  1. Проведение быстрого лечения ведущего заболевания, спровоцировавшего увеличение АД.
  2. Диетотерапия с ограниченным употреблением соли (3-4 г в сутки).
  3. Прием лекарственных средств, улучшающих функционирование почек.
  4. Лечение антигипертензивными препаратами.

При злокачественной гипертонии, спровоцированной пиелонефритом, пораженная почка может быть удалена. Однако оперативное вмешательство проводится только, если вторая почка хорошо функционирует.

Реноваскулярная либо вазоренальная артериальная гипертензия

Причины такого типа заболевания кроются во врожденных аномалиях (коарктация аорты, гипоплазия ствола почечной артерии и прочее) и в приобретенных болезнях почек и их артерий (атеросклероз, эмболия, тромбоз, аневризма почечной артерии и так далее).

К тому же болезнь может развиться в следствие ятрогенных этиологических факторов, таких как повреждение артерии, резекция почки и пересечение кровеносного сосуда. Также гипертензия часто диагностируется при кистах и опухолях почки, которые давят на сосуды органа. Поэтому после удаления образования давление почти всегда стабилизируется.

При вазоренальной АГ протекание заболевания взаимосвязано со степенью сужения почечной артерии. При умеренном сужении течение доброкачественное, а почка работает нормально.

В случае врожденных патологий реноваскулярная АГ в основном никак не проявляется до момента случайного диагностирования заболевания. При такой форме патологии в периферической крови отмечается высокая концентрация ренина и нарушенное соотношение креатинина и натрия, выделяемого почками.

Диагностика

 радионуклидная ренография.Чаще всего в процессе обследования применяется радионуклидная ренография. Так, уменьшение сосудистого сегмента ренограммы указывает на наличие поражений. Такой способ особенно действенен при одностороннем поражении артерии почек, в этом случае отмечается двустороння асимметричность ренограмм.

Как правило, рентген проводится после ренографии, когда определена пораженная сторона. А при проведении урографии часто обнаруживается «немая» почка либо внезапное угнетение ее функционирования.

Немаловажное значение в диагностировании вазоренальной АГ имеет динамическая сцинтиграфия. С ее помощью можно выявить уровень стеноза почечной артерии и оценить изменения в паренхиме почки.

Окончательный диагноз ставят, используя ангиографию, позволяющую определить сужение либо прочие изменения в просвете почечной артерии. Также такой диагностический метод определяет метод лечения заболевания.

В основном при атеросклеротическом стенозе атеросклеротическая бляшка располагается в проксимальной трети почечной артерии, рядом с аортой. Как правило, такой процесс односторонний. Стеноз артерии, происходящий по причине ее фибромускулярной гиперплазии, в большей части случаев двусторонний.

Сужение происходит в дистальной и средней третях магистральной почечной артерии, переходя на ее ветви и внутрипочечные сосуды. В ангиографическом смысле это проявляется как ожерелье.

Аневризма почечной артерии на аортограмме проявляется в виде эмболии либо тромбоза почечной артерии и мешкообразных сосудов.

В случае нефроптоза обследование осуществляется в горизонтальном и вертикальном положении пациента. На вертикальной аортограмме артерия ротирована и удлинена, а ее диаметр маленький.

Дифференциальная диагностика реноваскулярной АГ проводится с гипертонией, симптоматической и нефрогенной паренхиматозной гипертензией.

Лечение

В процессе лечения вазоренальной гипертензии применяются медикаментозные и оперативные способы. Лекарства принимают в подготовительное время к хирургическому вмешательству и в послеоперационный период.

Предназначение медикаментозной терапии – постоянный контроль артериального давления, минимизирование уровня поражения органов-мишеней. При этом важно назначить лечение так, чтобы сократить вероятность развития побочных эффектов после приема медикаментов.

Если возникают сильные побочные реакции либо терапия оказывается малоэффективной делается хирургическое вмешательство. Так, проводится ряд пластических органосохраняющих операций, ведущая задача которых заключается в возобновлении магистрального кровообращения в почке.

Вид оперативного вмешательства зависит от разных факторов:

  • уровень сужения почечных артерий;
  • качество и количество паренхимы в пораженной и здоровой почке;
  • вид, локализация и распространение процесса.

Поэтому м Предназначение медикаментозной терапии ожет быть назначено удаление почки, черезаортальная эндартерэктомия, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление зоны сужения, аутовена, замещение дакроновым трансплантатном и тому подобное. А в случае локализации сосудистой аномалии в глубине почечной паренхимы хирургическое вмешательство делается экстракорпорально.

Итоги оперативного вмешательства зависят от продолжительности болезни (до 5 лет) и типа поражении артерии. Однако эффективность хирургического лечения не взаимосвязана с показателями АД до операции.

Нефрэктомию нельзя проводить в случае атеросклероза противоположной почки и двустороннего сужения почечной артерии. В таком ситуации, чтобы подобрать оптимальный способ лечения делается пункционная биопсия другой почки.

Вазоренальная нефрогенная гипертензия обязательно должна лечиться хирургическим путем. В противном случае прогноз будет неблагоприятным, болезнь быстро распространится и приобретет злокачественный характер.

Следовательно, чем меньше длительность стабильно повышенного АД, тем луче будет результат после операции. В случае своевременного хирургического вмешательства почти всегда отмечается благоприятный прогноз, но все же пациент должен быть под диспансерным наблюдением.

Как пиелонефрит влияет на развитие нефрогенной артериальной гипертензии?

