Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Выраженная внутричерепная гипертензия

Содержание

Перечень возможных последствий геморрагического обширного инсульта, шансы выжить, лечение и диагностика

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Геморрагический инсульт встречается реже, чем ишемический (т.е. инсульт, вызванный тромбозом или эмболией); эпидемиологические исследования показывают, что только 8-18% являются геморрагическими. Однако геморрагический инсульт связан с более высокими показателями смертности, чем ишемический.

Мозговая визуализация — решающий этап в оценке предполагаемого геморрагического поражения и должна быть получена на основе КТ. Мозговые средства визуализации помогают исключить обширный ишемический инсульт и идентифицировать осложнения: внутрижелудочковое кровоизлияние, отек мозга и гидроцефалия. Линией выбора является либо неконтрастная компьютерная томография (НККТ), либо магнитно-резонансная томография (МРТ).

загрузка...

Обширный инсульт с глубокими очагами: анатомия

Знание цереброваскулярной артериальной анатомии и областей мозга полезно для определения того, какие сосуды участвуют в остром инсульте. Атипичные образцы, которые не соответствуют сосудистому распределению, могут указывать на другой диагноз, такой как венозный инфаркт.

Полушария головного мозга снабжены тремя парами крупных артерий: передней, средней и задней мозговых артерий. Передняя и средняя мозговые артерии ответственны за переднюю циркуляцию и возникают из супраклиноидных внутренних сонных артерий. Задние мозговые артерии возникают из основной артерии и образуют задний кровоток, который обеспечивает кровью таламус, ствол и мозжечок.

Патофизиология геморрагической апоплексии

При внутримозговом кровоизлиянии кровотечение происходит непосредственно в паренхиму головного мозга. Предполагается, что обычный механизм является утечкой из небольших внутримозговых артерий, поврежденных хронической гипертонией. Другие механизмы включают кровотечение диатезов, ятрогенную антикоагуляцию, церебральный амилоидоз и злоупотребление кокаином.

Внутримозговое кровоизлияние чаще всего встречается в определенных участках головного мозга, включая таламус, путамен, мозжечок и ствол. В дополнение к области мозга, пораженной кровотечением, окружающая ткань может быть повреждена давлением, создаваемым массовым эффектом гематомы. Может наблюдаться общее повышение внутричерепного давления.

Важно! При обширном инсульте левого полушария головного мозга прогноз неблагоприятный. При таком состоянии возникает афазия и моторные нарушения, и требуется длительный реабилитационный период. В некоторых случаях восстановление утраченных функций невозможно.

Субарахноидальное кровоизлияние

Патологические эффекты субарахноидального кровоизлияния (САК) на мозг мультифокальны. САК приводит к повышенному внутричерепному давлению и нарушает ауторегуляцию головного мозга. Эти эффекты могут возникать в сочетании с острой вазоконстрикцией, агрегацией микрососудистых тромбоцитов и потерей микрососудистой перфузии, что приводит к глубокому сокращению кровотока и церебральной ишемии.

Этиология инсульта различна, но их можно классифицировать на ишемическую или геморрагическую. Приблизительно 80-87% апоплексий возникают из-за ишемического инфаркта, вызванного тромботической или эмболической окклюзией мозжечка. Внутримозговые кровоизлияния составляют большую часть оставшихся инсультов, причем меньшее число связано с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.

загрузка...

У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом геморрагическая трансформация может произойти в течение 1 недели. Дифференциация между типами инсульта является важной частью начальной работы с пациентами, поскольку последующее лечение каждого расстройства будет отличаться.

Риск появления геморрагического инсульта в жизни больных увеличивается со следующими факторами:

  • Пожилой возраст.
  • Гипертония (до 60% случаев).
  • Предыдущая история инсульта.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Использование запрещенных наркотиков (кокаина, других симпатомиметических препаратов).
  • Повышенное кровяное давление.
  • Церебральный амилоидоз.
  • Лежачий образ жизни (гиподинамия).
  • Коагулопатии.
  • Антикоагулянтная терапия.
  • Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда (ИМ) или острого ишемического инсульта (может вызвать ятрогенную геморрагическую трансформацию).
  • Артериовенозная мальформация (АВМ), аневризмы и другие сосудистые мальформации (венозные и кавернозные ангиомы).
  • Васкулит.
  • Внутричерепное новообразование.

