Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Синдром гипертензии малого круга кровообращения

Содержание

Строение сердца

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Строение сердца и связанных с ним сосудов

Воспалительные заболевания сердца

Острые и хронические воспалительные заболевания сердца могут возникать в любом возрасте, не выбирая половой принадлежности.

загрузка...

Миокардит

Миокардит – воспаление миокарда, причинами которого являются вирусные и грибковые инфекции, бактерии и паразиты. Миокардит зачастую сопровождает дифтерию, скарлатину, брюшной тип, а аллергозы могут и сами спровоцировать его. Снижение иммунитета, наличие собственных хронических болезней (гайморит, отит, тонзиллит) и период эпидемий (грипп) значительно увеличивают вероятность заболевания. Миокардит часто характеризуется следующей клинической картиной:

  • Цианозом лица;
  • Нарушением сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание предсердий, антриовентрикулярная блокада);
  • Отечностью;
  • Застойными явлениями в легких.

Тяжелым осложнением миокардита может стать тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Диагностика:

  1. Рентгенологическая – наблюдается увеличение размеров сердца;
  2. Эхокардиография с типичными признаками миокардита;
  3. Лабораторная диагностика: показатель спонтанной грануляции базофилов, повышение концентрации иммуноглобулинов и титра антикардиальных антител. В затруднительных случаях помогает субэндокардиальная биопсия миокарда.

Лечение миокардита осуществляется нестероидными противовоспалительными средствами с применением иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.

В случае неосложненного стойкими нарушениями сердечного ритма и недостаточностью кровообращения миокардита, прогноз, в общем-то, благоприятный. Однако перенесшим даже нетяжелую форму этой болезни, следует принять меры профилактики: лечить аллергозы и санировать очаги хронической инфекции.

Перикардит

54684886

Перикардиты имеют очень широкий круг причин:

загрузка...
  • Вирусные, бактериальные, грибковые инфекции;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Заболевания соединительной ткани (ревматизм и др.)
  • Иммуно-аллергические нарушения (особенно – системная красная волчанка);
  • Инфаркт миокарда;
  • Опухоли (первичные и метастазы);
  • Травмы (в том числе оперативные вмешательства на сердце);
  • Облучение средостения.

Жалобы при этом заболевании часто отсутствуют. Клиническая картина, если имеет место, то проявляется:

  1. Болями различной интенсивности, напоминающими инфаркт миокарда;
  2. Изменением голоса, кашлем, дисфагией (трудно глотать);
  3. Субфебрильной температурой тела;
  4. Изменением лейкоцитарной формулы (сдвиг влево) и увеличением СОЭ.

Осложнением может стать тампонада сердца (сдавление), которое будет выражаться в стойком увеличении частоты сердечных сокращений, снижении артериального давления и набухании шейных вен. В таких случаях для удаления экссудата производится пункция перикарда.

Эндокардит

Обусловленное местной инфекцией воспаление эндокарда, называется эндокардитом и протекает на фоне поражения клапанного аппарата или внутренней оболочки артерии, врожденных или приобретенных пороков, после оперативных вмешательств или травм.

Начинается эндокардит постепенно, где первым признаком заболевания станет повышение температуры и озноб, которые будут сопровождать отсутствие аппетита, повышенная потливость, общая слабость и недомогание. В дальнейшем на конъюнктиве глаза и слизистых ротовой полости могут появляться петехии Могут прибавиться симптомы полиартрита и артралгии, а также картина изменения внутренних органов (увеличение селезенки и печени, развитие септического гепатита и анемии).

Осложнением эндокардита могут стать эмболии коронарной артерии, мозговых сосудов, а также артерий селезенки, почек, кишечника и конечностей.

Диагностика основана на лабораторных показателях (общий анализ крови, железо, белок, ревматоидный фактор, формоловая проба, уровень комплемента, бактериальный посев).

Лечение антибиотиками в больших дозах — раннее и длительное. Нелеченные больные умирают от тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности, тяжелых поражений почек. Прогноз может быть благоприятным, если в процесс не вовлеклись клапаны сердца и не сформировался тяжелый порок.

Другие заболевания, способные повлечь сердечную недостаточность

Кардиомиопатии

Существуют болезни сердца, порой очень серьезные, происхождение которых остается загадкой. К таким относятся 3 вида кардиомиопатий.

5465468864

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется:

  • Болями в сердце, одышкой при нагрузке;
  • Развитием сердечной астмы;
  • Увеличением размеров сердца;
  • Прогрессирующей сердечной недостаточностью;
  • Тромбоэмболиями;
  • Аритмиями.

Вероятной причиной ее возникновения принято считать вирусно-иммунологическое влияние на сердечную мышцу.

Консервативное лечение направлено на восстановление или поддержание сердечной деятельности, хирургическое заключается в пересадке донорского сердца. При консервативном лечении прогноз неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия представлена несколькими анатомическими вариантами:

  1. Субаортальный стеноз или обструктивная кардиомиопатия (затруднен отток крови из левого желудочка в аорту во время систолы);
  2. Равномерная концентрическая гипертрофия миокарда (значительное увеличение массы миокарда, обструкция левого желудочка отсутствует);
  3. Верхушечная форма – изолированная гипертрофия верхушки сердца и межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина может отсутствовать вовсе, а может проявляться весьма тяжелым течением болезни (интенсивные боли по типу стенокардии, одышка, головокружение, обмороки) вплоть до внезапной смерти. Хотя этиология гипертрофической кардиомиопатии и неизвестна, однако в медицинской практике существует много доказательств семейного характера заболевания. Больные с отягощенной наследственностью в этом плане требуют особого внимания врача.

