Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Кардиомагнил при гипотонии

Симптомы и лечение крупноочагового инфаркта миокарда

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Крупноочаговый инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни. Для него характерны некротические изменения тканей сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов. Проявляется патологический процесс ярко выраженной клинической картиной из-за масштаба поражения. Если не оказать больному помощь в ближайшие часы с момента начала приступа, то высока вероятность летального исхода.

Особенности крупноочагового инфаркта

ИнфарктЛевый желудочек является основным местом расположения крупных очагов некроза характерных инфаркту (из-за получаемой нагрузки). Они могут касаться любой из стенок (передней, нижней, боковой, задней) в зависимости от закупоренного сосуда. Отличается крупноочаговая форма болезни от мелкоочаговой размером пораженного участка и выраженностью клинической картины. Если очаг некроза незначительный, то симптоматика фактически отсутствует. Больной может «перенести на ногах» такой приступ, то есть не заметить. При крупноочаговом инфаркте задевается обширный участок мышечной стенки сердца, что ведет к развитию опасных осложнений.

загрузка...

Смертность из-за некротических изменений больших участков миокарда составляет примерно 40%. Подобная разновидность болезни является следствием серьезной закупорки сосудов или формируется из более мелких очагов. Характерна она мужчинам старше 40 лет. У женщин ишемия провоцирует инфаркт лишь после 55-65 лет, когда угасает гормональная активность.

Причины

Ишемия сердца, переходящая в форму инфаркта миокарда, проявляется по таким причинам:

Атеросклероз сердца

  • запущенный атеросклероз;
  • закупорка сосудов тромбами;
  • высокий уровень вязкости крови;
  • частые сосудистые спазмы;
  • гипертоническая болезнь;
  • ревматизм;
  • новообразования в сердце;
  • серьезные травмы в области груди.

Факторы риска

Специалисты составили список факторов, способных повысить вероятность развития инфаркта:

  • курение;
  • употребление спиртного;
  • рост концентрации холестерина низкой плотности;
  • гиподинамия (пониженная подвижность);
  • уменьшение уровня холестерина высокой плотности и триглицеридов;
  • плохая экологическая обстановка;
  • возрастные изменения;
  • постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;

Полный мужчина

  • лишний вес;
  • ранее пережитые инфаркты;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • дисфункции желез внутренней секреции.

При наличии нескольких факторов шанс развития ишемии и последующего инфаркта миокарда возрастает. Больному желательно исключить их и пройти полное обследование.

Последствия крупноочагового инфаркта

Из-за крупного очага некротических изменений высока вероятность летального исхода в первые часы после начала приступа. Иногда поражается не только слой миокарда, но и рядом находящиеся ткани. Осложнения, провоцируемые инфарктом, делятся на 2 группы:

загрузка...

Ранние

Поздние

• острая форма сердечной недостаточности;
• аритмии;
• разрыв стенки сердца;
• кардиогенный шок.
• хроническая разновидность сердечной недостаточности;
• закупорка сосудов тромбами;
• аневризма сердечной мышцы (выпячивание определенного участка миокарда).

Симптомы и периоды

Симптоматика у крупноочагового инфаркта довольно выражена. Многие больные выделяют острую и сдавливающую боль. Проявляется приступ в большинстве своем после или во время физической нагрузки или стрессовой ситуации. Разделить его можно на определенные периоды по времени и клинической картине.

Поражение миокарда

Острейший

Острейшая форма болезни проявляется в первые часы:

  • боль в сердце иррадиирущая в шею, ухо, лопатки, челюсть и руку;
  • общая слабость;
  • нарастающая одышка;
  • паническая атака;
  • артериальная гипертензия;
  • побледнение кожных покровов;
  • чрезмерное потоотделение;
  • сбои в сердцебиении.

Острый

Пониженное давлениеС момента окончания острейшей фазы инфаркта наступает острый период. Он длится примерно 10 дней и проявляется выраженной симптоматикой:

  • артериальной гипотонией;
  • повышением температуры тела;
  • признаками сердечной недостаточности.

Подострый

Подострая стадия начинается через 10 дней с момента приступа и держится около 1 месяца. У больного стабилизируется температура и полностью устраняется боль в груди. Постепенно налаживается общее самочувствие.

