Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Гипотония клинические рекомендации

Препараты для лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей: дозировки и механизм их действия

Группы лекарственных веществ

Препараты каких групп лекарственных веществ обычно назначают врачи для медикаментозного лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей и как они воздействуют на заболевание?
Какие группы лекарств применяются для лечения атеросклероза ног?

  1. Статины – препараты, способные сбалансировать содержание «вредных» и «полезных» жиров в крови человека. Более известна их функция снижения уровня холестерина. Все группы статинов действуют похожим образом – блокируют специфические ферменты и предотвращают образование лишнего холестерина.
     

    Это «базисная терапия», устраняющая причину заболевания. Они не способны освободить артерии от имеющихся бляшек, но не позволяют им увеличиваться и закрывать просветы сосудов.

  2. Фибраты назначаются, если статины противопоказаны или не в полной мере справляются со своей функцией. Они воздействуют на рецепторы, устраняя холестерин и жиры из плазмы.
  3. Ингибиторы АПФ применяют для контроля артериального давления. Из всех антигипертензивных препаратов именно эту группу использовали в клинических испытаниях при лечении облитерирующих заболеваний артерий. Они не действуют на атеросклероз напрямую, но снижают вероятность инфаркта и инсульта.
  4. Бета-блокаторы применяют при гипертонии, когда перемежающейся хромоте сопутствует ишемическая болезнь сердца. Еще недавно считалось, что эта группа сокращает просвет сосудов ног. Однако последние клинические исследования опровергли ошибочное мнение.
  5. Антиагреганты. Холестериновая бляшка не только физически сужает просвет артерии, но и повреждает стенку сосуда. Кровь стремится устранить дефект, образуя тромб. Поэтому пациентам показаны лекарства, делающие кровь текучей и менее склонной к образованию сгустков.

    С этими задачами справляется аспирин. А поддержку проходимости артериальных шунтов обеспечивает клопидогрел.

Антихолестериновые лекарства

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лечение атеросклероза артерий нижних конечностей антихолестериновыми препаратами — это применение статинов и фибратов для предотвращения разрастания холестериновой бляшки по сосудам ног и ухудшения симптоматики.

Вазилип (симвастатин)

Симвастатин в лечении атеросклероза нижних конечностейВыпускается в виде таблеток по 10, 20 и 40 мг. Назначают, в зависимости от уровня холестерина, от 10 до 80 мг. Прием однократный.

Противопоказан, как и все остальные статины, при тяжелых поражениях печени, индивидуальной непереносимости, беременности и лактации.

Статины с осторожностью используют при алкоголизме, некоторых генетических заболеваниях, эндокринных нарушениях. Нужно предупредить врача о приеме других препаратов, поскольку симвастатин не совместим с амиодароном, гемфиброзином, циклоспорином, фенофибратом, верапамилом, дилтиаземом и высокими дозами никотиновой кислоты.

Препарат относится к средней ценовой категории. Более доступны отечественные аналоги (Атеростат, Овенкор, Симвастатин) и зарубежные (Симвор, Симло, Синкард). Европейский симвастатин стоит дороже. Самые известные – Симгал, Симвастол и Симвакол.

Ловастатин

Применение Ловастатина при атеросклерозе сосудов ногЭто гиполипидемическое вещество способно блокировать выработку холестерина на ранних стадиях. Препарат всасывается лучше с пищей, поэтому его нельзя принимать натощак.

Таблетки по 20 или 40 мг принимают два раза в день, за завтраком и ужином. При потребности дозу повышают до максимальной – 80 мг в сутки. Противопоказания те же, что и для симвастатина. Осторожность следует проявлять пациентам с заболеваниями почек, принимающим антибиотики и противогрибковые средства.

Ловастатин входит в среднюю ценовую категорию. В России можно приобрести отечественный аналог с торговым названием Кардиостатин, Ловастатин белорусского производителя и словенский Холетар.

Аторвастатин

От других статинов его выгодно отличает свойство восстанавливать баланс между «полезными» и «вредными» липопротеидами крови.

Для удобства приема выпускается в таблетках по 10, 20, 30 и 40 мг. Начиная с 10 мг, дозу постепенно повышают до 80 мг в сутки.

Противопоказан при обострении заболеваний печени и аллергии на препарат. Лекарство не оказывает влияние на работу почек.

Трайкор

Популярный препарат группы фибратов. Действующее вещество – фенофибрат. Противопоказан при поражениях печени.

Таблетки по 145 и 160 мг принимают один раз в сутки, независимо от приема пищи. После начального курса в 3 месяца оценивают результат по анализам и решают об отмене или продолжении приема.

Российский завод выпускает аналог – Фенофибрат канон, а французский – Липантил.