Распространенной причиной и последствием геморрагического обширного инсульта (с кровоизлиянием в мозг) является гипертония. Две трети пациентов с первичным внутрипаренхимным кровоизлиянием имеют ранее существовавшую или недавно диагностированную гипертензию. Гипертензивное заболевание мелких сосудов возникает из-за крошечных липогиалинозных аневризм, которые впоследствии разрываются и приводят к внутрипаренхимному кровоизлиянию. Типичные местоположения включают базальные ганглии, таламус, мозжечок и ствол мозга.

Амилоидоз

Церебральный амилоидоз поражает людей пожилого возраста и может вызвать до 10% внутримозговых кровоизлияний. Редко церебральная амилоидная ангиопатия может быть вызвана мутациями в белке предшественника амилоида и наследуется аутосомно-доминантным способом.

Коагулопатии

Коагулопатии могут быть приобретены или унаследованы. Болезнь печени может привести к диатезу. Наследственные нарушения коагуляции: дефицит фактора VII, VIII, IX, X и XII — предрасполагают к чрезмерному кровотечению, и во всех нарушениях наблюдалось внутричерепное кровоизлияние.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия увеличивает риск геморрагии у пациентов, которые неэффективно метаболизируют варфарин. На метаболизм Варфарина влияет полиморфизм в генах CYP2C9. Описаны три известных варианта. CYP2C9 * 1 является нормальным вариантом и связан с типичным ответом на дозу варфарина. Вариации * 2 и * 3 являются распространенными полиморфизмами, которые снижают эффективность метаболизма варфарина.

Артериовенозные мальформации

Многочисленные генетические причины могут предрасполагать к АВМ в головном мозге, хотя АВМ спорадические. Полиморфизмы в гене IL6 повышают восприимчивость к ряду расстройств, включая АВМ. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), ранее известная как синдром Ослера-Вебера-Ренду, является аутосомно-доминантным расстройством, которое вызывает дисплазию сосудистой сети. НГТ вызван мутациями в генах ENG, ACVRL1 или SMAD4. Мутации в SMAD4 связаны с молодильным полипозом, поэтому это необходимо учитывать при рассмотрении истории пациента.

НГТ диагностируется, когда у пациентов присутствуют телеангиэктазии на коже и слизистой оболочке. НГТ может приводить к АВМ в любой системе органов или сосудистом слое. АВМ в желудочно-кишечном тракте, легких и головном мозге наиболее тревожны, и их обнаружение — основа наблюдения за болезнью.

Аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние

Распространенной причиной атравматического кровоизлияния в субарахноидальное пространство является разрыв внутричерепной аневризмы. Аневризмы — очаговые дилатации артерий, причем наиболее часто встречающимся внутричерепным типом является ягодная (саккулярная) аневризма. Аневризмы реже связаны с измененной гемодинамикой, связанной с АВМ, коллагеновыми заболеваниями сосудов, поликистозными заболеваниями почек, септическими эмболиями и новообразованиями.

Может наблюдаться неансуризмальное субарахноидальное кровоизлияние. Считается, что это явление возникает из-за капиллярного или венозного разрыва. Имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.

Ягодные аневризмы представляют изолированные поражения, образование которых происходит из-за сочетания гемодинамических стрессов и приобретенной или врожденной слабости стенки сосуда. Саккулярные аневризмы возникают при сосудистых бифуркациях, причем более 90% встречаются в передней циркуляции.

Генетические причины аневризм

Внутричерепные аневризмы могут быть результатом генетических нарушений. Автосомно-доминантное поликистозное заболевание почек (АДПЗП) является еще одной причиной внутричерепной аневризмы. Семьи с АДПЗП имеют тенденцию проявлять фенотипическое сходство в отношении внутричерепного кровоизлияния или бессимптомных ягодных аневризм.

Синдром Loeys-Dietz (LDS) состоит из черепно-лицевых аномалий, краниосиностоза, выраженной артериальной извитости и аневризм и наследуется аутосомно-доминантным образом. Хотя внутричерепные аневризмы встречаются в LDS всех типов, саккулярные внутричерепные аневризмы — характерная черта IC типа LDS, которая вызвана мутациями в гене SMAD3.

