Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Инфаркт миокарда 2 типа

Содержание

Коэффициент атерогенности: не все липиды одинаково полезны

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анализ крови

Наряду с неорганическими элементами (натрий, калий, кальций, железо, магний и др.) существует четыре больших класса органических веществ, присутствующих в организме и в пище. Это углеводы, белки, нуклеиновые кислоты и липиды (жиры). Липиды в крови человека условно делятся на «хорошие» и «плохие», и от их баланса многое зависит. Коэффициент атерогенности покажет, кто из них преобладает в организме, а также ответит на вопрос — высок ли риск развития атеросклероза у пациента.

загрузка...

Общие понятия

Коэффициент атерогенности (индекс атерогенности, КА, ИА) — один из показателей биохимического анализа крови, отражающий соотношение «хороших» и «плохих» липидов в организме человека и помогающий оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Определение коэффициента атерогенности назначают в комплексе с другими анализами на развёрнутый липидный спектр.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

Кому нужно сдать данный анализ?

Определение коэффициента атерогенности важно многим пациентам, в том числе:

  • имеющим близких родственников с нарушенным липидным спектром;
  • перенёсшим инфаркт миокарда, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями:
    • ИБС (ишемической болезнью сердца);
    • артериальной гипертензией;
    • атеросклерозом различных локализаций (в сонных артериях, сердечных и почечных артериях, артериях ног).
  • страдающим заболеваниями почек:
    • гломерулонефритом;
    • нефротическим синдромом;
    • хронической почечной недостаточностью.
  • с патологией щитовидной железы:
    • гипотиреозом;
    • гипертиреозом.
  • с сахарным диабетом 1 и 2 типа;
  • страдающим патологией желудочно-кишечного тракта:
    • хроническим панкреатитом;
    • раком поджелудочной железы;
    • циррозом печени.
  • с ожирением;
  • страдающим анорексией;
  • с ожоговой болезнью;
  • с подагрой;
  • с заболеваниями крови:
    • мегалобластной анемией;
    • миеломной болезнью;
    • сепсисом.
  • длительно применяющим оральные контрацептивы;
  • страдающим алкоголизмом;
  • курящим.

Расчёт коэффициента атерогенности

Коэффициент атерогенности можно рассчитать по следующей формуле: (Общий холестерин — ЛПВП)/ЛПВП, где ЛПВП — липопротеины высокой плотности. Общий холестерин является суммой липопротеинов высокой, низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Пример расчёта: у пациента с показателем холестерина 6,19 и ЛПВП 1,06 коэффициент атерогенности будет равен 4,8.

Подготовка пациента к сдаче анализа крови

За 2–3 недели до исследования пациент не должен нарушать диету. Если человек перенёс тяжёлое заболевание (например, инфаркт миокарда) или обширную операцию, то выполнение теста переносят на 3 месяца — за исключением случаев, когда кровь удалось взять в течение 12 часов после приступа. На 2–3 недели его откладывают после нетяжёлых заболеваний.

загрузка...

За 24 часа до исследования нельзя употреблять алкоголь, за 12 часов до сдачи крови — принимать пищу, за 30 минут — курить. Пациент должен быть выспавшимся и посидеть 5–10 минут до процедуры, иначе результат анализы может быть искажённым.

Значения КА в норме — таблица

Нормальные значения коэффициента атерогенности лежат в диапазоне от 2 до 2,5, но не более 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Значение выше 3 означает, что в организме начинает преобладать «плохой» холестерин — есть вероятность развития атеросклероза.

Пониженный коэффициент атерогенности не имеет практического значения. Каких-либо мер по его повышению предпринимать не стоит.

На протяжении жизни коэффициент меняется. Он имеет минимальное значение в младенчестве и равен единице, хотя этот тест не предназначен для детей, поэтому высокие цифры индекса атерогенности не несут смысловой нагрузки в этот период. С возрастом коэффициент растёт, но даже у пожилых людей он не должен выходить за указанные в таблице границы.

Беременным не рекомендуется сдавать данный анализ, так как в период вынашивания ребёнка он не является показательным и обычно выше нормы. Поэтому его рекомендуется делать как минимум через шесть недель после родов.