Послеинфарктный

Постинфарктный период начинается после подострой фазы и длится полгода. При соблюдении все рекомендаций ощущение дискомфорта не проявляется. Рубец на месте некротических изменений должен окончательно сформироваться.

Диагностика

Заподозрить инфаркт миокарда можно по сильным и длительным болям в области груди, аритмии и признакам острой сердечной недостаточности. В условиях стационара врачи проведут несколько инструментальных обследований, чтобы точно поставить диагноз, узнать причинный фактор и оценить масштаб поражения:

  • Электрокардиография (ЭКГ) позволит оценить работу сердца:
      Инфаркт на кардиограмме

    • На остром этапе развития смещается сегмент RS — Т. Зубец Т становится глубже и обостряется. Формируется патологический зубец Q или комплекс QS.
    • В Подостром этапе ЭКГ выявит признаки некротических изменений и ишемии. Амплитуда зубца Т становится меньше, а сегмент RS — Т находится на изолинии.
    • На рубцовой стадии фиксируется положительный и сглаженный зубец Т.
  • Эхокардиография (Эхо-КГ) при инфаркте визуализирует определенные нюансы:
    • ухудшение сократительной функции миокарда;
    • степень сбоя в гемодинамике;
    • состояние клапанов и коронарных сосудов;
    • наличие тромбов, аневризмы, перикардита и гипертрофии тканей.
  • Коронарография поможет увидеть непроходимость коронарных сосудов и степень снижения сократительной функции желудочка. Процедуру в обязательном порядке проводят перед операцией, чтобы оценить возможные риски.

Дополнительно потребуется сдать кровь на биохимический анализ:

  • В первые 5-6 часов возрастает уровень миоглобина. Он является белком, транспортирующим кислород.
  • Спустя 9-10 часов с момента проявления первых признаков инфаркта возрастает активность креатинфосфокиназы, которая должна обеспечивать энергией мышечные волокна. Возвращается в норму она на 2-3 сутки. Проверяют уровень фермента в крови каждые 6 часов. Если будет 3 отрицательных результата подряд, то инфаркт исключается из списка возможных диагнозов.
  • На поздних сроках изучают активность лактатдегидрогеназы. Она является маркером повреждений тканей и органов. Повышается показатель после роста креатинфосфокиназы, а возвращается в норму через 10-14 дней.

В крови также наблюдается рост уровня лейкоцитов и тропина, повышение скорости оседания эритроцитов и увеличение концентрации печеночных ферментов. Ориентируясь на результаты обследования, врач сможет определиться с тактикой лечения.

Курс терапии

Курс лечения проходит в условиях клиники, так как высока вероятность летального исхода. После выявления признаков инфаркта необходимо вызвать скорую помощь. Ожидая ее приезда, следует дать больному легкое седативное средство («Валокардин», «Настойку боярышника») и таблетку «Аспирина». Применение «Нитроглицерина» допустимо при наличии одышки и нормального либо повышенного давления. Приехавшая бригада врачей госпитализирует больного. В больнице на него будет заведена история болезни. Первое время лечение проводится в условиях реанимации, а затем пациента переводят в обычную палату кардиологического отделения.

После пройденного курса терапии больного ожидает длительный этап восстановления. Проходить его предстоит уже в домашних условиях, но периодически придется обследоваться и посещать кардиолога для контроля ситуации и выявления осложнений.

Суть лечения инфаркта сводится к устранению причинного фактора и достижению определенных целей:

  • восстановление полноценного питания сердечной мышцы;
  • ограничение площади некротических изменений в миокарде;
  • купирование болевого синдрома;

Лечение больного инфарктом в стационаре

  • предотвращение развития осложнений.

Лечебные меры можно поделить на 2 группы. Первую представляют медикаменты, рекомендованные к применению в острейшей и острой фазе инфаркта. Их используют после госпитализации с целью купирования симптоматики, восстановления проходимости сосудов и остановки распространения некроза. Вторая группа методов назначается уже в подострый период для минимизации риска осложнений.