Синдром Элерса-Данлоса представляет группу унаследованных нарушений соединительной ткани, которые характеризуются повышенной растяжимостью суставов и изменениями в коже, включая плохое заживление ран, хрупкость и гиперэкспретируемость. Однако сосудистый тип Элерса-Данлоса (тип IV) вызывает спонтанный разрыв полых внутренних органов и крупных артерий, включая артерии во внутричерепном кровообращении.

Пациенты с синдромом Элерса-Данлоса могут иметь легкие лицевые нарушения, включая маленькие уши, тонкую верхнюю губу и тонкий острый нос. Дистальные пальцы могут казаться преждевременно пожилыми (акрогезия).

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, реабилитация

Последствия и прогноз у пациентов с обширным геморрагическим инсультом (правого или левого полушария) варьируется в зависимости от тяжести, расположения и размера кровоизлияния.  Более высокий объем крови при инсульте связан с более низким прогнозом. Рост объема гематомы связан с более плохим функциональным исходом и повышенной смертностью.

Показатель внутримозгового кровоизлияния является наиболее часто используемым инструментом для прогнозирования исхода при геморрагическом инсульте. Шансы не выживание после обширного инсульта рассчитывается следующим образом:

  • Оценка GCS 3-4: 2 балла.
  • Оценка GCS 5-12: 1 балл.
  • Оценка GCS 13-15: 0 баллов.
  • Возраст ≥80 лет: Да, 1 балл; нет, 0 баллов.
  • Объем внутримозгового кровоизлияния ≥30 см 3 : 1 балл.
  • Объем внутримозгового кровоизлияния <30 см 3 : 0 баллов.
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние: Да, 1 балл; нет, 0 баллов.

В исследовании, проведенном Гемпфил, все пациенты с показателем внутричерепного кровоизлияния 0 выжили, а все те, у кого 5 баллов, умерли; 30-дневная смертность неуклонно возрастала.

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, 80 лет

У пожилых людей после 80 лет намного меньшая вероятность на выживание после инсульта. Однако существуют и другие прогностические факторы, оценивающие этот параметр:

  • Неанауризмальный перимезенцефальный инсульт имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.
  • Наличие крови в желудочках связано с высокой смертностью; в одном исследовании наличие внутрижелудочковой крови при инсульте было связано с увеличением смертности более чем в 2 раза.
  • Пациенты с оральным антикоагулянтным имеют более высокую смертность и более низкие функциональные результаты.

Совет! Оценка влияния реабилитации на процесс восстановления, перенесенная кома, молодой возраст и другие факторы являются важными в составлении прогноза болезни. Для адекватных прогностических цифр необходимо обратиться к квалифицированному специалисту.

Причины возникновения синусовой брадиаритмии, методы лечения

Синусовая брадиаритмия – болезнь, встречающаяся у всех возрастных категорий пациентов и характеризующаяся значительным снижением количества сердечных сокращений. У здорового человека частота пульса колеблется в рамках 60-80 ударов в минуту. При данной патологии сердца показатели могут варьироваться от 40 до 59 сокращений, в крайне тяжелых случаях, граничащих с риском возникновения обширного инфаркта головного мозга – от 30 до 39.

Что приводит к появлению брадиаритмии?

Врач принимает пациенткуСинусовую брадиаритмию разделяют на два вида: умеренную и выраженную, в зависимости от основных показателей пульса. В первом случае частота сердечных сокращений не опускается ниже отметки в 50 ударов, во втором – ниже 40. Часто умеренная брадиаритмия может возникать и у людей, регулярно занимающихся спортом, и быть нормальным физиологическим явлением вследствие адаптации сердечно-сосудистой системы к постоянным нагрузкам.

Несмотря на то, что при стандартном медицинском осмотре, человек, страдающий от пониженного уровня ЧСС, выглядит вполне нормально, прямая угроза для его здоровья все равно существует. Ведь что такое синусовая брадиаритмия? В первую очередь это гипоксия всех внутренних органов и жизненно важных систем, включая головной мозг. Основная опасность заключается в том, что сердце не справляется со своей задачей и резко снизившийся пульс может привести к клинической смерти, например, во сне.