Любые факторы, влияющие на уровень липидов в крови, будут влиять и на итоговый коэффициент. Основные причины:

  1. Курение. Курение влияет на на уровень липидов в крови и способствует повреждению стенок сосудов, в местах которых начинают развиваться атеросклеротические бляшки.
  2. Нездоровое питание. Употребление жирной и жареной пищи, продуктов, которые богаты простыми углеводами (конфеты, хлебобулочные изделия, мёд, сладкие напитки и т. д.).
  3. Ожирение. Во-первых, люди, страдающие данным заболеванием, ведут малоподвижный образ жизни, что также является фактором риска. А во-вторых, они часто употребляют сладкую и жирную пищу.
  4. Сахарный диабет. Люди с данной патологией автоматически попадают в группу риска по развитию атеросклероза, так как высокий уровень глюкозы крови повреждает стенки сосудов, куда начинают присоединяться атеросклеротические бляшки.
  5. Повышенное артериальное давление. Так как стенки сосудов имеют определённый запас прочности, при постоянно высоком уровне артериального давления они повреждаются, что ведёт к развитию атеросклероза в этом месте.
  6. Голод на протяжении длительного отрезка времени.
  7. Приём:
    • оральных контрацептивов;
    • анаболических стероидов;
    • глюкокортикоидов (Преднизолона, Дексометазона).
  8. Беременность.
  9. Наличие у родственников повышенного уровня холестерина. Иногда встречается генетически заложенный повышенный уровень липидов и соответственно высокий уровень коэффициента атерогенности.
  10. Употребление алкоголя. В настоящее время один из важных факторов развития атеросклеротического поражения сосудов.

Особенности повышенного коэффициента атерогенности

Повышенный коэффициент атерогенности связан с увеличением риска развития самых разных заболеваний:

  1. При поражении сосудов сердца: ишемическая болезнь сердца, часто проявляющаяся загрудинными болями, которые могут распространяться в левую руку, левую часть шеи. Данные приступы проходят после применения нитратов.
  2. При поражении сосудов почек — хроническая почечная недостаточность (ХПН).
  3. При поражении сосудов кишечника — «брюшная жаба», включающая в себя боли и распирание в животе после еды.
  4. При поражении сосудов ног — перемежающаяся хромота (синдром Лериша), симптомом которой является вынужденная остановка человека через определённое расстояние из-за невыносимых болей в нижних конечностях.
  5. При поражении сосудов головного мозга:
    • энцефалопатия, которая проявляется нарушениями сна, головными болями, раздражительностью;
    • транзиторные ишемические атаки (ТИА), приступы которых внезапно начинаются и внезапно заканчиваются, а их симптомы похожи на инсульт.
    • непосредственно острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты, ОНМК) — при глубоко зашедшем атеросклерозе.

Нормализация уровня атерогенности

Немедикаментозные способы снижения коэффициента атерогенности включают такие методы, как:

  • соблюдение рациональной диеты с уменьшением количества пищи, содержащей быстрые углеводы (сладкие газированные напитки, соки, варенье, джемы, выпечка, мёд, конфеты) и жиры (сливочное масло, сало, жирное мясо, маргарин, жирные кисломолочные продукты). Термическая обработка пищи должна исключать обжарку. Рекомендуется отваривание, запекание, готовка на пару;
  • нормализация избыточного веса;
  • увеличение физической нагрузки в течение дня — при малоподвижном образе жизни;
  • сокращение приёма алкоголя и отказ от курения — провокаторов развития атеросклероза.
Запрещённые продукты на фото
Диета при атеросклерозе — видео

Медикаментозные методы лечения:

  1. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (например, добавки, содержащие рыбий жир). Помогают нормализовать уровень холестерина в крови, тем самым влияя на коэффициент атерогенности.
  2. Статины (Симвастатин, Розувастатин). На данный момент это основные препараты, назначаемые при нарушениях липидного обмена в организме. Пить такие таблетки нужно в течение всей жизни. Они не только снижают уровень холестерина, но и оказывают влияние на уже имеющиеся атеросклеротические бляшки, уменьшая их. Также открытием последних лет является их противовоспалительный эффект, механизм которого до сих пор изучается.
  3. Фибраты (Гемфиброзил, Фенофибрат). Препараты, повышающие уровень «хороших» липидов крови, тем самым снижая коэффициент атерогенности.
  4. Секвестранты желчных кислот (Колестирамин). Препараты образуют нерастворимые соединения с холестерином и желчными кислотами, тем самым уменьшая их уровень в крови.

Коэффициент атерогенности — уникальный инструмент в наших руках, который позволяет оценить вероятность развития атеросклероза у пациента, предотвратить его осложнения и подобрать индивидуальную терапию для всех нуждающихся в ней. Каждый человек, заботящийся о своём здоровье, должен внимательно относиться к данному показателю, чтобы как можно раньше выявить его изменения и остановить прогрессирование заболевания на ранних стадиях.