Медикаментозное лечение

В острой стадии больному назначаются такие медикаменты:

  • Обезболивающие средства могут использовать врачи на пути в больницу, входящие в бригаду скорой помощи, или доктора реанимационного отделения. Снять болевой синдром удается лишь вводом наркотических анальгетиков, представляющих группу опиоидов («Морфин», «Фентанил»).
  • Транквилизаторы («Диазепам», «Феназепам») назначают исключительно в острой стадии. Они служат лишь для снятия нервной возбудимости, возникшей на фоне приступа.
  • Тромболитическая терапия проводится сразу после поступления больного в клинику. Ее целью является растворение тромбов в коронарных сосудах для расширения их просвета. Помогают достичь желаемого результата тромболитики («Тенектеплаза», «Альтеплаза»). Погибшие кардиомиоциты (клетки сердца) не восстанавливаются, но замедляется продвижение некротических изменений. Противопоказана тромболитическая терапия при наличии опухолей и болезней кроветворной системы, а также после пережитых недавно операций, инсультов и кровотечений в желудочно-кишечном тракте.

Препарат Кардиомагнил

  • Антиагреганты («Аспирин», «Кардиомагнил») оказывают воздействие на тромбоциты. Они перестают слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, что значительно уменьшает риск образования тромбов. Подобные препараты также применяются для улучшения питания миокарда за счет их способности влиять на мембраны эритроцитов. Благодаря оказанному воздействию кровь быстрее проходит даже по суженным участкам, а некроз тканей замедляется.
  • Антикоагулянты («Гепарин», «Кибернин») повышают эффективность тромболитического лечения и значительно снижают риск образования тромбов. Используются они в острой и подострой стадии. Минусом подобных средств является повышение вероятности побочных реакций от приема тромболитиков.
  • Бета-адреноблокаторы («Конкор», «Атенолол») назначаются для уменьшения нагрузки на сердечную мышцу и потребности миокарда в кислороде. Достигается результат благодаря снижению частоты и интенсивности сокращений. Сердце меньше нагружается, а некротические изменения не продвигаются дальше. Применяются бета-адреноблокаторы на всех стадиях инфаркта, но лишь при отсутствии противопоказаний.
  • Ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Идоприл») в обязательном порядке входят в схему терапии при развитии сердечной недостаточности на фоне инфаркта. Они оказывают гипотензивное и сосудорасширяющее воздействие путем замедления выработки ангиотензина II. Противопоказаны при гипотонии, болезнях почек и беременности. Начинают курс приема с таблеток короткого действия, чтобы оценить реакцию организма. Затем переходят на препараты с пролонгированным эффектом.

Оперативное вмешательство

Проведение шунтирования
В тяжелых случаях, а также при отсутствии возможности достичь желаемого результата медикаментами, рекомендовано хирургическое вмешательство. Его суть заключается в устранении причинного фактора и возникших осложнений:

  • Иссечение аневризмы.
  • Шунтирование сосудов (создание дополнительного отведения крови в обход поврежденного участка).
  • Монтирование искусственного водителя ритма (дефибриллятора, кардиостимулятора).
  • Стентирование (расширение) суженных сосудов.

Примерно каждый 5 человек, у которого проявился инфаркт миокарда, умирает, не дождавшись врачебной помощи.

В 15% случаев летальный исход наступает на 2-3 день после госпитализации. Значительно улучшается прогноз при оказании помощи в первые два часа с момента приступа.

Вероятность развития опасных осложнений сохраняется на протяжении 10 лет после пережитого крупноочагового инфаркта. Предотвратить их удается при соблюдении всех рекомендаций врача и коррекции образа жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда

После выписки из больницы начинается период восстановления. Он составляется в индивидуальном порядке, но при любом раскладе длится не менее 2-3 месяцев. Нагрузки необходимо снизить до минимума и лишь постепенно начинать их увеличивать. Наблюдаться у кардиолога нужно не менее 1 года. Периодически предстоит проходить различные тесты и обследования, чтобы держать работу сердца под контролем и предотвращать развитие осложнений.

Для снижения вероятности развития осложнений, ускорения реабилитации и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать правила профилактики:

  • отказаться от вредных привычек;
  • правильно составить рацион питания;
  • контролировать вес, давление, пульс, уровень холестерина и сахара;
  • чаще гулять на свежем воздухе;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • полноценно высыпаться;
  • соблюдать схему лечения, составленную врачом;
  • ежегодно полностью обследоваться.