Рамиприл от гипертензии

Рамиприл доказал в исследованиях эффективность и безопасность для больных облитерирующим атеросклерозом. Поэтому врачи предпочитают его остальным ингибиторам АПФ.

Таблетки по 2,5 мг, 5 мг и 10 мг принимают в любое время. Лечение непрерывное. Противопоказан при непереносимости, повышенной выработке альдостерона и почечной недостаточности.

Антиагреганты

Для чего и какие антиагреганты пить при атеросклерозе ног?

  • Аспирин (или ацетилсалициловая кислота) в низких дозах «разжижает» кровь. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей применяется доза 150 мг. Принимают аспирин после ужина, ежедневно. Серьезные заболевания желудка и печени, тяжелая бронхиальная астма и аллергия являются противопоказанием.
  • Плавикс (клопидогрел) заменяет аспирин, если имеются абсолютные противопоказания. Также его включают в рекомендации после имплантирования стентов. Назначают по 1 таблетке, 75 мг, один раз. Препарат высокой ценовой категории. Аптеки реализуют торговые марки: Зилт, Лопирел, Агрегаль, Детромб.

Есть ряд новых перспективных лекарств, которые находятся на стадии клинических испытаний и еще не используются для лечения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей медикаментозно. Надежды возлагают на илопрост и алпростадил.

Что нельзя делать во время терапии?

Что нельзя делать при лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей?

  1. Есть продукты, богатые холестерином. Прием лекарств не заменяет диету, а лишь дополняет ее (диета аналогична той, что назначают при атеросклерозе мозга). Важно не перегружать пищу жирами и не пить грейпфрутовый сок – некоторые статины не всасываются в его присутствии.
  2. Курить. Никотин сужает сосуды, а при атеросклерозе вредная привычка, без преувеличения, ведет к ампутации конечности.
  3. Заниматься самостоятельно физкультурой. Лечебная физкультура важна, но неправильно подобранные упражнения и чрезмерные нагрузки усугубляют заболевание.
  4. Принимать пентоксифиллин, гепарин, высокие дозы витаминов группы В. До недавнего времени эти вещества применялись для облегчения перемежающейся хромоты. Последние исследования доказывают их низкую эффективность и высокий риск осложнений.

Узнайте больше о том, как лечить болезнь, из этого видео:

Атеросклероз нижних конечностей – тяжелое прогрессирующее заболевание. Но, благодаря правильному питанию, изменению образа жизни и применению современных медикаментов возможно избежать оперативного вмешательства и остановить развитие болезни.

Симптоматика аневризмы брюшной аорты, диагностика, лечение и профилактика состояния

Аневризмы брюшной аорты (АБА) потенциально опасны для жизни. Они — причина инвалидности. Аневризмы – фокальная дилатация в артерии, которая на 50% больше нормального диаметра сосуда. И увеличение диаметра брюшной аорты до 3 см или более является аневризмой. В МКБ-10 АБА имеет код I71.4.

АБА обычно результат дегенерации артериальной стенки, что приводит к медленной и непрерывной дилатации просвета сосуда. Нестандартными причинами такого состояния являются инфекции, кистозный медиальный некроз, артериит, травма, наследственные нарушения соединительной ткани.

АБА затрагивают пожилых белых мужчин. Курение  — фактор риска. В дополнение к старческому возрасту и мужскому полу другие факторы включают высокий рост, вес, индекс массы тела и площадь поверхности тела. Известная кластеризация отмечена у 15-25% пациентов, подвергшихся хирургическому лечению АБА. Женский пол, афроамериканская раса и наличие сахарного диабета отрицательно связаны с АБА.

Большинство АБА бессимптомны, и многие обнаруживаются как случайный вывод диагностической визуализации. Существует широкий спектр клинических исследований, и АБА следует учитывать при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями

УЗИ — стандартный инструмент диагностики. Лечение АБА осуществляется с помощью инвазивного вмешательства. Неконтролируемые аневризмы могут подвергаться плановому лечению. Сочетание ультрасонографического скрининга, сниженного предоперационного риска и новых минимально инвазивных методов расширяет аневризматическую аортальную терапию в пожилом возрасте. При расслоении АБА необходимо делать операцию по удалению аневризмы брюшной аорты.

Аневризма сосудов брюшной полости: симптомы

Обычно симптомы аневризмы брюшной аорты появляются на конечных стадиях развития заболевания. Расширяющаяся АБА вызывает внезапную, тяжелую, постоянную боль в пояснице, боку, брюшной полости или паху. Однако иногда обморок может быть единственной жалобой пациентов при поступлении в больницу.