Синусовый узел отвечает за частоту сокращений и ритм, его повреждения дегенеративного и воспалительного характера приводят к угнетению сердечной деятельности. Появление синусовой брадиаритмии у детей обусловлено повышенным тонусом блуждающего нерва из-за патологических изменений миокарда. Кроме этого, факторами, провоцирующими возникновение заболевания у грудничков и подростков, могут быть:

  • переохлаждение (как правило, у младенцев и детей до трех лет);
  • внутричерепная гипертензия;
  • перенесенные вирусные и инфекционные заболевания с осложнениями;
  • генетическая предрасположенность;
  • гормональные нарушения (обычно у подростков);
  • ангина, воспаление легких.

Нарушать автоматику синусового ритма может прием медикаментозных препаратов, влияющих на ЧСС.  У взрослых причинами возникновения брадиаритмии могу быть:

  • выраженный атеросклероз;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда или инсульт;
  • воспалительные изменения тканей сердца;
  • ожирение второй и третьей степени;
  • малоподвижный образ жизни;
  • тромбоз сосудов;
  • кардиосклероз (чаще всего встречается у пожилых людей);
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипотиреоз;
  • инфекционные и вирусные заболевания.

Брадикардия
Кроме вышеперечисленных причин, аритмия нередко обнаруживается при различных патологиях щитовидной железы, вегетососудистой дистонии и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Во время медицинского обследования может быть установлен тип брадиаритмии, которая бывает физиологической и органической. Синусовая брадикардия относится к классу данной патологии, поэтому в заключениях врачебного осмотра часто фигурирует этот диагноз. При этом наблюдается пониженный уровень ЧСС, но сохраняется синусовый ритм. Брадикардия чаще всего обнаруживается у спортсменов.

Если у ребенка или у взрослого человека возникли характерные симптомы брадиаритмии, а измерение частоты пульса выдало показатели ниже нормы, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. При критическом падении ЧСС необходимо вызывать бригаду скорой помощи. В стационарных условиях будет проведена электрокардиограмма. Если она покажет явное нарушение сердечного ритма и удлиненные интервалы между желудочковыми сокращениями, пациента госпитализируют. Далее ему придется пройти ультразвуковую диагностику сердца, повторное ЭКГ и суточное мониторирование скачков артериального давления. После выявления типа брадиаритмии будет назначено соответствующее диагнозу лечение.

Симптомы заболевания

Упадок силИногда люди с умеренной формой брадиаритмии могут прожить всю жизнь, не заметив ее присутствия, поскольку проявляется она только в виде незначительно пониженного уровня ЧСС. Выраженная степень патологии сопровождается следующими состояниями:

  • упадок сил;
  • головокружение;
  • потемнение в глазах,
  • рассеянность;
  • потеря координации;
  • снижение остроты зрения;
  • холодный пот;
  • скачки АД.

При резком снижении частоты сердечных сокращений может упасть артериальное давление до критического уровня, что вызовет аритмический шок. В некоторых случаях бывает резкая остановка кровообращения, что приводит к непроизвольному опорожнению мочевого пузыря и кишечника.

Синусовая брадиаритмия у ребенка чаще всего выявляется случайно, поскольку редко имеет ярко выраженную клиническую картину. Но в тяжелых случаях могут наблюдаться:

  • внезапная потеря сознания;
  • ухудшение зрения;
  • боли за грудиной;
  • хроническая усталость, вялость;
  • отсутствие аппетита.

Если во время вдоха учащается сердцебиение, а на выдохе ЧСС резко замедляется, это указывает на наличие дыхательной брадиаритмии.  Если задержать дыхание, ее признаки должны исчезнуть. Если этого не произошло, значит, это не дыхательная синусовая брадиаритмия.

Можно ли заниматься спортом и служить в армии с брадиаритмией?

Синусовая брадиаритмия имеет свой код МКБ (международная классификация болезней) – R00.1 и относится к патологиям, которые делятся на физиологические и органические. В случае, если болезнь не имеет ярко выраженной симптоматики и является нормой для конкретного человека (при хорошей физической подготовке), то он будет призван на службу в армию. Физические упражненияЕсли в процессе медицинского обследования было доказано, что брадиаритмия органическая (является следствием серьёзных нарушений в организме), то призывник освобождается от исполнения военного долга.

При данном заболевании не возбраняются занятия, подразумевающие умеренные кардионагрузки (например, бег), но от силовых тренировок следует отказаться.