Зачастую факторы появления нефрогенной АГ заключаются в наличии гломерулонефрита или пиелонефрита. Все болезни мочевых путей и почек, помимо гломерулонефрита, могут спровоцировать появление гипертензии лишь при осложнении пиелонефритом.

Исключением могут быть только определенные аномалии почек (кисты, гипоплазия), которые способствуют появлению АГ без наличия пиелонефрита. Также гипертензия отмечается при хронической форме пиелонефрита (латентное течение), иногда со стертой клиникой. Такое заболевание бывает первичным либо вторичным, то есть оно может появляться на фоне прочих болезней.

Касательно гломерулонефрита, то АГ зачастую возникает вследствие пролиферативно-склеротической, иногда мембранозной формы болезни. Кроме того, увеличению давления способствует коллагенозная нефропатия, нефротический синдром и амилоидоз почек.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Частота возникновения гипертензии при хроническом двустороннем пиелонефрите составляет – 55-65%, а в случае одностороннего поражения – 20-45%. На определенных стадиях развития неврогенная артериальная гипертензия часто является единственным симптомом пиелонефрита, однако ее принимают за эссенциальную форму.

Большая ч Как пиелонефрит влияет на развитие нефрогенной артериальной гипертензии?асть пациентов, страдающих от такого заболевания, обращаются к врачу лишь после появления нефрогенной формы АГ. У 70-80% людей, имеющих хроническое воспаление почек, стабильно повышенное давление отмечается в возрасте до 40 лет, невзирая на то, что гипертониками в 75% являются пациенты старше 40 лет.

Взаимосвязь между АГ и воспалением почек подтверждается тем, что при одностороннем виде заболевания показатели давления стабилизируются после нефрэктомии. У 12% пациентом, страдающих от хронического воспаления почек, которым больше 40 лет, АД нормализуется лишь после продолжительной патогенетической терапии.

При таком состоянии, как правило, увеличено диастолическое и систолическое давление, а пульсовое АД остается пониженным. Когда болезнь прогрессирует цифры верхнего давления быстро возрастают, а нижнее практически не меняется. Это указывает на злокачественное течение болезни и выраженную дисфункцию почек.

Определить взаимосвязь между характером и степенью гипертензии при воспалении почек и нарушении их функций удается не всегда. Иногда в случае сбоя в работе почечной системы уровень АД не увеличивается.

При протекании мочекаменного заболевания АГ возникает, в качестве ее осложнения на фоне хронического калькулезного пиелонефрита. Количество таких больных – от 12 до 64%.

При хроническом воспалении почек АГ бывает транзиторной и уходящей или она может напоминать о себе только во время обострения из-за сильной отечности тканей органа и ухудшения его кровоснабжения. Но зачастую давление стабильное, причем оно постепенно увеличивается.

Ведущие причины появления паренхиматозной нейрогенной АГ – это гуморальные механизмы. Кроме того, было установлено что повышенное давление при хроническом воспалительном процессе в почках имеет отношение к почечной ишемии, происходящей из-за склеротических изменений в тканях, что сопровождается склерозированием сосудов и нарушение внутрипочечной гемодинамики.

Главным гемодинамическим механизмом увеличения АД при воспалении почек является возрастание сосудистого давления в органе. Это состояние особенно выраженное при двустороннем поражении и синдроме злокачественной гипертензии.

Ведущим фактором в развитии артериальной гипертензии на фоне пиелонефрита является ренопривный механизм, вызванный выпадением депрессорной функции. Таким образом, повышенное давление при пиелонефрите зачастую обусловлено поражением мозгового вещества почек, после чего происходит подавление продукции.

На концентрацию депрессорных простагландинов в почках влияет активность кининов. Вместе они формируют противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по координации электролитного баланса и внутрипочечной системной гемодинамики.

Стоит заметить, что в генезисе нефрогенной АГ задействована не только система РАА, но и прочие вещества (цитохром Р450, продукты активности епоксигеназы и липоксигеназы и прочее), включая некоторые физиологические механизмы:

  1. активность бета-адренергической системы;
  2. количество циркулируемой крови;
  3. размер перфузионного давления и прочее.

Так, развитие неврогенной АГ является сложным процессом. В определенных случаях болезнь активизируется по причине чрезмерной выработки ренина, а в других из-за повышенной инактивации ангиотензиназы. Кроме того, в процессе прогрессирования пиелонефрита в процесс вовлекаются и прочие факторы, которые до конца не изучены. Дополнительная информация о почечной гипертензии представлена в видео в той статье.

 

на

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

5468864468

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

56884486

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

  1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
  2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
  3. Воспаление сердечной мышцы;
  4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
  5. Порок сердца;
  6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей.  Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

54684864486

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

546484868648

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, — к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики — внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

  • Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях, то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.
  • В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение, зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.
  • При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение УЗИ, магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах — более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

  1. Вагусные пробы;
  2. Электрическую кардиоверсию;
  3. Медикаментозное лечение.

56846486468

Кардиоверсия показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, острой коронарной недостаточностью. В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором — 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

  • Натуживание;
  • Пробу Вальсальвы — интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
  • Пробу Ашнера — давление на глазные яблоки;
  • Пробу Чермака-Геринга — надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
  • Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
  • Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов — обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

5468648684

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

  • АТФ и верапамил;
  • Новокаинамид;
  • Кордарон.

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения — краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем — новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями сердечной недостаточности, то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

  • Антиаритмические средства (кордарон, верапамил, этацизин);
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, целанид).

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве  операции производят радиочастотную абляцию, направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы — инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.