Большинство клинически значимых АБА ощутимы при обычном медицинском обследовании. Наличие пульсирующей массы в животе — первый диагностический критерий, но встречается менее чем в половине случаев.

Пациенты с надрывом АБА могут иметь признаки шока, о чем свидетельствуют цианоз, пятнистость, измененный психический статус, тахикардия и гипотония. А резкое возникновение боли из-за разрыва АБА может быть драматичным, связанные физические результаты могут быть очень тонкими. Пациенты могут иметь нормальные жизненно важные признаки при наличии разорванного АБА в результате забрюшинного сдерживания гематомы.

Диагностика

Никакие лабораторные исследования не являются высокоинформативными в диагностировании АБА. Болезнь обнаруживается случайно в ходе стандартного обследования. Однако следующие диагностические исследования можно использовать в клинической практике:

  • Ультрасонография – стандартная техника визуализации.
  • Рентгеноэндоваскулярная диагностика. Использование метода для оценки пациентов с АБА затруднено, потому что только незначительное выявление, кальцификация стенки аорты наблюдается менее чем в половине случаев.
  • Компьютерная томография (КТ) и КТ-ангиография (КТА). Эта форма визуализации является основным способом определения АБА; КТ имеет определенные преимущества перед УЗИ при определении размера аорты, рострально-каудальной степени, вовлечении висцеральных артерий и расширении в надпочечную аорту.
  • Магнитно-резонансная томография – позволяет визуализировать аорту, сравнимую с таковой при КТ и УЗИ, не подвергая пациента контрастной нагрузке или ионизирующему излучению.
  • Ангиография.

Лечение аневризмы аорты брюшной полости

АБА лечится хирургическим путем. Неконтролируемые аневризмы могут быть устранены с помощью выборочной хирургии, тогда как разрывы АБА требуют экстренного вмешательства. Основными методами хирургии АБА являются:

  • Открытое хирургическое вмешательство (через брюшину) – для этого требуется прямой доступ к аорте с помощью трансперитонеального или забрюшинного подхода.
  • Эндоваскулярный (или эндопротезирование) – получение доступа к просвету брюшной аорты, обычно через небольшие надрезы над бедренными сосудами; эндопротез, обычно полиэфир или трансплантат с экзоскелетом стента, помещается в просвет АБА, простирающийся дистально в подвздошные артерии.

Резекцию аневризмы брюшной аорты вместе с протезированием проводят в специальных хирургических отделениях. Операция по устранению аневризмы аорты брюшной полости выполняется высококвалифицированным специалистом. Восстановление после процедуры может занимать несколько месяцев. В некоторых случаях могут появиться осложнения, которые устраняются медикаментозными средствами. Не существует консервативного лечения аневризмы брюшной аорты. Модификации питания, народные рекомендации, резкое изменение образа жизни могут привести к неблагоприятным последствиям (и к смерти).

Расслаивающаяся аневризма брюшного отдела аорты: анатомия

Абдоминальная аорта имеет три слоя ткани: внутренний, средний и наружный. Интима состоит из классического эндотелиального слоя. Средняя ткань содержит гладкомышечные клетки, окруженные эластином, коллагеном и протеогликанами; слой отвечает за структурные и упругие свойства артерии. Наружная часть состоит из коллагена, содержит множество клеток (включая фибробласты и иммуномодулирующие клетки), адренергические нервы.

Диаметр аорты уменьшается от грудной до брюшной и подкожной частей. Нормальная аорта показывает уменьшение средних слоев эластина от грудной части до брюшной. Содержание эластина и содержание коллагена снижаются.

Большинство АБА начинаются ниже почечных артерий и заканчиваются над подвздошными артериями. Размер, форма и размер АБА различаются. Подобно аневризмам грудной аорты АБА можно описать как веретеновидные (окружные) или саккулярные (более локализованные). Однако описания представляют две точки континуума, и существуют повреждения, которые находятся между двумя точками.

Важные хирургические и эндоваскулярные анатомические соображения включают поражение почек и висцеральной артерии (либо окклюзионное заболевание, либо участвующее в процессе аневризмы), так и подвздошную артерию (либо окклюзионное заболевание, либо аневризмы). Длина грудной шейки аорты важна для определения хирургического подхода (т.е. забрюшинного или трансабдоминального) и расположения поперечного зажима аорты.

Рассмотрение оттока гипогастральной артерии (внутреннего подвздошного) важно при планировании хирургического вмешательства. Потеря кровотока из поджелудочной артерии может привести к импотенции у мужчин и сигмовидной ишемии толстой кишки с некрозом.

Воспалительные аневризмы представляют субсегмент АБА и характеризуются толстой воспалительной кожурой. Эти аневризмы связаны с забрюшинным фиброзом и адгезией двенадцатиперстной кишки, ее фиброза.