Лечение

Синусовая брадиаритмия у подростков в большинстве случаев не требует лечения, так как не имеет ярко выраженной симптоматики и является следствием гормонального дисбаланса, характерного для переходного возраста. В остальных случаях при умеренной брадиаритмии назначаются общеукрепляющие препараты в виде настоек и витаминных комплексов.

При выраженном виде заболевания человека госпитализируют и назначают лекарства, ускоряющие проводимость сердца (например, «Нифедипин»). Внутривенно вводятся «Преднизолон», «Эуфиллин», гормон дофамин, атропин и адреналин.

Если ЧСС ниже 20, то требуются срочные реанимационные меры. При постоянных обмороках путем несложной хирургической операции врачами устанавливается кардиостимулятор. Но он используется только в критических ситуациях, когда никакие другие препараты не могут купировать приступы брадиаритмии.

Прогноз

Если не лечить органическую брадиаритмию, то может наступить клиническая смерть из-за внезапной остановки сердца. Также данное заболевание провоцирует развитии тромбоэмболии, которая в свою очередь приводит к инфаркту и инсульту.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При физиологической брадиаритмии (например, у спортсменов или в подростковом периоде у детей) патология имеет благоприятный прогноз, так как в большинстве случаев не оказывает никакого влияния на сердечно-сосудистую и другие системы организма.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного и гидростатического давления в системе воротной вены, вызванного нарушениями кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

  • Причины
  • Патогенетические механизмы заболевания
  • Клинические проявления
  • Особенности заболевания у детей
  • Терапевтические методы коррекции синдрома
  • Хирургические методы коррекции
  • Заключение

Причины

Портальная гипертензия как состояние развивается лишь вследствие других патологических процессов, развивающихся как непосредственно в печени, так и в прилежащих к ней органах и анатомических образованиях. В большинстве случаев это состояние является следствием цирроза печени, острых и хронических вирусных гепатитов, реже оно развивается при шистосомозах (в эндемичных регионах).

Так же данная патология наблюдается при злокачественных новообразованиях печени и головки поджелудочной железы, хронических псевдотуморозных панкреатитах, желчнокаменной болезни с развитием первичного билиарного цирроза, токсических поражениях печени (отравлениях гепатотропными ядами, грибами, растворителями).

Нормальная печень и циррозЦирроз и токсические поражения печени может быть причиной заболевания

Особое место в этой номенклатуре занимает портальная гипертензия у детей, патогенетическим субстратом которой являются аномалии развития желчевыводящих путей. Иногда причины портальной гипертензии – это тромбоз воротной вены, а также синдром Бадда-Киари (сдавление воротной вены извне, как правило, опухолью).

Портальная гипертензия имеет свои причинные факторы, которые делятся в зависимости от локализации поражения на 3 группы: подпеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный.

Патогенетические механизмы заболевания

Механизм развития данного синдрома связывают с повышением гидромеханического сопротивления. Морфологическим субстратом процесса является перестройка структуры ткани печени с изменением соотношения между паренхимой и стромальными элементами с поражением синусоидальной сети.

Следует отметить, что портальная гипертензия не сводится только лишь к застою крови в отдельных анатомических образованиях.

Повреждение паренхимы печени ведет к угнетению синтеза белка и фибрина, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью периферических сосудов. Наиболее эта проблема проявляется при повышенной нагрузке на варикозно расширенные вены пищевода и геморроидального сплетения, когда кровотечение может представлять реальную угрозу жизни больного.

Также при запущенных стадиях портальной гипертензии наблюдается тяжелая интоксикация организма продуктами его же обмена. Этому способствует, во-первых, снижение собственно антитоксической функции гепатоцитов. А, во-вторых, – возвратный ток крови по коллатералям предполагает, что большое количество подлежащих метаболизму веществ просто не попадают в печень, вместо этого накапливаясь в тканях организма.

Вены в печени

Система воротной вены является основным путем оттока крови от пищеварительного тракта, организма соединений, поступающих как пищей, так и являющихся результатом ее брожения в кишечнике. Однако природой предусмотрены и обходные пути – так называемые коллатерали, которые и принимают на себя удар при патологии печени. К ним относятся геморроидальное сплетение, пищеводные вены, селезеночные вены и подкожные вены передней брюшной стенки.

Портальная гипертензия в процессе формирования дополняется разобщением общего и местного кровотоков, что обусловлено дисбалансом биологически активных веществ – вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов. При нарушении детоксицирующей функции печени в крови возрастает количество эндотоксинов, которые стимулируют выработку оксида азота эндотелиальными клетками, а также гистамина и серотонина.

Эти вещества обладают вазодилатирующими свойствами и приводят к генерализованному расширению периферических сосудов.

Это приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови, что в свою очередь способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, за счет чего развиваются нарушения оксигенации крови. Снижение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, формируя таким образом «патологический круг».

Клинические проявления

В здоровом организме давление в системе воротной вены составляет 5-10 мм. рт. ст. Повышение давления выше 12 мм свидетельствует о том, что развивается портальная гипертензия.

В течение портальной гипертензии выделяют четыре стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная)
  • выраженная (декомпенсированная)
  • осложненная.

Начальные проявления портальной гипертензии, как правило, неспецифичны. К ним относятся расстройства пищеварения, метеоризм, чередование поносов и запоров, дискомфортом и чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Зачастую первым клиническим проявлением бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальные кровотечения.

Само по себе варикозное расширение вен пищевода и желудка никаких клинических проявлений не имеет и обычно случайно обнаруживается при эзофагогастродуоденоскопии. У ряда больных портальная гипертензия проявляется асцитом или увеличением размеров селезенки (спленомегалия). Эти симптомы свидетельствуют о декомпенсации процесса. Также отмечается потеря мышечной массы и уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки в сочетании с отеками нижних конечностей.

Особенности заболевания у детей

Наиболее частой причиной портальной гипертензии у детей является врожденный анатомический дефект – кавернозная трансформация воротной вены, при которых воротная вена и малый сальник представляют собой конгломерат тонких кровеносных сосудов.

Этиология этого порока до сих пор не установлена, однако исследователи предполагают, что оно является следствием внутриутробного тромбоза печеночных сосудов.

Портальная гипертензия у детей является тяжелым заболеванием, связанным со значительным числом осложнений и инвалидностью. Но в то же время эта патология в детском возрасте связана с наилучшими прогнозами оперативного лечения.

Терапевтические методы коррекции синдрома

Существенным фактором выбора метода лечения является тот факт, что в процессе развития патологического процесса в печени первично возникают функциональные изменения, которые редуцируют под воздействием фармакологических препаратов. Прежде всего это актуально в начальной и субкомпенсированной стадиях, когда наибольший эффект достигается от применения блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол).

Портальная система печениПортальная система печени

Критерием адекватной дозы является улучшение портопеченочной гемодинамики спустя двое суток от начала терапии. Контроль осуществляется при помощи ультразвукового измерения диаметра сосудов печени, допплерографии, а также полигепатографии. При наличии противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов рекомендуется прием ингибиторов АПФ либо антагонистов кальция.

Также исследования показывают эффективность нитропрепаратов пролонгированного и короткого действия (нитросорбид, нитроглицерин). Положительный эффект от приема нитратов наблюдается преимущественно в стадии компенсации, меньше в стадии субкомпенсации.

Хирургические методы коррекции

Основные виды хирургических вмешательств при портальной гипертензии это:

  • операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, парацентез, перитонеовенозное шунтирование);
  • операции, направленные на создание новых путей оттока из сосудов системы воротной вены (портокавальные анастомозы, органопексия). Именно эта категория операций дает наилучшие результаты при портальной гипертензии у детей;
  • операции, направленные на уменьшение притока крови в систему воротной вены (спленэктомия, деартериализация печени);
  • операции, направленные на декомпрессию, лимфоотток (дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анастомозы);
  • симптоматические ургентные операции при кровотечениях из варикозно расширенных вен (операция Таннера, склеротерапия, эндоскопическое лигирование вен пищевода, геморроидальных вен).

Заключение

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, на сегодняшний день синдром портальной гипертензии остается одной из нерешенных проблем общей и детской хирургии.

В случае же развития осложнений и декомпенсации процесса, любое лечение портальной гипертензии или хирургическое вмешательство является в определенной степени симптоматическими, поскольку, как правило, только облегчают страдания больных, не улучшая существенно их состояния и не гарантируя улучшения качества и увеличения продолжительности жизни.