Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Внутрижелудочковая гипертензия мозга

Содержание

Антиаритмические препараты: список и характеристики

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.Антиаритмические препараты список и характеристики

загрузка...

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

  • I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

  • II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
  • III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
  • IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
  • Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах Антиаритмические препараты список и характеристикифибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Новокаинамид

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

загрузка...

Антиаритмические препараты список и характеристикиПобочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Препараты IВ класса

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Антиаритмические препараты список и характеристикиЛидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Антиаритмические препараты список и характеристикиПомимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Антиаритмические препараты список и характеристикиЖелудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Антиаритмические препараты список и характеристикиБета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

Антиаритмические препараты список и характеристикиПри длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.Антиаритмические препараты список и характеристики

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, Антиаритмические препараты список и характеристикивосстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

АВ блокада 3 степени

Атриовентрикулярная блокада 3 степени считается одним из самых тяжелых нарушений сердечный проводимости, когда предсердия сокращаются под влиянием синусового узла и их ритм не совпадает с ритмом желудочков. В итоге полностью нарушается кровоснабжение организма. Состояние опасно тем, что может привести к летальному исходу, если не восстановить нормальную работу сердца.

Этиология недуга

Блокады считаются наиболее распространенными сердечными заболеваниями. Они представляют собой различные нарушения сердечных ритмов, приводящие к прекращению прохождения электрического импульса. С разновидностями третьей степени блокад можно ознакомиться в таблице ниже.

AB блокада 3 степени

Вид блокады

Краткое описание

Проксимальные Сопровождаются перекрытием импульсов на уровне предсердно-желудочкового узла. За частоту сокращений отвечает замещающий водитель ритма. В большинстве случаев она не превышает 40 ударов в минуту. Пациенты могут терять сознание.
Острые Осложняются задненижними инфарктами миокарда. Продолжительность приступов составляет 48-70 часов. Редко переходят в постоянную форму.
Дистальные Характеризуется прекращением передачи импульсов ниже предсердно-желудочкового узла. Также её называют трёхпучковой блокадой. Частота сокращений не превышает 30 ударов в минуту.
Острые дистальные Сопровождаются инфарктом миокарда передней стенки. В 80% случаев наступает смерть пациента, т.к. сильно повреждается перегородка между желудочками.
Хронические дистальные Возникают из-за дегенеративных и склеротических поражений путей. Развиваются в молодом и среднем возрасте.

Симптомы

Сердцебиение становится редким. Частота ритма не превышает 50 ударов в минуту. Возможны кратковременные потери сознания. Их называют приступом МЭС. Главная опасность таких обмороков заключается в том, что они могут привести к полной остановке сердца, поэтому до приезда бригады скорой необходимо начать оказывать помощь пациенту, чтобы их предотвратить.

МЭС наблюдается у больных в тяжёлом состоянии. Обычно после одного обморока пациент остаётся в сознании. В миокарде активируются обходные пути проведения импульсов. Сердце начинается сокращаться несколько замедленно либо в своей обычной частоте. Но даже несмотря на улучшение состояния, больной должен быть госпитализирован. После обследования кардиологом и терапевтом будет принято решение о необходимости установки электрокардиостимулятора.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Потеря сознания

Первая помощь

Если вы заметили у коллеги или родственника приступ блокады, то нужно быстро оказаться ему помощь. Попросите больного занять горизонтальное положение. Обязательно сразу позвоните в скорую, т.к. счёт идут на минуты и чем раньше приедут врачи, тем лучше для человека с блокадой. Если пациент потерял сознание, необходимо начать делать непрямой массаж сердца. Можно ввести раствор атропина.

Диагностика

Единственным способом быстрой диагностики блокад является прохождение ЭКГ. На мониторе врач увидит, что сократительная способность желудочков снизилась. Предсердия и желудочки будут работать в разных режимах. После поступления в больницу пациента могут направить на следующие обследования:

  • УЗИ. Позволяет выявить характер патологии и её местоположение.
  • Пробы с физической нагрузкой. Проводят, если больной находится в сознании и пульс нормализовался.
  • Холтеровское мониторирование. Применяют для обнаружения хронической формы блокады третьей степени.

План лечения составляется после завершения обследования.

УЗИ сердца

Лечение блокады 3 степени

Лечение АВ блокады 3 степени будет зависеть от её разновидности. Сначала врач должен выяснить, что привело к нарушению проведения возбуждения. Терапия, направленная на устранение существующих сердечных болезней, может оказать решающее значение в ликвидации поперечной блокады. Лечение блокады лекарствами не играет важной роли для её устранения, но пренебрегать им не стоит. В узлах вагусного происхождения и при нарушениях, вызванных верапамилом или пропранололом, применяют следующие препараты:

  1. Изопропилнорадреналин. Допускается его использование в виде таблеток или раствора. В случае вливания лекарство разводя с глюкозой. Скорость тока жидкости не должна превышать 30 капель в минуту. Каждые 10 минут нужно повышать скорость вливания, пока количество сокращений желудка не достигнет 50 в минуту.
  2. Алупент. Показано медленное внутривенное введение. Лекарство разводят в растворе хлорида натрия.

Перечисленные выше препараты нельзя применять при блокаде, спровоцированной дигиталисной интоксикацией. Если острая стадия приступа затягивается, а лекарства не оказывают какого-либо положительного эффекта, осуществляют электрическую стимуляцию сердца через катетер. Его проводят сквозь полость правого желудочка. С такой ситуацией часто сталкиваются больные, пережившие инфаркт миокарда нижнезадней области. Стимуляция позволяет быстро восстановить проведение возбуждения.

Если блокада развивается при переднеперегородочных инфарктах, то единственный способ её ликвидации заключается в проведении электрической стимуляции сердца. Если наблюдается чередования блок правой и левой ножек, то повышается риск развития дистальной формы недуга. Наличие данной блокады уменьшает шансы на благоприятный исход болезни. Временная электрическая стимуляция позволяет уменьшить риски.

При хронических блокадах единственным эффективным способом лечения считается установка электрокардиостимулятора. Средний возраст пациентов, страдающих от данной формы патологии, составляет 70 лет. Интересно, что женщины чаще сталкиваются с хронической блокадой третьего типа, чем мужчины. Если возможности установить электрокардиостимулятор нет, на сердце больного воздействуют через катетер.

Осложнения

Главным осложнением блокады этой степени является смерть или аритмогенный шок. Если у пациента наблюдаются какие-либо хронические заболевания сердца, то их течение усугубится. К тому же ток крови по сосудам головного мозга станет хуже, что приведёт к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Главная профилактика осложнений заключается в походе к врачу, как только вы столкнётесь с проблемами при работе сердца. Только предварительная диагностика поможет выявить блокаду до её перехода в третью степень и спасти пациента от гибели.

Перечень возможных последствий геморрагического обширного инсульта, шансы выжить, лечение и диагностика

Геморрагический инсульт встречается реже, чем ишемический (т.е. инсульт, вызванный тромбозом или эмболией); эпидемиологические исследования показывают, что только 8-18% являются геморрагическими. Однако геморрагический инсульт связан с более высокими показателями смертности, чем ишемический.

Мозговая визуализация — решающий этап в оценке предполагаемого геморрагического поражения и должна быть получена на основе КТ. Мозговые средства визуализации помогают исключить обширный ишемический инсульт и идентифицировать осложнения: внутрижелудочковое кровоизлияние, отек мозга и гидроцефалия. Линией выбора является либо неконтрастная компьютерная томография (НККТ), либо магнитно-резонансная томография (МРТ).

Обширный инсульт с глубокими очагами: анатомия

Знание цереброваскулярной артериальной анатомии и областей мозга полезно для определения того, какие сосуды участвуют в остром инсульте. Атипичные образцы, которые не соответствуют сосудистому распределению, могут указывать на другой диагноз, такой как венозный инфаркт.

Полушария головного мозга снабжены тремя парами крупных артерий: передней, средней и задней мозговых артерий. Передняя и средняя мозговые артерии ответственны за переднюю циркуляцию и возникают из супраклиноидных внутренних сонных артерий. Задние мозговые артерии возникают из основной артерии и образуют задний кровоток, который обеспечивает кровью таламус, ствол и мозжечок.

Патофизиология геморрагической апоплексии

При внутримозговом кровоизлиянии кровотечение происходит непосредственно в паренхиму головного мозга. Предполагается, что обычный механизм является утечкой из небольших внутримозговых артерий, поврежденных хронической гипертонией. Другие механизмы включают кровотечение диатезов, ятрогенную антикоагуляцию, церебральный амилоидоз и злоупотребление кокаином.

Внутримозговое кровоизлияние чаще всего встречается в определенных участках головного мозга, включая таламус, путамен, мозжечок и ствол. В дополнение к области мозга, пораженной кровотечением, окружающая ткань может быть повреждена давлением, создаваемым массовым эффектом гематомы. Может наблюдаться общее повышение внутричерепного давления.

Важно! При обширном инсульте левого полушария головного мозга прогноз неблагоприятный. При таком состоянии возникает афазия и моторные нарушения, и требуется длительный реабилитационный период. В некоторых случаях восстановление утраченных функций невозможно.

Субарахноидальное кровоизлияние

Патологические эффекты субарахноидального кровоизлияния (САК) на мозг мультифокальны. САК приводит к повышенному внутричерепному давлению и нарушает ауторегуляцию головного мозга. Эти эффекты могут возникать в сочетании с острой вазоконстрикцией, агрегацией микрососудистых тромбоцитов и потерей микрососудистой перфузии, что приводит к глубокому сокращению кровотока и церебральной ишемии.

Этиология инсульта различна, но их можно классифицировать на ишемическую или геморрагическую. Приблизительно 80-87% апоплексий возникают из-за ишемического инфаркта, вызванного тромботической или эмболической окклюзией мозжечка. Внутримозговые кровоизлияния составляют большую часть оставшихся инсультов, причем меньшее число связано с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.

У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом геморрагическая трансформация может произойти в течение 1 недели. Дифференциация между типами инсульта является важной частью начальной работы с пациентами, поскольку последующее лечение каждого расстройства будет отличаться.

Риск появления геморрагического инсульта в жизни больных увеличивается со следующими факторами:

  • Пожилой возраст.
  • Гипертония (до 60% случаев).
  • Предыдущая история инсульта.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Использование запрещенных наркотиков (кокаина, других симпатомиметических препаратов).
  • Повышенное кровяное давление.
  • Церебральный амилоидоз.
  • Лежачий образ жизни (гиподинамия).
  • Коагулопатии.
  • Антикоагулянтная терапия.
  • Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда (ИМ) или острого ишемического инсульта (может вызвать ятрогенную геморрагическую трансформацию).
  • Артериовенозная мальформация (АВМ), аневризмы и другие сосудистые мальформации (венозные и кавернозные ангиомы).
  • Васкулит.
  • Внутричерепное новообразование.

Распространенной причиной и последствием геморрагического обширного инсульта (с кровоизлиянием в мозг) является гипертония. Две трети пациентов с первичным внутрипаренхимным кровоизлиянием имеют ранее существовавшую или недавно диагностированную гипертензию. Гипертензивное заболевание мелких сосудов возникает из-за крошечных липогиалинозных аневризм, которые впоследствии разрываются и приводят к внутрипаренхимному кровоизлиянию. Типичные местоположения включают базальные ганглии, таламус, мозжечок и ствол мозга.

Амилоидоз

Церебральный амилоидоз поражает людей пожилого возраста и может вызвать до 10% внутримозговых кровоизлияний. Редко церебральная амилоидная ангиопатия может быть вызвана мутациями в белке предшественника амилоида и наследуется аутосомно-доминантным способом.

Коагулопатии

Коагулопатии могут быть приобретены или унаследованы. Болезнь печени может привести к диатезу. Наследственные нарушения коагуляции: дефицит фактора VII, VIII, IX, X и XII — предрасполагают к чрезмерному кровотечению, и во всех нарушениях наблюдалось внутричерепное кровоизлияние.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия увеличивает риск геморрагии у пациентов, которые неэффективно метаболизируют варфарин. На метаболизм Варфарина влияет полиморфизм в генах CYP2C9. Описаны три известных варианта. CYP2C9 * 1 является нормальным вариантом и связан с типичным ответом на дозу варфарина. Вариации * 2 и * 3 являются распространенными полиморфизмами, которые снижают эффективность метаболизма варфарина.

Артериовенозные мальформации

Многочисленные генетические причины могут предрасполагать к АВМ в головном мозге, хотя АВМ спорадические. Полиморфизмы в гене IL6 повышают восприимчивость к ряду расстройств, включая АВМ. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), ранее известная как синдром Ослера-Вебера-Ренду, является аутосомно-доминантным расстройством, которое вызывает дисплазию сосудистой сети. НГТ вызван мутациями в генах ENG, ACVRL1 или SMAD4. Мутации в SMAD4 связаны с молодильным полипозом, поэтому это необходимо учитывать при рассмотрении истории пациента.

НГТ диагностируется, когда у пациентов присутствуют телеангиэктазии на коже и слизистой оболочке. НГТ может приводить к АВМ в любой системе органов или сосудистом слое. АВМ в желудочно-кишечном тракте, легких и головном мозге наиболее тревожны, и их обнаружение — основа наблюдения за болезнью.

Аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние

Распространенной причиной атравматического кровоизлияния в субарахноидальное пространство является разрыв внутричерепной аневризмы. Аневризмы — очаговые дилатации артерий, причем наиболее часто встречающимся внутричерепным типом является ягодная (саккулярная) аневризма. Аневризмы реже связаны с измененной гемодинамикой, связанной с АВМ, коллагеновыми заболеваниями сосудов, поликистозными заболеваниями почек, септическими эмболиями и новообразованиями.

Может наблюдаться неансуризмальное субарахноидальное кровоизлияние. Считается, что это явление возникает из-за капиллярного или венозного разрыва. Имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.

Ягодные аневризмы представляют изолированные поражения, образование которых происходит из-за сочетания гемодинамических стрессов и приобретенной или врожденной слабости стенки сосуда. Саккулярные аневризмы возникают при сосудистых бифуркациях, причем более 90% встречаются в передней циркуляции.

Генетические причины аневризм

Внутричерепные аневризмы могут быть результатом генетических нарушений. Автосомно-доминантное поликистозное заболевание почек (АДПЗП) является еще одной причиной внутричерепной аневризмы. Семьи с АДПЗП имеют тенденцию проявлять фенотипическое сходство в отношении внутричерепного кровоизлияния или бессимптомных ягодных аневризм.

Синдром Loeys-Dietz (LDS) состоит из черепно-лицевых аномалий, краниосиностоза, выраженной артериальной извитости и аневризм и наследуется аутосомно-доминантным образом. Хотя внутричерепные аневризмы встречаются в LDS всех типов, саккулярные внутричерепные аневризмы — характерная черта IC типа LDS, которая вызвана мутациями в гене SMAD3.

Синдром Элерса-Данлоса представляет группу унаследованных нарушений соединительной ткани, которые характеризуются повышенной растяжимостью суставов и изменениями в коже, включая плохое заживление ран, хрупкость и гиперэкспретируемость. Однако сосудистый тип Элерса-Данлоса (тип IV) вызывает спонтанный разрыв полых внутренних органов и крупных артерий, включая артерии во внутричерепном кровообращении.

Пациенты с синдромом Элерса-Данлоса могут иметь легкие лицевые нарушения, включая маленькие уши, тонкую верхнюю губу и тонкий острый нос. Дистальные пальцы могут казаться преждевременно пожилыми (акрогезия).

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, реабилитация

Последствия и прогноз у пациентов с обширным геморрагическим инсультом (правого или левого полушария) варьируется в зависимости от тяжести, расположения и размера кровоизлияния.  Более высокий объем крови при инсульте связан с более низким прогнозом. Рост объема гематомы связан с более плохим функциональным исходом и повышенной смертностью.

Показатель внутримозгового кровоизлияния является наиболее часто используемым инструментом для прогнозирования исхода при геморрагическом инсульте. Шансы не выживание после обширного инсульта рассчитывается следующим образом:

  • Оценка GCS 3-4: 2 балла.
  • Оценка GCS 5-12: 1 балл.
  • Оценка GCS 13-15: 0 баллов.
  • Возраст ≥80 лет: Да, 1 балл; нет, 0 баллов.
  • Объем внутримозгового кровоизлияния ≥30 см 3 : 1 балл.
  • Объем внутримозгового кровоизлияния <30 см 3 : 0 баллов.
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние: Да, 1 балл; нет, 0 баллов.

В исследовании, проведенном Гемпфил, все пациенты с показателем внутричерепного кровоизлияния 0 выжили, а все те, у кого 5 баллов, умерли; 30-дневная смертность неуклонно возрастала.

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, 80 лет

У пожилых людей после 80 лет намного меньшая вероятность на выживание после инсульта. Однако существуют и другие прогностические факторы, оценивающие этот параметр:

  • Неанауризмальный перимезенцефальный инсульт имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.
  • Наличие крови в желудочках связано с высокой смертностью; в одном исследовании наличие внутрижелудочковой крови при инсульте было связано с увеличением смертности более чем в 2 раза.
  • Пациенты с оральным антикоагулянтным имеют более высокую смертность и более низкие функциональные результаты.

Совет! Оценка влияния реабилитации на процесс восстановления, перенесенная кома, молодой возраст и другие факторы являются важными в составлении прогноза болезни. Для адекватных прогностических цифр необходимо обратиться к квалифицированному специалисту.