Оказание доврачебной помощи при гипертоническом кризе

Гипертонический криз – популярное острое состояние, нуждающееся в скорой помощи. Из-за быстрого поднятия артериального давления развивается симптоматика, вызванная поражением органов-мишеней. Для предотвращения более серьезных осложнений, например инфаркта миокарда, срочно нужно снизить давление.

Популярные проявления гипертонического криза

Самыми распространенными симптомами, нуждающимися в оказании неотложной помощи, являются повышение артериального давления, «блики перед глазами», рвота без облегчения состояния, головная боль в области висков и затылка.

Больные обычно возбуждены, их кожные покровы гиперемированы. Могут появиться одышка, боль за грудиной, тремор конечностей, холодный пот и даже судороги.

В тяжелых случаях развиваются нарушение мозгового кровообращения и поражение черепных нервов (гемипарезы и парезы).

При возникновении перечисленных признаков заболевания, необходимо срочное оказание помощи.

Почему развивается острое состояние?

Выделяют немало факторов способствующих развитию гипертонического криза: стрессы, тяжелые физические нагрузки, резкая смена погодных условий, заболевания почек, прекращение приема антигипертензивных средств, переутомление, чрезмерное потребление соли, жидкости, алкоголя, кофе, острой и жирной пищи.

Диагностика – насколько все серьезно

В первую очередь при подозрении на гипертонический криз надо измерить артериальное давление. Оно должно быть повышено. Давление измеряется с помощью тонометра, который обычно имеется в доме у гипертоника.

При обследовании сердечнососудистой системы возможно выявление многих разных патологий. Пульс часто бывает ускоренным, но чувству сердцебиения может и не сопутствовать тахикардия. Иногда наблюдается брадикардия и экстрасистолия. При перкуссии (простукивании) отмечается расширение границы сердечной тупости влево.

При аускультации (прослушивании с помощью фонендоскопа) обнаруживается расщепление II тона и резкий акцент.

Возможно развитие острой сердечной недостаточности: пульс частый, в легких слышны застойные хрипы, тоны сердца глухие.

Доврачебная помощь – в ожидании скорой помощи

Доврачебная помощь при гипертоническом кризе не может заменить медицинскую квалифицированную помощь! Но от действий родных и близких зависит общее состояние больного и развитие осложнений. Знание алгоритма помощи и умение его своевременно применить во многом решает исход заболевания.

Последовательность и принципы оказания первой помощи:
скорая помощь

  1. Вызовите бригаду скорой помощи
  2. Успокойте человека (возбуждение только способствует подъему АД);
  3. Уложите его в постель и придайте полусидячее положение;
  4. Проследите, чтобы больной дышал ровно и глубоко;
  5. Приложите к голове холодную грелку или компресс;
  6. Предоставьте доступ кислорода (откройте окно, расстегните одежду);
  7. Дайте гипотензивное средство, которое пациент до этого принимал;
  8. Положите под язык таблетку каптоприла (или коринфар, капотен, нифедипин, кордафлекс), если через полчаса улучшений не отмечается и «скорая» не подъехала, то можно принять еще раз препарат из списка, но, в общем, не более 2 раз!
  9. Накапайте настойку пустырника или валерианы, корвалол;
  10. Для борьбы с чувством холода и озноба обложите больного теплыми грелками;
  11. При появлении болей за грудиной надо принять нитроглицерин (в общей сумме не более 3).
  12. После оказания первой медицинской помощи должен действовать медицинский персонал. Если артериальное давление не снижается, а состояние пациента ухудшается, развиваются боли за грудиной и иные подозрительные симптомы, а вы еще не вызвали бригаду врачей, то срочно звоните в «скорую». Медлить нельзя!

Иногда после предоставления врачебной помощи, больному становиться легче и госпитализация не требуется. Но в некоторых случаях, на усмотрение специалистов, необходимо срочное лечение в стационаре, отказываться от которого ни в коем случае не стоит.

Врачебная помощь

При неосложненном течении криза внутривенно вводят дибазол и мочегонные средства.

Отличный результат, особенно при экстрасистолии или тахикардии, дают бета-блокаторы (индерал, обзидан, рауседил, пропранолол). Возможно, как внутривенное, так и внутримышечное введение.

При гипертоническом кризе II типа назначаются гемитон, клофелин, катапрессан.

Иногда для получения быстрого гипотензивного эффекта используют внутривенное введение диаксизона или гиперстата.

Практически в любом случае под язык рекомендуется положить нифедипин или коринфар.

В сочетании с другими медикаментами при 2 типе, используются нейролептики (дроперидол).

Когда в сочетании с повышением АД наблюдаются симптомы острой левожелудочковой недостаточности, то вводят мочегонные препараты и ганглиоблокаторы.

Если гипертонический криз осложнился острой коронарной недостаточностью, то дополнительно используют нитраты (нитросорбид, сустак, нитронг) и анальгетики, вплоть до наркотических средств.

Препараты при гипертоническом кризе

Первая помощь при гипертоническом кризе всегда оказывается определенными группами препаратов. Цель лечения острого состояния – это снижение АД до привычного уровня, то есть, если у человека «рабочее» давление 145/90, то не нужно стремиться к стандартным 120/80. Не стоит забывать, что снижение АД должно проходить медленно и плавно, поскольку резкий скачек может спровоцировать коллапс. Также учитывайте, что у каждого лекарственного средства есть противопоказания.

  • Ингибиторы АПФ (энап, энам) – используются обычно в виде таблеток для рассасывания.
  • Бета-блокаторы (метопролол, анаприлин, обзидан, индерал, атенолол, лабетолол) — блокируют рецепторы сосудов и сердца, благодаря чему артериальный просвет расширяется, а сердцебиение становится реже.
  • Клофелин – сильное гипотензивное средство, употреблять которое следует с осторожностью, поскольку вероятно резкое падение АД.
  • Медикаменты миорелаксирующего действия (дибазол) – вызывает расслабление стенок артерий, за счет этого давление снижается.
  • Блокаторы кальциевых каналов (нормодипин, кордипин) применяется при аритмии и стенокардии.
  • Диуретики (лазикс, фуросемид) – давление снижается за счет повышения выведения натрия, снижения сосудистого тонуса и уменьшения ОЦК.
  • Нитраты (нитропруссид) – расширяют просвет артерии.

Обычно препараты используются в форме инъекций и таблеток для рассасывания, поскольку при гипертоническом кризе зачастую отмечается рвота и употребление пероральных средств неэффективно.

Осложнения при гипертоническом кризе

При сильном повышении АД возможно появление осложнений:

  • инсульт;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда.

Также могут развиться кома, отек легких, острая сердечная недостаточность, энцефалопатия, эклампсия, кровотечения и нарушения ритма сердца.

Это не все осложнения, их очень много и все угрожают жизни человека, поэтому от вовремя оказанной первой помощи зависит очень многое.

высокое артериальное давление Экстренная медицинская помощь при гипертоническом кризе

Владимир — 14 октября, 2014 — 09:22

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • ответить
  • ответить

Роман — 27 марта, 2017 — 23:48

  • ответить
  • ответить
  • ответить
  • Классификация инфарктов миокарда и различия видов

    Стадии развития и клиника типичных форм

    Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

    Период повреждения (начальная)

    Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

    Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

    Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

    Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

    Острая

    Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

    Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

    Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

    Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

    Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

    Признаки разных клинических форм на ЭКГ

    Подострая

    Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

    На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

    Рубцовая (конечная)

    Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

    В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

    Деление по анатомии поражения

    По анатомии поражения различают заболевание:

    • трансмуральное;
    • интрамуральное;
    • субэндокардиальное;
    • субэпикардиальное.

    Трансмуральный

    При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

    По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

    Различия видов болезни по анатомии поражения

    Интрамуральный

    Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

    Субэндокардиальный

    Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

    При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

    Субэпикардиальный

    Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

    Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

    Объем пораженной области

    Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

    Крупноочаговый

    Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

    На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

    • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
    • неэффективность нитроглицерина;
    • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
    • слабость;
    • подавленность, страх;
    • часто — затрудненное дыхание;
    • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
    • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
    • обильное потоотделение;
    • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
    • аритмия.

    Особенности крупноочаговой формы заболевания

    При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

    При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

    Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

    При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

    Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

    Мелкоочаговый

    При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

    Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

    Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

    На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

    Возможные показания ЭКГ при мелкоочаговой форме

    Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

    Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

    Локализация

    В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

    • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
    • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
    • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
    • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

    Признаки локализации заболевания в сердцечной мышце

    Атипичные типы болезни и их клинические проявления

    Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

    К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

    Возможная иррадиация болей при атипичных формах болезни

    • абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
    • астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
    • атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
    • бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
    • церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

    Кратность

    По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

    • первичный — возникает впервые;
    • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
    • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
    • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

    Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.