Крупноочаговая форма инфаркта миокарда представляет собой обширное поражение стенки сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов. На ее появление воздействуют многие внешние и внутренние факторы. Клиническая картина патологического процесса поделена на стадии и для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения. После выписки из клиники человека ожидает длительный период реабилитации.

Воздушная эмболия

При повреждении магистральных вен или неправильно проведенной внутривенной инъекции в кровь иногда попадает незначительное количество воздуха. Образовавшиеся воздушные пузырьки способны нарушить кровоток в сосудах легочного круга, закупорив один из них. Это состояние называют воздушной (газовой) эмболией и относят к жизнеугрожающим. Воздушный эмбол, попав в сердце или перекрыв кровоснабжение тех или иных органов, способен вызвать внезапную смерть. В противном случае ситуация со временем может стабилизироваться.

Классификация патологии

Воздушная эмболия классифицируется по двум основным признакам. В соответствии с причинами, вызвавшими патологию, выделяют эмболию:

  • эндогенную;
  • экзогенную.

Что это такое? Эндогенная форма патологии возникает при проникновении в кровь свободного газа (азота, гелия) из тканей организма. Газовая эмболия возможна в случае быстрого понижения или повышения внешнего давления – при нарушении герметизации космического корабля или барокамеры, при игнорировании правил работы на большой глубине (ускоренный подъем водолазов).

Воздушная эмболия

Физика явления проста: в области высокого давления концентрация воздуха, растворенного в крови, увеличивается. В ней накапливается много азота. При медленном продвижении из области высокого в область низкого давления газ успевает выйти из организма с выдыхаемым воздухом. Резкая смена давления «вспенивает» азот, вызывая закупорку сосудов.

При экзогенной эмболии воздух обычно проникает в сосуды через поврежденные сосуды. По локализации воздушная эмболия разделяется на несколько видов:

  • легочная;
  • подключичной артерии и ее ветвей;
  • сонной артерии и ее ветвей;
  • висцеральных аортальных ветвей;
  • подвздошной и бедренной артерии;
  • сонной артерии.

Эти виды заболевания могут сочетаться, образуя множественные очаги поражения.

Причины возникновения заболевания

Воздушная эмболия может возникнуть под воздействием ряда факторов:

  • травма, нарушившая целостность кровеносного сосуда;
  • неверно проведенные процедуры (внутривенная инъекция, гемодиализ, переливание крови);
  • ошибки во время проведения сосудистых операций, лапароскопических инсуффляций («закачка воздуха» в пространство между органами и кожей);
  • разрыв венозных синусов плаценты при родах или аборте;
  • нарушение технологии поведения инвазивных диагностических процедур (рентгенконтрастная ангиография, биопсия легких, ретроградная холангиопанкреатография);
  • декомпрессионный синдром.

Ошибки во время операции

Возникновение патологии обусловлено определенными условиями. Давление в сосудах обычно выше атмосферного, и воздух в открытую рану не попадает. Но при ранении головы или шеи давление в венах может быть ниже давления окружающей атмосферы. При подобных обстоятельствах появляется вероятность «засасывания» воздуха. Развитием воздушной эмболии опасно кровотечение из крупных вен.

На развитие осложнений, ведущих к летальным исходам при массивных переливаниях крови, влияет воздействие целого комплекса химических, физических и биологических факторов.

Симптоматика патологии

Воздушная эмболия проявляется достаточно выраженными признаками:

  • слабость в руках и ногах;
  • головокружение;
  • нарушение координации;
  • галлюцинации( слуховые и зрительные);
  • тошнота или рвота;
  • синюшность кожных покровов;
  • тревожность;
  • сильная утомляемость;
  • гипотония;
  • онемение отдельных частей тела, покалывание;
  • темнота в глазах;
  • потеря координации;
  • кожные высыпания, иногда зуд;
  • аритмия;
  • суставная или мышечная боль;
  • пена в уголках губ;
  • тремор;
  • судороги;
  • обмороки.

Судороги

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Системная газовая эмболия способна вызвать паралич.

Диагностика заболевания

При ясном сознании больного в основе диагностики лежат клинические признаки воздушной эмболии, выявленные в ходе физикального осмотра. Бессознательное состояние больного усложняет постановку диагноза. В подобной ситуации особое значение приобретают:

  • прослушивание сердца (оценка присущих патологии шумов);
  • измерение частоты пульса (определение замедления или учащения биения сердца);
  • измерение давления крови (выявление наличия гипотонии);
  • УЗИ (включая исследование сердца);
  • ЭКГ;
  • допплерометрия;
  • измерение давления вен и легочных артерий;
  • оценка набухания вен;
  • МРТ;
  • капнометрия (оценка концентрации углекислого газа, участвующего в дыхательном процессе).

Дифференциальную диагностику проводят с острым тромбозом и спазмом. При внезапной смерти больного в «правом» сердце под водой делают прокол. Появившиеся воздушные пузырьки свидетельствует о том, что причина смерти – газовая эмболия.

В анестезиологии и реаниматологии разработаны стандартные руководства по предупреждению возможного развития воздушной эмболии при потенциально опасных оперативных вмешательствах.

УЗИ сердца

Основные принципы терапии

Пациента с признаками развития воздушной эмболии обычно доставляют в реанимационное отделение. Ему сразу обеспечивают искусственное вентилирование легких. Непосредственная терапия воздушной эмболии зависит от характера поражения и может опираться на несколько методик:

  • адекватное лечение раны, препятствующее «засасыванию» воздуха в сосуды;
  • прекращение медицинских манипуляций (если состояние вызвано ими), зажим кровеносного сосуда;
  • недопущение проникновения воздуха в рану, остановка доступа оксида азота при общем наркозе (во время проведения хирургической операции);
  • сведение к минимуму внутрибрюшного давления (при лапароскопических операциях);
  • стимуляция родовой деятельности (при родах);
  • гипербарическая оксигенация (при эмболии газовой, затронувшей церебральные сосуды);
  • сердечно-легочная реанимация (при остановке кровообращения).

Для ускорения устранения воздуха из сосудов устанавливают катетер – на сантиметр ниже центральной вены и камер сердца. Гемодинамику стабилизируют инфузионными растворами. Давление крови повышают введением адреналина, норадреналина, допамина. При нарушении дыхания показаны кислородные ингаляции. Все терапевтические мероприятия нужно проводить быстро – газовая эмболия прогрессирует стремительно.

Профилактические мероприятия

Для профилактики газовой эмболии при проведении оперативного вмешательства в опасных областях хирургический стол приводят в наклонное положение, повысив давление в аппарате для наркоза. Это повышает давление в венах верхней части тела и шее, препятствуя проникновению воздуха в сердце. Существуют определенные профилактические меры и в анестезиологии. Если хирургические манипуляции осуществляют не под интратрахеальной анестезией, пациенту закрывают нос и рот.

Для предотвращения развития эмболии пациентам из группы риска по развитию тромбоза следует принимать антикоагулянты (Аспирин, Кардиомагнил), своевременно проводить антиаритмическую терапию и лечить венозные патологии нижних конечностей. Во избежание развития воздушной эмболии медработники обязаны соблюдать технику выполнения внутривенных инъекций и правильно обрабатывать раны с повреждением магистральных вен.

Массивная системная воздушная эмболия таит для организма серьезную опасность. Наполнившись воздухом, «правое» сердце способно вспенить кровь. Последствия патологии зависят от своевременности проведения диагностики и лечения. Случается, что развиваются осложнения – парезы, патологии легких; высока вероятность летального исхода. Но если помощь была оказана вовремя, шансы на выздоровление высоки – попавшие в кровь газы медленно, но верно растворятся.

Какие препараты можно использовать для разжижения крови?

Расстройства свертывания крови в сторону его увеличения считаются центральным звеном патогенеза (механизма развития) самых тяжелых заболеваний современного общества – инфаркта и инсульта. На фоне гиперкоагуляции крови происходит образование тромбов в крупных артериальных и венозных сосудах и сердце, что становится причиной облитерации, перекрытия их просвета и миграции в сосуды легких, становясь причиной тромбоэмболии легочной артерии. Знание основ коагуляционного гемостаза, и какие препараты могут положительно на него повлиять, убережет от неприятных осложнений.

Аспирин и его аналоги

Аспирин был одним из первых средств, которые использовались для разжижения крови у пациентов с сердечной патологией. Со временем были замечены его побочные эффекты, что заставило специалистов отказаться от него как базового средства для разжижения крови при длительном приеме. Он продолжает использоваться при необходимости экстренного разжижения крови при инфаркте миокарда, являясь главным помощником в таких случаях.

На смену аспирина пришли другие препараты ацетилсалициловой кислоты. Они специально адаптированы для длительного приема, содержат оптимальную дозу действующего вещества, имеют минимальные побочные эффекты в отношении организма человека. Самое главное в них – это щадящее отношение к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что было основной проблемой при приеме аспирина.

К самым известным аналогам аспирина относятся:

  • Аспирин-кардио;
  • Аспекард;
  • Лоспирин;
  • Кардиомагнил.

Контроль свертывания крови на фоне приема этих средств не требуется. Периодически можно проверять протромбиновый индекс и уровень тромбоцитов, на которые преимущественно действуют эти препараты.

Клопидогрель и его аналоги

Еще одним антикоагулянтом с антитромбоцитарным действием является клопидогрель. Его, как и аспирин, правильнее называть дезагрегантом в связи с этой особенностью. От аспирина отличается более высокой кроворазжижающей способностью и меньшим количеством побочных эффектов. Его смело можно назначать в случаях противопоказаний для аспирина или его неэффективности. Единственным недостатком терапии клопидогрелем является его высокая стоимость. Фирменные препараты-аналоги клопидогреля отличаются высокой степенью очистки действующего вещества и еще более дорогостоящие. Самые яркие представители:

  • Тромбонет;
  • Плавикс;
  • Плагрил.

Гепарин и его аналоги

Истинным антикоагулянтом, который оказывает самый сильный кроворазжижающий эффект, считается гепарин. Препараты на его основе не выпускаются в форме таблеток, существуют только уколы. Это лекарство воздействует абсолютно на все звенья свертывающей системы: тромбоциты и большинство факторов свертывания. Его короткая продолжительность действия и большая частота возникновения кровотечений на фоне приема обуславливает строгие показания для применения.

Фармацевтическими компаниями созданы низкофракционированные формы гепарина, которые практически лишены всех недостатков чистого вещества. Они влияют преимущественно на центральный десятый фактор свертывания крови. Уколы могут вводиться лишь один раз в сутки и применяться, как с лечебной, так и профилактической целью. К таким препаратам относятся:

  • Фраксипарин;
  • Клексан;
  • Фленокс;
  • Цибор.

Контроль эффективности и дозировки гепаринсодержащего препарата проводится путем оценки протромбинового индекса (ПТИ), активированного частичного тромбопастинового времени (АЧТВ). При использовании гепарина дополнительно исследуют тромбоциты и коагулограмму.

Средства из группы непрямых антикоагулянтов

Существует группа кроворазжижающих средств, которые не оказывают прямого угнетающего действия на свертывающую систему крови. Из-за этого их называю непрямыми антикоагулянтами. Препараты такого типа конкурентно блокируют захват витамина К печеночными клетками. Этот витамин является незаменимым участником синтеза факторов свертывания печенью. Как результат – снижение их количества и поддержание крови в жидком состоянии. Для получения антикоагулянтного эффекта должно пройти несколько дней после начала лечения такими препаратами. Поэтому его назначают в качестве профилактического средства для разжижения крови при длительном и постоянном приеме, когда нужен хороший антикоагулянтный эффект (постинфарктный и постинсультный период, протезирование сосудов и сердечных клапанов, заболевания венозной системы и тромбоэмболия легочной артерии).

Основными представителями препаратов данного класса являются:

  • Варфарин;
  • Синкумар.

Контроль дозы и эффективности применения проводится при помощи оценки специально разработанного лабораторного показателя МНО (международного нормализованного отношения).

Видео о препаратах, которые разжижают кровь:

Правильный и контролированный прием кроворазжижающих средств является единственным залогом их эффективности и отсутствия побочных реакций.