Лечение бета-адреноблокаторами, антагонистами ионов кальция и антиаритмическими средствами. Хирургическое лечение жизнь больному не удлиняет, но тяжелые клинические проявления частично ликвидирует.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия также неизвестной этиологии. Для нее характерно нарушение диастолы сердца, поражение эндокарда (утолщение и фиброзирование), которое приводит к облитерации полостей сердца тромботическими массами и утолщенным эндокардом с прорастанием фиброзных перегородок в сердечную мышцу. При этом очень вероятно образование выпота в перикард и поражение клапанов сердца.

Болезнь развивается медленно и лишь в редких случаях может возникнуть как острая фебрильная патология, которая даст следующую клиническую картину:

  • Длительную лихорадку;
  • Прогрессирующее снижение работоспособности;
  • Признаки сердечной недостаточности;
  • Аритмию, коллапс, за которым может последовать внезапная смерть.

Для рестриктивной кардиомиопатии характерно прогрессирующее течение, стабилизировать ее удается редко.

Лечебные мероприятия направлены на поддержание сердечной деятельности и устранение аритмий. Хирургическое лечение состоит в удалении пораженного эндокарда и замене (протезирование) трикуспидального или митрального клапана.

Миокардиодистрофия

В основе миокардиодистрофии лежит поражение сердечной мышцы и нарушение метаболических процессов в ней. Причинами, вызывающими синдром (так принято считать миокардиодистрофию) могут быть:

  • Анемии;
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Нарушения обмена (жирового и белкового);
  • Недостаток витаминов;
  • Токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов;
  • Алкоголизм;
  • Инфекционные болезни;
  • Интоксикации различной этиологии;
  • Поражения печени и почек.

Нарушения, происходящие в миокарде при этом синдроме, обычно обратимы, однако при постоянном и длительном воздействии неблагоприятных факторов возможны глубокие морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу.

Симптоматика заболевания также многообразна, как и причины возникновения. Синдром может протекать в латентной форме, не доставляя особого беспокойства человеку или проявляться сердечной недостаточностью, кардиалгиями, нарушением ритма (экстрасистолия, брадикардия, тахикардия). Диагностируется миокардиодистрофия электрокардиограммой с помощью ЭКГ-пробы с атропином. Лечение направлено на устранение причины ее вызвавшей и на улучшение метаболизма в миокарде.

46466446

Различают несколько форм миокардиодистрофии:

Дисгормональная миокардиодистрофия

Дисгормональная (климактерическая) миокардиодистрофия, для которой климактерический период не является обязательным. Просто гормональный дисбаланс (снижение эстрогенного уровня) вызывает нарушение обменных процессов в миокарде, которые регулируют воздействие симпатического отдела ВНС. Для такой формы заболевания очень свойственны симптомы вегетативной дисфункции:

  1. Приливы и чувство жара;
  2. Головокружения;
  3. Потливость;
  4. Нарушение терморегуляции;
  5. Психоэмоциональная неустойчивость;
  6. Кардиалгии, которые не снимаются нитроглицерином.

Лечение климактерической миокардиодистрофии – симптоматическое.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Тонзиллогенная миокардиодистрофия, свойственна преимущественно молодым людям, имеющим хронический тонзиллит и возникающая как следствие нарушения вегетативной регуляции сердца. Клинические проявления связаны с обострением основного заболевания, когда они становятся более выраженными. Миокардиодистрофия в данном случае представлена, в основном, общей слабостью, недомоганием, снижением работоспособности.

Лечение основано на применении метаболических препаратов, нормализующих функциональные способности вегетативной нервной системы. Вопрос хирургического лечения (тонзиллэктомия) остается открытым, так как единого мнения по этому поводу в медицинских кругах как не было, так и нет.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия говорит сама за себя и указывает на негативное воздействие этанола и его метаболитов на сердечную мышцу, различные отделы нервной системы, надпочечники и печень, поэтому клинические проявления характеризуются многообразием симптомов;

  • Боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой;
  • Нарушение ритма;
  • Сердечная недостаточность;
  • Чувство нехватки воздуха;
  • Жар в теле, но похолодание конечностей, потливость;
  • Возбуждение, суетливость, многословие;
  • Иногда наблюдается тремор рук, покраснение лица, тахикардия и подъем артериального давления.

Главное условие лечения – полное исключение алкоголя, плюс к этому назначают бета-адреноблокаторы, метаболические препараты, периферические вазодилататоры и мочегонные средства.

Амилоидоз

Амилоидоз сердца обусловлен отложением амилоида в миокарде, вследствие нарушения белкового обмена. Сократительная способность сердечной мышцы резко падает (атрофия). Иногда в процесс вовлекается перикард и еще реже – клапанный аппарат.

Болезнь развивается постепенно, диагностируется с помощью ЭКГ и лабораторных анализов, лечение симптоматическое.

Гемохроматоз

Гемохроматоз сердца генетически обусловленное нарушение обмена железа, которое начинает откладываться в несвойственных ему местах (в органах), поражая их.

Клиническая картина типична для гемохроматоза:

  • Увеличение печени;
  • Пигментация кожи;
  • Сахарный диабет;

При нелеченном заболевании вовлечение сердца является частой причиной летального исхода.

Диагностика предусматривает биопсию печени для подтверждения диагноза.

Лечение состоит в систематическом кровопускании (вот где гирудотерапия может пригодиться!), которое уменьшает выраженность признаков сердечной недостаточности.

Пороки сердца

Дефекты клапанного аппарата, препятствующие нормальному току крови, могут развиться внутриутробно (в первом триместре беременности) в случае воздействия вредных факторов (алкоголь, токсичные вещества, облучение, некоторые инфекции и лекарственные средства) на организм беременной женщины. Важно и наследственное предрасположение к болезни. Кроме того, дефект может затрагивать несколько клапанов, тогда его называют сочетанным.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

546488668

Часто пороки проявляют себя не сразу, а лишь по мере взросления человека, иные же, наоборот, хорошо заметны в детском возрасте и отличаются тяжелым течением. Врожденные пороки имеют свойство осложняться инфекционным эндокардитом, добавляя новые дефекты.

Приобретенные пороки, как правило, являются следствием какого-то инфекционно-воспалительного процесса, где превалирующая роль принадлежит ревматизму.

Диагностика пороков осуществляется в специализированных клиниках, ввиду необходимости применения специального оборудования.

Наиболее часто встречающиеся дефекты:

  • Открытый артериальный (боталлов) проток, в случае которого происходит сброс части артериальной крови из аорты в легочную артерию, что влечет за собой дополнительную нагрузку на оба желудочка и развитие легочной гипертензии;
  • Дефект межжелудочковой перегородки – очень частый порок у взрослых, приводит к значительному сбросу крови из левого желудочка в правый, в результате чего происходит перегрузка малого круга кровообращения;
  • Дефект межпредсердной перегородки, в результате которого кровь из левого предсердия сбрасывается в правое. Страдает малый круг кровообращения;
  • Изолированный стеноз легочной артерии влечет перегрузку и гипертрофию правых отделов сердца, часто сочетается с другими дефектами: стенозом легочной артерии, дефектом межпредсердной перегородки, гипертрофией правого желудочка (триада Фалло);
  • Декстрокардия – зеркальное расположение сердца и его отделов (иногда и других органов), этот порок, как правило, на здоровье человека не влияет.

Клапанные пороки сердца часто формируются как осложнение ревматического или инфекционного эндокардита и характеризуются деформацией, укорочением или разрушением створок клапанов, в результате чего клапаны не могут плотно закрываться, что приводит к клапанной недостаточности. Впоследствии при таком дефекте могут произойти фиброзирующие изменения, которые усилят деформацию и приведут к сужению клапанного кольца. В таком случае говорят о стенозе клапана.

Самый распространенный порок – сужение левого антриовентрикулярного кольца называется стенозом митрального клапана. Обычно, если имеет место стеноз, то митральная недостаточность хорошо с ним сочетается и в большинстве случаев его сопровождает.

Стеноз устья аорты – аортальный стеноз бывает и врожденным, и приобретенным и часто сочетается с аортальной недостаточностью (неспособность аортального клапана плотно закрываться).

Пролапс митрального клапана(пролабирование створок) также относится к числу пороков, однако он редко имеет выраженную симптоматику, на общее состояние не влияет, лечения не требует. И лишь в редких случаях он приводит к развитию митральной недостаточности.

Дефекты сердца и клапанного аппарата сложны и многообразны, поэтому нет возможности описать каждый порок в отдельности с его клиническими проявлениями, методами диагностики и лечения. В подавляющем большинстве случаев пороки подлежат оперативному лечению, требующему тщательной подготовки и всестороннего обследования.

И в сердце опухоли бывают?

Многие люди искренне удивляются, услышав, что сердце, как и любой другой орган, подвержено опухолям, правда, в значительно меньшей степени.

Наиболее часто в сердце встречаются метастатические опухоли, пришедшие из других мест (молочная железа, бронхи). Лейкозы, лимфогрануломатоз, злокачественная меланома хорошо распространяются с током крови и оседают в сердце.

К первичным злокачественным новообразованиям в сердце относится саркома, поражающая правый желудочек, приводящая к сужению устья полых вен и упорной сердечной недостаточности. Иногда саркома прорастает в перикард и дает метастазы в другие органы. Традиционные методы лечения онкологических заболеваний (химио- и лучевая терапия, хирургическое лечение) могут лишь немного удлинить продолжительность жизни больного, но не спасти саму жизнь.

Мезотелиома – первичная опухоль перикарда растет медленно с образованием выпота (геморрагического с присутствием атипичных клеток) в перикарде. В некоторых случаях данная патология подлежит поллиативному хирургическому вмешательству.

Симптомы и клинические проявления доброкачественных опухолей целиком зависят от размеров опухоли и места ее расположения. Чаще других обнаруживается миксома, которая берет начало в эндокарде, может имитировать митральный стеноз и проявляться одышкой кашлем, кровохарканием, обмороками и гипотонией.

При условии оперативного вмешательства миксома излечима на любой стадии.

Рабдомиомы и липомы сердца обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются как случайная находка во время вскрытия. Правда, липомы, достигшие значительных размеров иной раз способны приводить к нарушению ритма и развитию сердечной недостаточности.

Врожденные аномалии аорты

Аорта самая большая и самая главная артерия у человека. Она также как и сердце, может иметь врожденные пороки или приобрести патологию в процессе жизни, которые существенно повлияют на ее деятельность, поэтому работа ее станет отнюдь не безупречной. К аномалиям строения аорты относятся:

Коарктация аорты

546868464868Коарктация аорты характеризуется резким сужением (или полным перерывом) в зоне локализации боталлова протока (несколько ниже места, откуда берет начало левая подключичная артерия). Казалось бы, открытый проток первостепенного сосуда – явление несовместимое с жизнью. Однако одновременно с развитием такого порока, природа формирует замену – сеть коллатералей, на которую идет материал расширенных сосудов грудных и межреберных артерий. Таким образом, «шатко-валко», но нижняя часть тела все-таки кровоснабжается, хотя и не совсем качественно. Треть больных погибает на первом году жизни, сорокалетний рубеж преодолевают считанные единицы.

А вот коарктация аорты с закрытым протоком даже не всегда прослушивается при аускультации, поэтому бывает не диагностируемой. Молодые люди мужского пола с такой аномалией и в армию иной раз попадают. Однако клинические проявления заболевание все же имеет:

  1. Головная и сердечная боль, возникающая после повышения артериального давления;
  2. Тяжесть в нижних конечностях и быстрая утомляемость их при малейшей нагрузке;
  3. Мышечная гипотрофия ног и гипертрофия верхней части туловища;
  4. Повышение артериального давления и усиление пульса на руках;
  5. Гипотония и ослабление пульса на нижних конечностях.

Часто такой порок первым замечает врач-рентгенолог, кардиолог же коарктацию определяет по:

  • Выраженной пульсации шеи и надключичных пространств;
  • Пульсации в яремной ямке и атлетизму в плечевом поясе;
  • Пульсации под паховой связкой (бедренная артерия);
  • Невозможности измерения артериального давления на нижней конечности;
  • Результатам ультразвукового исследования.

Больным с коарктацией аорты показано оперативное лечение и чем быстрее, тем лучше. Самым оптимальным периодом для такой операции является детский возраст, который обеспечивает восстановление кровотока и полную реабилитацию.

Извитость аорты

Врожденная извитость дуги аорты (баклинг, кинкинг) является довольно редкой врожденной аномалией. Отличительные черты порока:

  • Патологическое строение стенки аорты;
  • Перегибы и извитость дуги аорты.

Заподозрить патологию можно с помощью дуплексного сканирования, а подтвердить диагноз поможет ангиографическое исследование.

Частой аномалией строения стенки аорты (выпячивание) является аневризма, однако врожденной она бывает редко, а формируется, в основном, под воздействием других заболеваний.

Неспецифический аортоартериит молодых женщин или болезнь Такаясу

54684684Эту болезнь с неизвестной этиологией еще называют синдромом дуги аорты или болезнью отсутствия пульса, однако ученые до сих пор так и не пришли к единому мнению, откуда же она берется. Предполагается, что стартовым механизмом в развитии болезни Такаясу служат различные аутоиммунные нарушения, однако то, что она имеет острую и хроническую формы, доказано достоверно. Заболевание имеет три разновидности (стенозирующая, аневризматическая, деформирующая) и характеризуется поражением всех слоев стенок аорты. Наиболее патологическим изменениям подвержены ветви дуги аорты, брюшная аорта и почечные артерии поражаются реже.

Острая фаза синдрома дуги аорты характеризуется:

  1. Слабостью, быстрой утомляемостью;
  2. Субфебрильной температурой;
  3. Тахикардией;
  4. Артралгией.

Эти симптомы часто вводят в заблуждение врачей, которые приписывают больному полиартрит, воспаление легких, плеврит, миокардит и перикардит. Настоящий диагноз действительно в начале болезни поставить трудно, это становится возможным лишь при появлении симптомов поражения какого-нибудь артериального бассейна. Однако от дебюта заболевания до вовлечения в процесс сосудов может пройти и 10 лет. Хроническому течению болезни Такаясу, как правило, сопутствуют артериальная гипертензия и хроническая сосудистая мозговая недостаточность, от степени которых будет зависеть продолжительность жизни больного. Обычно треть больных не доживает и до 35 лет, где 80% заболевших – женщины.

Диагностика болезни отсутствия пульса опирается на результаты ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования и, конечно, ангиографии, которая и ставит заключительную точку в диагностическом поиске. Об активности воспалительного процесса судят по общему анализу крови, количественному уровню С-реактивного белка и другим иммунологическим пробам.

В острой стадии болезни для лечения применяют нестероидные противовоспалительные средства, иногда гормоны, антиагреганты и антикоагулянты. При затихании острых проявлений болезни неплохие результаты получают после оперативного вмешательства, которое позволяет восстановить кровоток в очагах ишемии в пораженных органах (головной мозг, почки, кишечник).

Аневризма, ее виды и заболевания вызывающие ее возникновение

415465Приобретенная аневризма аорты может сформироваться на любом участке: грудной части, восходящего и нисходящего отделов, дуги, ниже устья почечных артерий (брюшная аорта). Предпосылками расширения участка сосуда могут стать:

  • Атеросклеротический процесс;
  • Травмы;
  • Неспецифический аортоартериит (описанный выше);
  • Сифилис, туберкулез, ревматологические заболевания.

Аневризма грудной аорты чаще всего является следствием атеросклероза. Ее симптомы целиком зависят от места расположения и размеров патологического образования:

  1. Загрудинные боли присущи аневризме восходящей аорты, которая, кроме этого, сдавливает верхнюю полую вену и затрудняет венозный кровоток. Больной при этом приобретает характерные черты поражения данного участка, проявляющиеся отечностью лица и набуханием вен;
  2. Иррадиирующая в лопатку и шею болезненность, затруднение акта глотания, осиплость голоса (сдавливание возвратного нерва) свойственны изменениям стенки дуги аорты;
  3. Боль в спине и груди, сопровождаемая одышкой и кашлем, возникающими при сдавливании корня левого легкого.

Методы диагностики типичные для аневризм: рентгенография, дуплексное сканирование, эхокардиография, компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс или ангиографическое исследование.

Аневризма грудной аорты создает опасность разрыва и тромбоэмболий, поэтому для ее лечения подходит только один метод – хирургический(резекция зоны поражения и замена ее протезом) в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.