Аневризма брюшной аорты: причины

Причиной разрыва аорты брюшной полости является дегенерация основных структурных белков (эластина и коллагена). Факторы развития неизвестны, но генетическая предрасположенность существует. Хотя аневризмы представляют  дилатацию во всех слоях стенки сосуда, АБА развиваются после дегенерации среднего слоя. Дегенерация может привести к расширению просвета сосуда и потере структурной целостности.

После 50 лет нормальный диаметр инфаренальной аорты составляет 1,5 см у женщин и 1,7 см у мужчин. Инфарренальная аорта диаметром 3 см и более считается АБА, даже если она бессимптомна. Приблизительно 90% АБА являются инфаренальными.

Многопрофильная исследовательская программа, поддержанная Национальным институтом сердца, легких и крови США, определила следующие механизмы развития АБА:

  • Протеолитическая деградация соединительной ткани аортальной стенки.
  • Воспаление и иммунные ответы.
  • Биомеханический стресс.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Воспаление, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.
  • Потеря эластина.
  • Воспаление, истончение среднего слоя и заметная потеря эластина.

Эластин

Эластин является основным несущим элементом в аорте. Аортальная стенка содержит гладкие мышцы, эластин и коллаген, расположенные в концентрических слоях, чтобы выдерживать артериальное давление. Количество медиальных слоев эластина заметно снижается от проксимальной грудной аорты до инфаренальной аорты, с медиальным истончением и утолщением интимы.

Фрагментация и дегенерация эластина наблюдаются в стенках аневризмы. Снижение содержания в сочетании с гистологическими изменениями этого матричного белка в аневризмах может объяснить склонность к образованию ее в инфарренальной аорте.

Протеолиз, металлопротеиназы и воспаление

В АБА аортальный средний слой деградирует с помощью протеолитического процесса. Это подразумевает увеличение концентрации протеолитических ферментов относительно концентрации их ингибиторов в брюшной аорте.

В некоторых исследованиях основное внимание уделено роли металлопротеиназ, группе цинк-зависимых ферментов, ответственных за регенерацию тканей. В отчетах зафиксирована повышенная экспрессия и активность матричных металлопротеиназ (МП) у людей с АБА. Показано, что МП и другие протеазы секретируются во внеклеточном матриксе АБА макрофагами и гладкомышечными клетками аорты.

МП и их ингибиторы присутствуют в нормальной ткани аорты и отвечают за регенерацию стенки сосуда. Аневризматическая ткань имеет тенденцию демонстрировать повышенную активность МП и снижение активности ингибитора, что способствует деградации эластина и коллагена. Механизм, который поддерживает баланс в пользу деградации эластина и коллагена в аортальной стенке АБА с помощью МП и других протеаз, пока неизвестен.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При гистологическом исследовании АБА демонстрируют хронический адвентициальный и медиальный воспалительный инфильтрат. Инфильтрация АБА с помощью лимфоцитов и макрофагов может инициировать активацию протеазы через цитокины (например: интерлейкин [IL] -1, IL-6, IL-8 и фактор некроза опухолей [TNF] -α).

Иммунореактивные белки обнаруживаются в брюшной аорте, и это может способствовать увеличению частоты аневризм в этом месте. Дальнейшее исследование определило матричный белок, который является иммунореактивным с иммуноглобулином G в стенке аневризмы. Этот аутоантиген является ассоциированной с коллагеном микрофибриллой. Некоторые инфекционные агенты (Chlamydia pneumoniae и Treponema pallidum)связаны с развитием этого белка; однако прямых причинно-следственных связей не было установлено.

Молекулярная генетика

Показано, что определенные гены, участвующие в деградации внеклеточного матрикса, воспалении и других процессах, наблюдаемых при образовании АБА, повышаются, тогда как другие, которые могут служить для предотвращения этого явления, снижаются. Комбинация протеолитической деградации соединительной ткани аортальной стенки, воспаления и иммунных реакций, биомеханического стенового стресса и молекулярной генетики представляет динамический процесс, который приводит к аневризному ухудшению состояния аортальной ткани.

Атеросклероз

Большинство АБА встречаются у лиц с развитым атеросклерозом. Атеросклероз может индуцировать образование АБА, вызывая механическое ослабление стенки аорты с потерей эластичности наряду с дегенеративными ишемическими изменениями.

Многие пациенты с развитым атеросклерозом не имеют АБА, и некоторые из них, не имеющие атеросклероза, имеют заболевание. Наблюдаемая связь между атеросклерозом и АБА не является причинной; однако атеросклероз может представлять неспецифический вторичный ответ на повреждение сосудов, вызванный множественными факторами.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии