Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Причины и последствия гипертонии в очаге воспаления

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

загрузка...

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

загрузка...
  • стойкости,
  • локализации,
  • распространенности,
  • выраженности стеноза сосуда,
  • тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

  • в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

  • 1 год — до 70%;
  • 5 лет — 50%;
  • 10 лет — 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц — до 70% пациентов;
  • спустя полгода — 40%;
  • ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Пилефлебит: факторы развития, признаки и проявления, диагностика, лечение

Пилефлебит – острое гнойно-воспалительное заболевание воротной вены, сопровождающееся тромбозом и проявляющееся признаками интоксикационного синдрома, портальной гипертензии, полиорганной недостаточности. Это вторичная патология, развивающаяся при наличии инфекционного очага в животе и отличающаяся высокой летальностью.

Воротная или портальная вена — крупный сосудистый ствол в организме человека, обеспечивающий нормальную работу желудочно-кишечного тракта и детоксикацию крови. Воспаление портальной вены может вызвать опасные последствия для жизни и здоровья больного.

Ветви воротной вены входят в дополнительный венозный круг кровообращения, очищающий от токсинов и продуктов обмена плазму крови. При дисфункции воротной вены неочищенная кровь может попасть в нижнюю полую вену, сердце, легочный круг и артерии большого круга кровообращения, что рано или поздно приведет к гибели человека. Подобные патологические процессы развиваются у больных с циррозом печени. У них отсутствует дополнительный «фильтр» для венозной крови, идущей от органов пищеварения. В организме больного возникает сильная интоксикация продуктами метаболизма, которые в норме выводятся с мочой, фекалиями, выдыхаемым воздухом и потом.

Пилефлебит обычно является осложнением острого воспаления аппендикса, поджелудочной желез, желчного пузыря и желчных протоков. Воспаление аппендикса распространяется на мезентериальные вены, в которых образуются инфицированные тромботические массы. В просвет воротной вены попадает такой тромб, и развивается пилефлебит. Случается это, когда больные опаздывают с обращением за медицинской помощью. Пилефлебит регистрируется у новорожденных детей или пожилых людей, одинаково часто, как среди женщин, так и среди мужчин.

Особенностями пилефлебита являются:

  • Отсутствие характерной симптоматики,
  • Наслоение признаков вторичной патологии на симптомы основного заболевания.

 

Пилефлебит — достаточно редкая, но очень опасная патология, симптомы которой неспецифичны. Больные жалуются на жар, озноб, отсутствие аппетита, потливость, сильнейшую боль в животе, преимущественно справа. В тяжелых случаях у них развивается асцит и желтуха. При отсутствии своевременного лечения формируются абсцессы в печени. Болезнь развивается очень бурно и быстро приводит к полиорганной недостаточности, сепсису, смерти.

Чтобы правильно поставить диагноз, специалисты назначают больным комплексное обследование, включающее компьютерную томографию, анализы крови, УЗИ, магнитно-резонансную томографию, рентгенографическое исследование органов брюшной полости. Лечение пилефлебита этиотропное, патогенетическое, симптоматическое. Больным назначают антибиотики, антикоагулянты, пробиотики, сорбенты, витамины. Для ликвидации очага инфекции проводят хирургическое лечение.

Пилефлебит по течению подразделяется на следующие формы: молниеносную, острую, затяжную и хроническую рецидивирующую. Особого внимания заслуживает молниеносная форма, при которой летальный исход наступает спустя сутки от начала заболевания. Затяжная форма длится около месяца и сопровождается развитием дисфункции печени и почек, серозного плеврита, сепсиса.

Этиология

Пилефлебит развивается при наличии двух процессов — инфицирования и тромбообразования:

  • Стафилококковая, стрептококковая, эшерихиозная, иерсиниозная, шигеллезная, клостридиозная, клебсиеллезная, грибковая инфекция становится непосредственной причиной воспаления воротной вены.
  • Тромбоз воротной вены представляет собой патологию, при которой в вене появляются кровяные сгустки, препятствующие ее движению к печени. Тромбоз венозных сосудов развивается при циррозе печени, гиперкоагуляции, онкопатологии, после инвазивных вмешательств на сосудах и травматического повреждения.

468486864

Заболевания, приводящие к пилефлебиту:

  1. Острый аппендицит,
  2. Острое воспаление желчных протоков,
  3. Панкреатит и панкреонекроз,
  4. Язвенно-некротический энтероколит,
  5. Парапроктит,
  6. Абсцедирование печеночной ткани,
  7. Холецистит,
  8. Лимфаденит гепатодуоденальной связки,
  9. Умбиликальная инфекция в неонатальном периоде,
  10. Дивертикулит,
  11. Прободная язва желудка,
  12. Параректальные абсцессы,
  13. Новообразования в кишечнике,
  14. Дизентерия,
  15. Травмы стенок портальной вены,
  16. Врожденный и приобретенный иммунодефицит.

Бактерии из имеющихся в организме очагов инфекции проникают в системный кровоток и разносятся по всему организму. Достигнув брыжеечных вен, они попадают в разветвления воротной вены, вызывают ее воспаление, которое сопровождается образованием тромбов и нарушением проходимости пораженных сосудов.

Морфологическими признаками пилефлебита являются:

  • Утолщение и изъязвление стенок воротной вены,
  • Пропитывание эпителия гноем,
  • Пристеночный или полный тромбоз,
  • Размножение в тромботических массах микробов,
  • Пропитывание тромбов гноем,
  • Некроз интимы сосудов,
  • Омертвение больших участков печени.

На вскрытии стенки пораженной вены тусклые и мутные, с поверхностными или глубокими изъязвлениями. Из ее просвета выделяется гной или тромботические гнойно-распадающиеся массы со зловонной жидкостью. Осложнениями пилефлебита являются: инфицирование внутренних органов, абсцедирование печеночной, легочной, мозговой ткани, развитие спленомегалии, септикопиемии.

Симптоматика

Острый гнойный пилефлебит имеет бурное и тяжелое течение. Симптоматика пилефлебита неспецифична. Клинические признаки воспаления воротной вены часто маскируются проявлениями основного заболевания.

684864864864

  1. Симптоматика пилефлебита складывается из признаков интоксикационного синдрома, к которым относится слабость, головная боль, головокружение, высокая ремиттирующая или интермиттирующая температура, озноб, галлюцинации, вялость, апатия, нарушение сознания, значительный лейкоцитоз. В тяжелых случаях у больных возникает гектическая лихорадка с чередованием подъемов температуры тела до фебрильных значений и резким ее падением. Лихорадка всегда сопровождается потрясающим ознобом, проливным потом и бредом. Больной не может уснуть и подняться с постели. Он выглядит истощенным и измученным. Кожа становится бледной, лицо осунувшимся, глаза западают.
  2. Болевой синдром проявляется неприятными ощущениями в правом подреберье, правой половине живота или нижней половине грудной клетки, иррадиирующими в спину и лопатку. Боль часто распространяется в подложечную область, эпигастральную область и боковые части живота. Сильная режущая, схваткообразная боль в животе напоминает боль при остром аппендиците или панкреатите.
  3. Если первичный очаг располагается в кишечнике, пациенты жалуются на диспепсию: потерю аппетита, метеоризм, изжогу, отрыжку, понос.
  4. 546884864Синдром портальной гипертензии проявляется рвотой с кровью, дегтеобразным стулом. Одним из основных проявлений данного синдрома является «голова медузы» — расширение подкожных венозных сосудов, проходящих по передней брюшной стенке.
  5. Симптомы раздражения брюшины — гепатоспленомегалия, асцит.
  6. Формирование абсцессов в печени приводит к развитию желтухи. У больного кожа и слизистые оболочки желтушны, склеры иктеричны.
  7. Пиемические очаги в почках нередко могут протекать латентно или проявляться внезапной болью в поясничной области, пиурией.
  8. Симптоматика полиогранной недостаточности: диспноэ, тахикардия, нитевидный пульс, гипотония, отеки ног, анурия.

Аппендикулярный пилефлебит развивается сразу после удаления аппендикса. Инфекция молниеносно поражает все вены вплоть до воротной. Заболевание часто сопровождается абсцедированием печеночной ткани. Смерть больных наступает в считанные часы. Диагностировать аппендикулярный пилефлебит сложно, поскольку в клинической картине преобладают все те же перепады температуры и острая боль в животе.

Диагностика

Диагностика пилефлебита заключается в выслушивании жалоб больного, сборе анамнеза, визуальном осмотре. При пальпации абдоминальной области отмечается болезненность около пупка и в правом подреберье.

Лабораторная диагностика пилефлебита:

  • В общем анализе крови обнаруживают признаки воспаления — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемию.
  • Коагулограмма — повышение фибриногена и ПТИ, уменьшение времени свертывания крови.
  • У больных положительны печеночные пробы: повышен уровень билирубина и активность щелочной фосфатазы.
  • Микробиологическое исследование крови на стерильность выявляет патогенные и условно-патогенные бактерии, вызвавшие пилефлебит.
  • В мочи специалисты обнаруживают эпителий, лейкоциты и эритроциты.