Расслаивающая аневризма грудной аорты. Это особый вид аневризм. На протяжении сосуда расслаивается стенка аорты, образуя два канала кровотока. Причины патологии исходят от артериальной гипертензии, фоном которой являются:

  • Атеросклеротические изменения стенки аорты;
  • Синдром Марфана;
  • Кистозный медианекроз.

Имеет 3 разновидности, наблюдается чаще у мужчин, создает прямую угрозу жизни больного. Симптоматика возникает внезапно, прогрессирует быстро и характеризуется сильнейшей болью в грудной клетке, отдающей в руки, шею, спину (вдоль позвоночника) и живот. Разорвавшаяся стенка ложного канала обычно становится главной причиной летального исхода (половина больных погибает в первые двое суток), выжить в дальнейшем удается только 20% пациентов.

4886868648

Методы диагностики – стандартные: компьютерная и магнитно-резонансная томография помогает найти аневризму и определить ее размер, аортографии остается лишь подтвердить диагноз.

Острый период иной раз помогает пережить управляемая гипотензия (нитроглицерин, бета-блокаторы, каптоприл) с обязательным купированием болевого синдрома.

При хронической форме аневризмы показано оперативное вмешательство (протезирование аортального клапана и самой аорты, имплантация артерий сердца или аортокоронарное шунтирование).

Такая врожденная патология, как синдром Марфана (арахнодактилия), приводит к патологическим изменениям сердечно-сосудистой системы и способствует развитию различных пороков и в частности, аневризм, локализующихся преимущественно в восходящем отделе аорты и сопровождающихся аортальной недостаточностью. Ярким примером такой аневризмы и служит упомянутая выше расслаивающая аневризма грудной аорты.

Сама болезнь Марфана наследуется по доминантному типу и отличается особым полиморфизмом клинических проявлений со стороны органов зрения (вывихи хрусталика), костно-мышечной системы и связочного аппарата (слабость). Больные арахнодактилией обычно высокого роста, имеют длинные предплечья и бедра, паукообразные пальцы на ногах и руках. Прогноз заболевания неблагоприятный, продолжительность жизни редко превышает 45-летний возраст. Главной причиной смерти таких больных (90% случаев) является сердечно-сосудистая патология.

Вездесущий атеросклероз

Атеросклеротический процесс ветвей дуги аорты распространяется на артерии, питающие головной мозг. Магистральные сосуды с пораженными стенками с такой задачей не справляются, в результате чего формируется хроническая недостаточность сосудов головного мозга. Однако кровь в аорту поступает из сердца, которое тоже должно получать питание для своей колоссальной работы. Атеросклероз не щадит и коронарные артерии, вызывая свойственные ему поражения сосудистых стенок и уменьшение коронарного кровообращения. Коронаросклероз больше присущ мужскому населению планеты в возрастном периоде 40-65 лет. Его, как правило, сопровождают дисфункция сосудистого эндотелия и нарушения в системе гемостаза, а следствием являются:

  • Стенокардия – ишемическая болезнь сердца;
  • Атеросклеротический кардиосклероз (аритмии, сердечная недостаточность);
  • Аневризма сердца, как осложнение инфаркта миокарда, приводит к хронической сердечной недостаточности;
  • Инфаркт миокарда (некроз участка мышцы сердца вследствие внезапного тромбоза коронарной артерии – острая коронарная недостаточность);
  • Внезапная смерть, вызванная желудочковой аритмией, возникающей в момент ишемии.

5465644645

На коронарные сосуды, развитие в них патологических изменений и нарастание сердечной недостаточности могут влиять и другие факторы:

  1. Вегетативная регуляция сердечной деятельности;
  2. Гормональные воздействия;
  3. Инфекционно-вирусные агенты;
  4. Опухоли сердца и отдаленных органов;
  5. Нарушение электролитного баланса;
  6. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце;
  7. Иммунологические реакции;
  8. Нарушения в системе гемостаза.

Очевидно, что это не все причины, способные вызывать нарушение кровообращения, сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, аритмия) и вкупе с коронарными сосудами принимать участие в формировании угрожающих жизни человека состояний. Однако понятно, что не могут изолированно работать сосуды сердца хорошо, если в самом сердце что-то плохо.

Признаки и лечение легочной гипертензии

Легочная гипертензия — патология, при которой в сосудистом русле артерии наблюдается стойкое повышение кровяного давления. Это заболевание считается прогрессирующим, а в итоге приводит к смерти человека. Симптомы легочной гипертензии проявляют себя в зависимости от степени выраженности заболевания. Очень важно вовремя его выявить и начать своевременное лечение.

  • Причины
  • Классификация
  • Первичная легочная гипертензия
  • Вторичная гипертензия
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия
  • Профилактика

Такой недуг иногда встречается у детей. При легочной гипертензии у новорожденных отсутствует возможность легочного кровообращения поддерживать или снижать уже пониженное сосудистое сопротивление легких при рождении. Обычно такое состояние наблюдается у переношенных или недоношенных малышей.

Причины

Причин и факторов риска, приводящих к заболеванию, достаточно много. Основными недугами, на фоне которых развивается синдром, являются болезни легких. Чаще всего ими являются бронхолегочные заболевания, при которых нарушается структура легочной ткани и происходит альвеолярная гипоксия. Кроме того, недуг может развиться на фоне других заболеваний легочной системы:

  • Бронхоэктазы. Основным признаком этого заболевания принято считать образование полостей в нижней части легких и нагноение.
  • Обструктивный хронический бронхит. В этом случае постепенно изменяется ткань легких, и закрываются воздухопроводящие пути.
  • Фиброз ткани легких. Это состояние характеризуется изменением легочной ткани, когда соединительная ткань замещает нормальные клетки.

Бронхоэктазы могут стать причиной заболеванияНормальное легкое и с бронхоэктазами

Причины легочной гипертензии могут крыться и в заболеваниях сердца. Среди них значение придается врожденным порокам, таким, как открытый боталлов проток, дефекты перегородок и открытое овальное окно. Предпосылкой могут служить болезни, при которых нарушаются функциональные возможности мышцы сердца, способствующие кровяному застою в малом круге обращения крови. К таким недугам относится кардиомиопатия, ИБС и гипертония.

Можно выделить несколько путей, по которым развивается легочная артериальная гипертензия:

  1. Альвеолярная гипоксия является основной причиной развития болезни. При ней альвеолы получают недостаточное количество кислорода. Такое наблюдается при неравномерности легочной вентиляции, которая постепенно нарастает. Если в ткани легких поступает сниженное количество кислорода, сосуды кровеносного русла легочной системы сужаются.
  2. Изменение структуры ткани легких, когда разрастается соединительная ткань.
  3. Повышение количества эритроцитов. Такое состояние обусловлено постоянной гипоксией и тахикардией. Микротромбы появляются в результате спазма сосудов и повышенной слипаемости кровяных клеток. Они закупоривают просвет легочных сосудов.

Первичная легочная гипертензия у детей развивается по непонятным причинам. Диагностика детей показала, что основой заболевания является нейрогуморальная нестабильность, наследственная предрасположенность, патология системы гомеостаза и поражение сосудов малого круга кровообращения аутоиммунного характера.

Развитию легочной гипертензии могут способствовать еще некоторые факторы. Это может быть прием некоторых лекарственных препаратов, которые воздействуют на легочную ткань: антидепрессанты, кокаин, амфетамины, анорексигены. Токсины также могут повлиять на развитие заболевания. К ним относятся яды биологического происхождения. Есть определенные демографические и медицинские факторы, способные привести к возникновению гипертензии. К ним относится беременность, женский пол, гипертония. Цирроз печени, ВИЧ-инфекции, болезни крови, гипертиреоз, наследственные недуги, портальная гипертензия и другие редкие заболевания могут помочь развиться легочной гипертензии. Влияние может оказать сдавление легочных сосудов опухолью, последствиями ожирения и грудной деформированной клеткой, а также подъем в высокогорье.

Классификация

Есть две важные формы заболевания, первичная и вторичная.

Первичная легочная гипертензия

При этой форме наблюдается стойкое повышение давления в артерии, однако, не на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Нет торако-диафрагмальной патологии. Такой тип заболевания считается наследственным. Обычно он передается по аутосомно-рецессивному типу. Иногда развитие происходит по доминантному типу.

Легочная гипертензия и здоровое сердце

Предпосылкой развития этой формы может служить сильная агрегационная тромбоцитарная активность. Это приводит к тому, что большое количество мелких сосудов, находящихся в кровеносной легочной системе, закупориваются тромбами. Из-за этого происходит резкое увеличение в системе внутрисосудистого давления, которое действует на стенки артерии легких. Для того чтобы справиться с этим и протолкнуть нужное количество крови дальше, мышечная часть артериальной стенки увеличивается. Так развивается ее компенсаторная гипертрофия.

Первичная гипертензия может развиваться на фоне концентрического фиброза легочной артерии. Это приводит к сужению ее просвета и повышению давления потока крови. В результате этого, а также из-за невозможности поддерживания здоровыми легочными сосудами продвижения крови с высоким давлением или неспособности измененных сосудов поддерживать продвижение крови с нормальным давлением, развивается компенсаторный механизм. Он основан на возникновении обходных путей, в качестве которых служат открытые артериовенозные шунты. Организм пытается понизить уровень высокого давления за счет передачи крови по ним. Однако мышечная стенка и у артериол слабая, поэтому шунты быстро выходят их строя. Так образуются участки, тоже повышающие значение давления. Шунты нарушают правильный кровяной отток, что приводит к нарушению процессов оксигенации крови и кислородного снабжения тканей. Несмотря на знание всех этих факторов, первичная легочная гипертензия еще плохо изучена.

Вторичная гипертензия

Течение этого типа заболевания немного другой. Он вызывается многими заболеваниями – гипоксическими состояниями, врожденными сердечными пороками и так далее. Кардиологические заболевания, которые способствуют развитию вторичной формы:

  • Болезни, которые вызывают недостаточность функции ЛЖ. К недугам, которые являются первопричиной гипертензии и сопровождают заболевания этой группы, относятся: ишемическое поражение миокарда, пороки клапана аорты, миокардические и кардиомиопатические повреждения ЛЖ.
  • Болезни, приводящие к повышению давления в камере левого предсердия: аномалии развития, опухолевое поражение предсердия и митральный стеноз.

Развитие легочной гипертензии можно разделить на два звена:

  • Функциональные механизмы. Их развитие обязано нарушению нормальных и или образованию новых функциональных патологических особенностей. Медикаментозная терапия направлена именно на их коррекцию и устранение. К функциональным звеньям относят увеличение объема крови в минуту, увеличение вязкости крови, патологический рефлекс Савицкого, влияние частых инфекций бронхолегочного характера и воздействие биологически активных элементов на артерию.
  • Анатомические механизмы. Их возникновению предшествуют определенные анатомические дефекты в артерии легких или системе легочного кровообращения. Медикаментозная терапия в этом случае не приносит практически никакой пользы. Некоторые дефекты можно устранить хирургическим вмешательством.

Развитие заболевания может быть функциональным и анатомическим
В зависимости от тяжести гипертензии, выделяют четыре степени.

  1. Легочная гипертензия 1 степени. Эта форма протекает без нарушения активности физического плана. Обычные нагрузки не приводят к появлению одышки, головокружения, слабости или грудной боли.
  2. 2 степень. Заболевание вызывает незначительное нарушение активности. Привычная нагрузка сопровождается одышкой, слабостью, грудной болью и головокружением. В состоянии покоя таким симптомов нет.
  3. 3 степень характеризуется значительным нарушением физической активности. Небольшая физическая нагрузка вызывает одышку и другие вышеперечисленные симптомы.
  4. 4 степень сопровождается упомянутыми признаками при малейшей нагрузке и в состоянии покоя.

Выделяются еще две формы заболевания:

  1. Хроническая тромбоэмболическая гипертензия. Он развивается быстро в результате тромбоэмболии ствола и крупных ветвей артерии. Характерными чертами является острое начало, бурное прогрессирование, развитие недостаточности ПЖ, гипоксия, падения артериального давления.
  2. Легочная гипертензия, возникшая из-за неясных механизмов. Предполагаемыми причинами могут быть саркоидоз, опухоли и фиброзирующий медиастенит.

В зависимости от давления выделяется три еще три вида заболевания:

  1. Легкая форма, когда давление от 25 до 36 мм рт.ст.;
  2. Умеренная легочная гипертензия, давление от 35 до 45 мм рт.ст.;
  3. Тяжелая форма с давление больше 45 мм рт.ст.

Симптомы

Заболевание может протекать без симптомов в стадии компенсации. В связи с этим его чаще всего обнаруживают, когда начала развиваться тяжелая форма. Начальные проявления отмечаются в том случае, когда давление в системе артерии легких повышено в два или более раза по сравнению с нормой. С развитием заболевания появляются такие симптомы, как похудение, одышка, утомляемость, охриплость голоса, кашель и сердцебиение. Объяснить их человек не может. На раннем этапе заболевания могут появиться обморочные состояния из-за острой мозговой гипоксии и нарушения ритма сердца, а также головокружения.

Так как признаки легочной гипертензии малоспецифичные, сложно поставить точный диагноз на основании жалоб субъективного характера. Поэтому очень важно проводить тщательную диагностику и обращать внимание на все симптомы, хоть как-то указывающие на проблемы с легочной артерией или другими системами в организме, сбой в которых может привести к развитию гипертензии.

Диагностика

Так как заболевание вторичного характера – это осложнение других болезней, во время диагностики важно выявить основной недуг. Это возможно благодаря следующим мерам:

  • Исследование анамнеза болезни. Это включает в себя сбор информации о том, когда появилась одышка, грудная боль и другие симптомы, с чем сам пациент связывает такие состояния, и как проводилось их лечение.
  • Анализ образа жизни. Это информация о вредных привычках пациента, похожих заболеваниях у родственников, условиях работы и проживания, наличии врожденных патологических состояний и перенесенных операциях.
  • Визуальный осмотр пациента. Врач должен обратить внимание на наличие таких внешних признаков, как посинение кожи, изменение формы пальцев, увеличение печени, отеки нижних конечностей, пульсация вен шеи. Также проводится выслушивание легких и сердца фонендоскопом.
  • ЭКГ. Позволяет увидеть признаки увеличения правых сердечных отделов.
  • Рентген органов груди помогает выявить увеличение размеров сердца.
  • УЗИ сердца. Помогает оценить размеры сердца и косвенным путем определить давление в артерии легких.
  • Катетеризация артерии. С помощью этого метода можно определить давление в ней.

УЗИ сердца поможет определить давление в артерии легких
Такие данные помогут определить, первичная легочная гипертензия у человека или вторичная, тактику лечения и дать прогноз. Для того чтобы установить класс и тип заболевания, а также оценить переносимость физической нагрузки, проводится спирометрия, КТ грудной клетки, оценка диффузной легочной способности, УЗИ брюшной полости, анализ крови и так далее.

Лечение

Лечение легочной гипертензии основано на нескольких методах.

  1. Немедикаментозное лечение. Оно включает в себя употребление жидкости в количестве не более 1,5 литра в день, а также уменьшение количества употребляемой поваренной соли. Эффективна кислородотерапия, так как она помогает устранить ацидоз и восстановить функции нервной центральной системы. Пациентам важно избегать ситуаций, которые вызывают одышку и другие симптомы, поэтому хорошей рекомендацией служит исключение нагрузок физического характера.
  2. Медикаментозная терапия: диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ, антиагреганты, антибиотики, простогландины и так далее.
  3. Хирургическое лечение легочной гипертензии: тромбэндарэктомия, предсердная септостомия.
  4. Народные методы. Народное лечение можно использовать только по рекомендации врача.

Последствия

Частым осложнением заболевания является сердечная недостаточность ПЖ. Она сопровождается нарушением ритма сердца, которое проявляется мерцательной аритмии. Для тяжелых стадий гипертензии характерно развитие тромбозов артериол легких. Кроме того, в русле сосудов могут развиться гипертонические кризы, которые проявляются приступами легочного отека. Самое опасное осложнение гипертензии – летальный исход, который обычно происходит по причине развития тромбоэмболии артерии или сердечно-легочной недостаточности.

Тромбы в лекгомВ тяжелой стадии болезни возможен тромбоз артериол легких

Для того чтобы избежать таких осложнений, необходимо как можно раньше начать лечение заболевания. Поэтому при первых признаках нужно спешить к врачу и проходить полное обследование. В процессе лечения нужно придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика

Предотвратить это страшное заболевание можно с помощью некоторых мер, которые направлены на улучшение качества жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек и избегать психоэмоциональных нагрузок. Любые заболевания нужно лечить своевременно, особенно те, которые могут привести к развитию легочной гипертензии.

В меру заботясь о себе, можно избежать многих болезней, которые сокращают продолжительность жизни. Давайте помнить, что наше здоровье часто зависит от нас самих!

Основные причины и проявления гипертрофии правого желудочка

Увеличение количества мышечных клеток (клеток миокарда) в ПЖ вызывает его серьёзную патологию – гипертрофию правого желудочка сердца. Это происходит из-за неправильной работы сердца, причинами которой служат некоторые врожденные или приобретённые болезни этого органа, заболевания бронхов или лёгких, тяжёлая степень ожирения, стрессовые ситуации, физические нагрузки, несоизмеримые с физическим состоянием человека, его здоровьем. Диагностированная гипертрофия ПЖ требует систематического наблюдения и лечения у врача-кардиолога.

Почему возникает болезнь, ее этиология

Причинами развития гипертрофии правого желудочка становятся врожденные и приобретённые пороки и заболевания сердца, в результате которых происходит увеличение полости ПЖ. Такие процессы отмечаются и у детей, и у взрослых. Гипертрофия ПЖ считается редким состоянием.

В детском возрасте такая патология развивается по причине врождённых пороков сердца. Гипертрофия правого желудочка сердца отмечается на фоне дефекта межжелудочковой перегородки. В данном случае у ребёнка нарушается процесс кровообращения. Происходит заброс некоторого количества крови из левого желудочка сердца, которое должно попасть в аорту, в правый его желудочек через отверстие в межжелудочковой перегородке. В результате ПЖ получает дополнительный объём крови, который он должен перекачать. Сердечная мышца получает значительную нагрузку, справляясь с которой, мышцы увеличиваются в размерах.

Такая же патология формируется и при других пороках:

  • дефект межпредсердной перегородки у ребёнка;
  • стеноз лёгочной артерии;
  • Тетрада Фалло.

У взрослых гипертрофию правого желудочка вызывают заболевания, затрудняющие нормальное дыхание, часто называемые «болезнями лёгочного сердца», главные из них:

  • бронхиальная астма;
  • хронические бронхиты;
  • туберкулёз;
  • дыхательная недостаточность;
  • пневмосклероз;
  • бронхоэктатическая болезнь.

Причины гипертрофии правого желудочка могут быть связаны со стенозом митрального клапана, сколиозами, состояниями после перенесённого полиомиелита, заболеваниями сосудов лёгких.

По каким клиническим признакам можно определить патологию?

Хотя такая патология сердца диагностируется нечасто, и её трудно выявить при расшифровке результатов кардиограммы сердца из-за особенностей строения ПЖ, врачи выделяют определённые признаки гипертрофии правого желудочка.

У пациента отмечаются следующие симптомы:

  • Болевой синдром колющего характера в области груди, ощущение тяжести.
  • затрудненное дыхание, сбой его ритма, значительная одышка.
  • Приступы головокружения, возникающие внезапно, иногда они могут вызвать обморок или кратковременную потерю сознания, больной теряет способность ориентироваться в пространстве.
  • Сбои сердечного ритма, при этом может наблюдаться учащенное сердцебиение или замедленное, выраженное «пропуском» нескольких ударов.
  • Выраженная отечность в ногах, особенно вечером.

Увеличение миокарда правого желудочка можно заподозрить по показателям артериального давления, частоте сердечных сокращений. У больных гипертрофия миокарда правого желудочка сопровождается резким снижением артериального давления наряду с увеличением частоты сердечных сокращений.

Если гипертрофия ПЖ прогрессирует, у больного развиваются осложнения: гипертензия малого круга кровообращения, склероз аорты и другие.

Методы диагностики и ее выполнение

Признаки гипертрофии правого желудочка позволяют диагностировать процедуры по исследованию состояния сердца пациента с использованием медицинского оборудования. Кардиологами используются эхокардиография сердца, рентгенография и электрокардиография (ЭКГ), но признаки, присущие патологии под названием «гипертрофия правого желудочка» лучше всего определяются при проведении эхокардиографического или ультразвукового исследования органа. Оно позволяет точно исследовать структуру сердечной мышцы, увидеть увеличение толщины стенок ПЖ, то есть гипертрофию миокарда.

Электрокардиографическая диагностика не даёт картины, достаточной для постановки точного диагноза. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ выражена в средней и тяжелой степени развития патологии. Выявить её позволят изменения зубцов кардиограммы, которые констатируют факт изменения размеров правого сердечного желудочка.

Дополнительный диагностический способ при ГПЖ – проведение рентгенографии сердца и грудной клетки, что позволяет увидеть полную картину состояния органов, получить полную информацию при наличии признаков лёгочного сердца.

Методы лечения

После уточнения диагноза требуется лечение патологического состояния сердца, которое направлено на исключение причин (болезни), вызвавших его. Лечить больных можно с использованием медикаментозных средств и хирургических процедур, которые направлены на избавление от:

  • пороков сердца;
  • стеноза легочного клапана;
  • проблем в работе лёгких и других органов дыхания;
  • нарушений нормального АД и ритма сердца.

Увеличивает шансы нормализации сердечной деятельности приём препаратов, поддерживающих работу сердца, позволяющих улучшить его снабжение питательными веществами и витаминами.

Похожие статьи