Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Цирроз печени с портальной гипертензией

Клиника, лечение и прогноз при синдроме Бадда-Киари

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром Бадда-Киари относится к числу патологий гетерогенной природы. Заболевание представляет собой сужение вен, отводящих кровь от печени, и сопровождается нарушением венозного оттока от органа. Проблема может возникать на участке, расположенном на уровне от правого предсердия до малых ветвей сосудов печени.

 

загрузка...

Первые признаки синдрома Бадда-Киари у пациентов могут не совпадать, но со временем выстраиваются в типичную клиническую картину. Основными характеристиками недуга являются:

  • нарушение венозного оттока от печени (сопровождается гепатомегалией — орган увеличивается в размерах);
  • приступы боли в животе;
  • скопление жидкости в брюшной полости.

Обструкция может поражать:

  • малые (за исключением терминальных венул) и большие вены печени;
  • нижнюю полую вену (печеночный сегмент сосуда).

В большинстве случаев с синдромом Бадда-Киари сталкиваются женщины с болезнями крови и мужчины в возрасте от 40 до 50 лет. Только 55% пациентов с этим диагнозом, которые прошли курс лечения, живут еще в течение 10 лет.

Причины

Патологию вен в области печени могут спровоцировать:

  • наследственно обусловленные гемолитические расстройства;
  • период беременности у женщин;
  • перикардит;
  • использование оральной контрацепции;
  • наличие инфекций (туберкулез, венерические недуги);
  • врожденные опухоли;
  • травмы живота;
  • системные коллагенозы — саркоидоз, болезнь Бехчета, красная волчанка;
  • перитонит;
  • стеноз и гипоплазия вен;
  • тромбоз сосудов печени;
  • посттравматическая либо послеоперационная непроходимость.

Самые распространенные причины патологии — беременность, опухоли, возникновение тромбов. Факторами, которые вызывают обострения заболевания, могут служить воспаления, лейкозы и нарушения свертываемости крови.

В некоторых случаях (25-30%) причина заболевания остается неустановленной: тогда диагностируют идиопатический синдром Б-К.

Непроходимость вен печени провоцирует застой в этом органе. Микрососудистая ишемия вследствие перегруженности некоторых участков обуславливает портальную гипертензию, гепатоцеллюлярные травмы, печеночную недостаточность.

загрузка...

Существует ряд «благоприятных» условий для развития заболевания:

  • правосторонняя сердечная недостаточность;
  • алкоголизм;
  • метастазы в печени;
  • гранулематоз;
  • цирроз печени;
  • токсоплазмоз;
  • сифилис.

синдром бадда киари

Признаки

Непроходимость одной вены у пациента в большинстве случаев протекает бессимптомно, поэтому лечения не требуется. Чтобы диагноз подтвердился, специалист должен обнаружить застойные явления хотя бы в нескольких сосудах.

Гепатомегалия (увеличение размеров печени) влечет за собой растяжение ее капсулы — такое явление сопровождается интенсивной болью.

Степень нарушения работы органа пищеварения обуславливается уровнем застоя, который вызывает дефицит кислорода (гипоксию). Если патология перешла в хроническую стадию, у пациента развивается фиброз, печень погибает.

При нарушенной свертываемости крови у человека увеличиваются печень и селезенка, возникают асцит, желтуха.

Симптомы заболевания различаются в зависимости от стадии его развития:

  1. Застой крови в венах печени в острой форме проявляется: приступообразными болями в животе, асцитом, почечной недостаточностью, желтухой, увеличением печени. Если в процесс развития патологии вовлечена нижняя полая вена, пациента беспокоят отеки нижних конечностей. Подкожные вены на ногах, а также сосуды, расположенные в области передней брюшной стенки и на грудной клетке, расширяются.
  2. Хроническая патология дает о себе знать почечной недостаточностью и прогрессирующим асцитом. Может отмечаться боль в области правого подреберья, тошнота и рвота. Печень становится плотной, увеличивается в размерах, вены на груди и брюшной стенке расширяются. Терминальная стадия недуга сопряжена с портальной гипертензией.
  3. Встречаются случаи, когда синдром прогрессирует молниеносно, поэтому интенсивность проявления всех симптомов заболевания нарастает очень быстро.

Диагностика

Определить или заподозрить наличие синдрома Бадда-Киари у пациента можно по трем признакам — увеличение печени (гепатомегалия), асцит, боли в животе.

Когда есть время для развития коллатералей (обходных протоков), недуг протекает бессимптомно. Если же болезнь прогрессирует, пациенты сталкиваются с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

При подозрении на патологию пациенту назначают анализ асцитической жидкости. Результаты исследования показывают лейкоцитоз, высокое содержание белка, при тромбозе — увеличение альбуминового градиента.

Дополнительные методы диагностики:

  1. КТ.
  2. УЗИ.
  3. МРТ.
  4. Венография.
  5. Допплеровское исследование вен печени.
  6. Ангиография.
  7. Биохимический анализ крови.
  8. Коагулограмма.
  9. Сцинтиграфия.

Магнитно-резонансная томография помогает дифференцировать острую и хроническую форму заболевания. МРТ показывает наличие (отсутствие) отека паренхимы, позволяет отследить изменения в строении сосудов печени.

Венография позволяет выявить тяжесть и характер обструкции.

В некоторых случаях пациентам, у которых была диагностирована патология, может потребоваться биопсия печени. Эта процедура дает информацию о степени атрофии клеток органа, наличии (отсутствии) тромбов и застоя в венах.

Чрескожная биопсия требуется в случае, если пациенту показано хирургическое лечение (трансплантация). Исследование помогает установить степень фиброза (при молниеносном течении болезни — некроза) печени.

МРТ при синдроме бадда киари

Прогноз и лечение

Естественное течение заболевания до конца не изучено. Медикаментозная терапия демонстрирует хорошие результаты в таких случаях:

  • юный возраст пациента;
  • низкие показатели креатинина в пробах крови;
  • отсутствие асцита.

Если лечение непроходимости вен печени отсутствует, прогноз крайне неблагоприятный. Печеночная недостаточность может закончиться смертельным исходом в период от 3-х месяцев до нескольких лет с момента постановки соответствующего диагноза. Количество выживших пациентов, которые прошли курс лечения, составляет 40—87%. Трансплантация органа обеспечивает 70-процентную выживаемость на протяжении 5 лет.

На прогноз влияет наличие у человека хронических патологий почек, цирроза, а также его возраст. Показатели смертности при молниеносном течении синдрома Бадда-Киари очень высокие (быстро развивается печеночная недостаточность).

Медикаментозная терапия патологии дает непродолжительный симптоматический эффект. Чтобы уменьшить выраженность симптомов заболевания, пациентам с синдромом Бадда-Киари назначают:

  • гепатопротекторы;
  • тромболитики;
  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • бета-адреноблокаторы.

Суть хирургического лечения состоит в наложении анастомозов (сообщающихся участков) между венами. Если заращивается верхняя полая вена, сосуд расширяют и заменяют поврежденный участок здоровыми тканями.

Оперативное вмешательство при синдроме Бадда-Киари может предполагать шунтирование полой вены и пересадку печени. Однако проведение операции возможно лишь в тех случаях, когда у пациента не успела развиться печеночная недостаточность и тромбоз печеночных вен.

Симптоматическая терапия при асците предполагает щадящую диету, хирургическое лечение направлено на отведение асцитической жидкости.

Борьба с рефракторным асцитом может осуществляться тремя способами:

  • лапароцентез;
  • трансъюгулярное портосистемное шунтирование;
  • пересадка печени.

Возможные осложнения

Уровень смертности пациентов с синдромом Бадда-Киари связан с масштабами асцита и степенью общего поражения пострадавшего органа. Последствиями патологии органа пищеварения могут стать:

  • кровотечения;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гипертония;
  • гепаторенальный синдром;
  • вторичная печеночная декомпенсация.

В процессе проведения парацентеза (прокалывания) у пациентов с асцитом может возникнуть бактериальный перитонит.

Итак, синдромом Бадда-Киари называют тяжелую патологию, молниеносное течение которой может привести к печеночной коме и спровоцировать смертельный исход. Хроническая форма заболевания (при соответствующем симптоматическом лечении) продлевает жизнь пациента на 3-5 лет. Прогноз определяется этиологией заболевания, возрастом и общим состоянием здоровья пациента.

Для чего используется анаприлин

Одним из первых В-адреноблокаторов, которые стали использовать для лечения сердечно-сосудистой патологии, был пропранолол. Это лекарственное средство больше известно как анаприлин. Поскольку препарат является неселективным блокатором В-адренорецепторов, то применение его в настоящее время ограничено. Но бывают ситуации, когда это лекарство имеет преимущества.

Особенности действия неселективных В-адреноблокаторов

Анаприлин в таблетках 40 мгКак любой препарат данной группы, анаприлин блокирует В1-адренорецепторы, расположенные в сердце и почках. За счет этого уменьшается образование ренина и подавляется активность РААС. Пропранолол снижает частоту сокращений сердца, их интенсивность, что сопровождается уменьшением сердечного выброса. С помощью этих механизмов препарат помогает снизить артериальное давление.

Анаприлин понижает активность синусно-предсердного узла, а также очагов патологической активности, расположенных в предсердиях, АВ-соединении, желудочках. Лекарство оказывает мембраностабилизирующее действие. Вот поэтому препарат можно использовать при нарушениях ритма.

Поскольку снижается сила сердечных сокращений и их частота, то уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде, за счет чего реже возникают приступы стенокардии.

В отличие от селективных В-адреноблокаторов, анаприлин дополнительно действует на В2-адренорецепторы, которые располагаются в стенке бронхов, матки, кишечника, в гладких мышцах артерий, в скелетных мышцах, слюнных железах, глазах и других органах. Именно поэтому блокирование стимулирующего влияния катехоламинов приводит к возникновению соответствующих эффектов. Пропранолол повышает тонус матки, понижает внутриглазное давление, за счет чего показания к использованию препарата расширяются по сравнению с селективными В-блокаторами. Но и количество побочных реакций при этом значительно увеличивается.

После приема таблетки внутрь пропранолол всасывается довольно быстро. Уже через 1–1,5 часа концентрация действующего вещества в крови достигает максимума. Гипотензивное действие сохраняется до суток. Биодоступность составляет около 30 %, но после приема пищи она увеличивается. Период полувыведения составляет от двух до трех часов. Связывается с плазменными белками на 90–95 %. Выводится лекарство преимущественно почками. Проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер.

Показания для применения

Принимать анаприлин в таблетках можно при многих заболеваниях:

  1. Повышенное артериальное давление при эссенциальной и симптоматической гипертензии.
  2. ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (с пятого дня).
  3. Тахиаритмии, в том числе на фоне различных заболеваний. Пропранолол помогает эффективно бороться с синусовой тахикардией, Поддаются лечению: наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
  4. Заболевания сердца: субаортальный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия.
  5. Вегетативные нарушения: симпатикоадреналовые кризы у больных с диэнцефальным синдромом, нейроциркуляторная дистония, панические атаки, вегетативные расстройства в период менопаузы.
  6. Синдром портальной гипертензии при циррозе печени.
  7. Тиреотоксикоз – для устранения тахикардии, купирования тиреотоксического криза, при подготовке к оперативному лечению.
  8. Эссенциальный тремор.
  9. Комплексное лечение феохромоцитомы (обязательно с альфа-адреноблокаторами).
  10. Абстинентный синдром.
  11. Профилактика приступов мигрени.
  12. Первичная слабость родовой деятельности и профилактика послеродовых осложнений.
  13. Гемангиомы у новорожденных.

Противопоказания для лечения

 

Анаприлин можно использовать только при отсутствии противопоказаний:

  • низкое давление;
  • синоатриальная и АВ-блокада 2–3 степени;
  • ЧСС менее 55 в минуту;
  • СССУ (синдром слабости синусового узла);
  • тяжелая сердечная недостаточность (острая и хроническая);
  • вариантная стенокардия (Принцметала);
  • бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму;
  • кардиогенный шок;
  • первые дни после острого инфаркта миокарда;
  • нарушение кровообращения в периферических артериях (болезнь Рейно и др.);
  • гиперчувствительность.

Принимать таблетки стоит осторожно при следующих состояниях:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • сахарный диабет и склонность к гипогликемии;
  • хронические болезни бронхолегочной системы, эмфизема;
  • нарушение работы печени и почек;
  • псориаз;
  • спастический колит;
  • мышечная слабость;
  • преклонный возраст;
  • беременность;
  • период лактации.

Способы лечения

Анаприлин следует принимать только по рекомендации врача, и делать это нужно правильно. Пить таблетки можно независимо от еды. Минимальная доза составляет 20 мг, максимальная – 320 мг в сутки. В исключительных случаях доза может достигать 640 мг.

При наличии высокого давления таблетки начинают принимать по 40 мг утром и вечером. Постепенно дозировку увеличивают до необходимой. Суточную дозу можно делить на 2 или 3 приема. Наиболее эффективно такое лечение на начальной стадии гипертонической болезни или эпизодическом повышении артериального давления, сопровождающемся учащенным сердцебиением. Предпочтительно использовать у молодых людей.

Если предстоит лечить стенокардию, то начинают с 20 мг 3 раза в день. Дозировку можно со временем увеличить до максимальной, но не более 240 мг.

Можно принимать анаприлин и при эссенциальном треморе, и для профилактики мигренозных приступов. Используют небольшие дозы: 40 мг 2–3 раза в сутки, максимум – 160 мг. Не стоит забывать, что пропранолол понижает давление, вследствие чего использование больших доз может вызвать гипотонию.

Препарат иногда применяется для стимуляции родовой деятельности, а также для профилактики послеродовых осложнений, так как он стимулирует сокращения матки. Дозы небольшие: по 20 мг от трех до шести раз в сутки.

Существует инъекционная форма лекарства. Используется она для купирования нарушения ритма и приступов стенокардии. Вводится лекарство внутривенно. Выпускаются и глазные капли, которые помогают при глаукоме.

Побочное действие

Негативных последствий после приема анаприлина намного больше, чем у селективных В-блокаторов.

  1. В первую очередь препарат действует на сердечно-сосудистую систему, часто вызывая выраженное снижение частоты сокращений сердца, внутрисердечные блокады, гипотонию, сердечную недостаточность. Нарушается периферическое кровообращение из-за спазма артерий.
  2. Реакция нервной системы проявляется в виде головокружений, головных болей, нарушений сна. Бывают кошмарные сновидения. Часто наблюдается эмоциональная лабильность, снижается скорость психических и двигательных реакций. Возможны галлюцинации, депрессия, дезориентация в пространстве и времени, кратковременная амнезия, расстройства чувствительности и парестезии.
  3. Желудочно-кишечный тракт реагирует на прием лекарства диспепсическими расстройствами, что проявляется тошнотой, рвотой, нарушениями стула. Поскольку препарат повышает тонус гладких мышц кишечника, а также артерий, то появляются боли в животе. Может развиться тромбоз мезентериальных артерий и ишемический колит.
  4. Органы дыхания также отвечают характерной реакцией на прием лекарства. Повышенный тонус мышц бронхов проявляется в виде бронхоспазма и ларингоспазма, появляется одышка, кашель, боли в грудной клетке.
  5. Изменения со стороны глаз: кератоконъюнктивит, расстройства зрения и сухость глаз.
  6. Нарушения в системе крови: снижение содержания лейкоцитов, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, увеличение печеночных показателей, содержания холестерина и его атерогенных фракций.
  7. Прочие реакции: кожные проявления в виде высыпаний, алопеции, зуда, обострения псориаза; нарушения половой функции вплоть до импотенции; болезнь Пейрони; боли в суставах; гипогликемия и лихорадка.

О чем следует знать

Если пропранолол приходится использовать долго и возникает необходимость его отменить, то делать это следует очень осторожно. Дозировку снижают постепенно. Если перестать пить таблетки сразу, то возникает синдром отмены. Это проявляется в усилении симптомов основного заболевания.

Следует постоянно контролировать глюкозу крови у больных, страдающих сахарным диабетом, чтобы не пропустить гипогликемию. Это состояние намного опаснее, чем повышенный сахар, поскольку от недостатка энергии страдает головной мозг.

Учитывая, что пропранолол понижает реактивность организма (двигательную и психическую), людям, которые водят транспортное средство или работают в опасных условиях, следует быть особо внимательными.

Нельзя использовать препарат одновременно с некоторыми лекарственными средствами:

  • антипсихитическими и анксиолитиками;
  • блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом и верапамилом);
  • спиртосодержащими средствами.

Усиливают способность понижать давление различные гипотензивные препараты, симпатолитики, ингибиторы МАО, анестетики. Снижают эффективность лечения НПВС, глюкокортикоиды и эстрогены.

Сам пропранолол повышает активность тиреостатических средств и препаратов, приводящих в тонус матку. Но снижает эффективность лекарств от аллергии. Замедляет выведение лидокаина и эуфиллина, пролонгирует действие кумаринов и недеполяризующих миорелаксантов.

Если планируется оперативное лечение с использованием анестезии (хлороформ, эфир), лечение следует прекратить.

Если лечение ишемической болезни сердца с помощью этого В-адреноблокатора планируется проводить долго, то желательно одновременно принимать сердечные гликозиды.

Таблетки могут включать 10 и 40 мг активного веществ. В одной упаковке содержится 30 или 50 штук. Срок годности составляет 4 года.

Заключение

Анаприлин имеет свою нишу для применения. Но если не нужны его дополнительны эффекты, то препарат следует заменить на селективный В-адреноблокатор. Сколько по времени продлится лечение, какую при этом принимать дозу, может определить только врач. Он способен учесть все риски от такой терапии, чего не может сделать сам пациент. Самолечение опасно и часто приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также общего состояния.

Особенности постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором — кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Виды постгеморрагической анемии

Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:

  • острая постгеморрагическая анемия — возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
  • хроническая — сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.

По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:

  1. легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
  2. среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
  3. тяжелую — гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
  4. крайне тяжелую — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.

Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:

  • врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
  • хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.

Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

Наиболее частыми причинами анемии являются:

  • травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
  • непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
  • патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
  • хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
  • хронический геморрой.

Особой причиной постгеморрагического малокровия у детей является глистная инвазия. Находясь в кишечнике, паразиты класса нематод присасываются и травмируют стенку, вызывая внутреннее кишечное кровотечение. Они питаются кровью хозяина, а у ребенка развиваются признаки хронической кровопотери.

Клинические признаки

Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:

  • пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
  • покрыт липким холодным потом;
  • жалуется на резкую слабость, головокружение;
  • возможны обморочные состояния;
  • беспокоит тошнота, редкая рвота;
  • язык сухой;
  • учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
  • слабый нитевидный пульс;
  • тоны сердца при аускультации приглушены;
  • артериальное давление снижено;
  • дыхание поверхностное, учащенное;
  • температура тела ниже 36 градусов.

При разных видах кровотечения можно обнаружить:

  • жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
  • кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
  • нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
  • выделения из матки у женщин.

Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.

Стадии течения острой формы анемии

Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

  1. Сосудисто-рефлекторная — определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
  2. Стадия гидремии — начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
  3. Стадия костномозговых изменений — начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.

На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

Признаки и течение хронической формы

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:

  • кожные покровы бледные, сухие;
  • лицо отечно;
  • измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
  • волосы тусклые, усиленно выпадают;
  • ногти ломкие, уплощенные;
  • повышенная потливость;
  • жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
  • частое головокружение;
  • сердцебиение;
  • температура тела чуть выше 37 градусов.

Способы диагностики

Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.

Что обнаруживается в анализах крови?

При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения:

  • в первый час — растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
  • через 2–3 часа — при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
  • через 5 дней — растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.

Дополнительные данные

Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

  • анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
  • необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
  • колоноскопия — осмотр нижних отделов кишечника;
  • ректороманоскопия — для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
  • женщин обязательно консультирует гинеколог.

Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

Лечение

Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В12, фолиевой кислоты.

Как компенсировать дефицит железа, порекомендует лечащий врач. Современные препараты двух- и трехвалентного железа позволяют вылечить анемию. Об особенностях применения препаратов железа смотрите в этой статье.

При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

Прогноз

Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.

Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.