Методы инструментальной диагностики позволяют увидеть очаги воспаления и обнаружить признаки окклюзии портальной вены. Лучевая диагностика при пилефлебите включает рентгенологическое, ультразвуковое и томографическое исследования.

848484484

  1. Обзорная рентгенография — самый дешевый, простой, быстрый и надежный диагностический метод, но в некоторых случаях лишь ориентировочный. Он позволяет визуализировать интересующий объект и зафиксировать его изображение на твердом носителе с помощью рентгеновских лучей.
  2. УЗИ под­тверждает наличие гепатомегалии и зон измененной эхогенности печеночной ткани. Тромбы в портальной вене — гиперэхогенные образования, перекрывающие сосуд.
  3. УЗИ с допплером выявляет расширенные и увеличенные вены, оценивает характер и скорость кровотока.
  4. КТ и МРТ органов брюшной полости обнаруживает гнойники в печени при пилефлебите.
  5. Ангиография, трансумбиликальная портогепатография и спленопортография подтверждают окончательный диагноз.

Лечение

Больным с острым гнойным пилефлебитом показан постельный режим и парентеральное питание.

Консервативная терапия

475837458738475388

  • Противомикробное лечение заключается в применении антибактериальных средств широкого спектра действия из группы цефалоспоринов — «Цефтриаксон», «Цефтазидим», макролидов — «Азитромицин», «Сумамед». Его проводят перед операцией и после нее. Лекарства вводят внутривенно через катетер, установленный в пупочную вену.
  • Антикоагулянты назначают вместе с антибиотиками. Для этого используют «Гепарин», «Аценокумарол».
  • Тромболитические препараты — «Фибринолизин», «Стрептокиназа».
  • Симптоматическая терапия — прием сорбентов «Полисорба», «Смекты», пробиотиков «Бифиформа», «Аципола», анальгетиков — «Нурофена», «Кеторола», ферментных препаратов «Фестала», «Мезима», лекарств, нормализующих моторику кишечника «Дюфалака», «Нормазе».
  • Гепатопротекторы для восстановления функций гепатоцитов — «Эссенциале форте», «Карсил», «Фосфоглив».
  • Общеукрепляющие препараты — поливитаминные и минеральные комплексы.
  • Дезинтоксикационное лечение — введение коллоидных и кристаллоидных растворов «Реополиглюкина», «Реосорбилакта», раствора глюкозы.
  • Заместительная терапия — переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы, плазмы, альбумина.
  • Проведение экстракорпоральной детоксикации — гемосорбции, плазмафереза, УФО крови.

Хирургическое лечение

Удалить очаг поражения можно только оперативным путем. Хирургическое вмешательство направлено на ликвидацию первичного очага инфекции. Больным проводят аппендэктомию или холецистэктомию. После вскрытия брюшной полости удаляют нагноившиеся ткани и устанавливают дренаж. Затем перевязывают подвздошно-ободочную вену с целью предупреждения дальнейшего распространения инфекции и перемещения тромбов по кровеносным сосудам.

Видео: пример дренирования абсцесса печени, возникшего в результате пилефлебита

Пилефлебит сложно диагностировать и лечить. При отсутствии мощной антибактериальной терапии прогноз заболевания становится неблагоприятным: больные умирают в течение двух недель. Чтобы предупредить пилефлебит, необходимо вовремя лечить острые процессы в брюшной полости. Улучшить прогноз заболевания поможет своевременное выявление патологического процесса и срочное начало противомикробной терапии.

Профилактика

Основой профилактики пилефлебита аппендикулярного происхождения является своевременная диагностика и терапия гнойно-воспалительных патологий органов брюшной полости и малого таза. При появлении боли в животе необходимо обратиться к врачу. Заболевания следует лечить вовремя, не допуская распространения инфекции и развития тяжелых осложнений.

5468864486

Медицинский персонал должен с особой тщательностью подготавливать инструментарий для работы. Во время аппендэктомии хирургам необходимо контролировать состояние органов брюшной полости, воротной вены и ее ветвей, осматривать мезентериальные сосуды, чтобы не пропустить их тромбоз и инфицирование. Сразу после родов специалисты должны внимательно осмотреть пупочек новорожденного на предмет оставшихся кусочков пуповины. Это позволит предупредить развитие молниеносной формы пилефлебита.

Чтобы предотвратить заболевание, необходимо выполнять следующие правила:

  1. Ежегодно проходить профосмотры,
  2. Соблюдать санитарно-гигиенические нормы и правила,
  3. Укреплять иммунитет,
  4. Закаляться,
  5. Принимать поливитамины,
  6. Правильно питаться,
  7. Заниматься спортом.