Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Патогенез острого инфаркта миокарда

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Стадии развития и клиника типичных форм

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

загрузка...

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

загрузка...

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Признаки разных клинических форм на ЭКГ

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Различия видов болезни по анатомии поражения

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

Особенности крупноочаговой формы заболевания

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Возможные показания ЭКГ при мелкоочаговой форме

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Признаки локализации заболевания в сердцечной мышце

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

Возможная иррадиация болей при атипичных формах болезни

  • абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
  • астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
  • атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
  • бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
  • церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Какое давление при инфаркте?

Инфаркт миокарда – это неотложное состояние, которое по статистике чаще всего приводит к смерти людей на территории стран СНГ в возрасте от 40 до 60 лет. Поэтому нужно вовремя распознать патологический процесс и оказать помощь пациенту. Артериальное давление при инфаркте – это важный показатель, который поможет не только заподозрить патологию, но и предотвратить развитие инфаркта.

Клиническая картина

Инфаркт миокарда развивается остро. По клиническим проявлениям инфаркт миокарда проходит в четыре стадии. Их можно заметить на записи ЭКГ:

  1. Острейшая стадия или стадия повреждения.
  2. Острая стадия.
  3. Подострая стадия.
  4. Стадия рубцевания и кардиокслероза.

Причины развития инфаркта и симптоматика болезни

Главная причина развития и проявления инфаркта миокарда – атеросклероз. Изначально нарушается обмен липидов в организме, сосуды с возрастом теряют эластичность, становятся ломкими и в местах трещин на сосудах оседают излишки липидов.

Липиды накапливаются и образуют атеросклеротическую бляшку. Бляшка со временем может оторваться и закупорить мелкий коронарный сосуд, что приведет к дефициту кислорода в сердечной артерии и, соответственно, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Есть факторы, которые повышают риск развития патологии, к ним относятся:

  • Женский пол из-за большего количества стрессов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенное содержание холестерина в крови.
  • Сахарный диабет второго типа.
  • Ожирение.
  • Склонность к образованию тромбов.

Гипертоническая болезнь – важный фактор риска. Давление при инфаркте миокарда разное в зависимости от стадии. Чтоб спровоцировать инфаркт, нужно резкое повышение давления. Тогда бляшка отрывается от стенки сосуда и попадает в кровоток. Затем показатель пульса может повыситься, а давление упадет в соответствии с недостаточным количеством кислорода, попадающего в миокард.

Чем больше диаметр артерии, которая закупорилась вследствие отрыва бляшки, тем больше зона некроза. Важный компенсаторный механизм, который включается при инфаркте миокарда – наличие развитых коллатералей, кровоснабжающих одинаковые участки сердца.

Инфаркт миокарда может возникать не только по причине резкого скачка давления или по причине гипертонического криза, но еще и в состоянии полного покоя без видимых поводов.

Симптоматика заболевания проявляется ярко, что позволяет быстро заметить развитие болезни и поставить правильный диагноз. Главный признак патологии – нестерпимая боль, которая развивается за грудиной и носит колющий или жгучий характер, не исчезает при изменении положения тела.

Боль при инфаркте сопровождается липким потом и появлением страха смерти. Она может иррадиировать в лопатку, в левую руку, нижнюю челюсть. Снимается боль в основном наркотическими анальгетиками. Возможны такие клинические проявления, как:

  • бледность кожи;
  • тошнота, рвота;
  • могут появиться судороги;
  • непроизвольное испражнение.

Изменения давления при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко провоцируется скачком артериального давления вверх. Но сразу после закупорки коронарного сосуда развивается гипотония, артериальное давление после инфаркта и во время процесса снижается. Как только в груди появилась боль, цифры на тонометре начинают падать.

Чем быстрее падает АД, тем сложнее течение процесса у пациента, это значит, что развивается острый кардиогенный шок с пусковым болевым механизмом. Состояние опасно тем, что возникает стремительно и приводит в смертельному исходу.

Сниженные показатели давления после инфаркта миокарда

Резкое снижение давления на фоне инфаркта миокарда и развития болевого шока нередко сопровождается коллапсом. Это состояние, при котором сосуды недополучают кровь, в том числе и сосуды головного мозга. Человек теряет сознание и падает в обморок.

Отвечая на вопрос, какой пульс при инфаркте, врач может отметить, что этот показатель повышен, наблюдается тахикардия со снижением объема сердечного выброса. Нередко состояние переходит в неконтролируемо быстрое сокращение предсердий, и развивается их фибрилляция. Высокий пульс и низкое артериальное давление при инфаркте указывают на повышение шокового индекса Альговера и усложняют состояние больного. Происходит централизация кровоснабжения, и чаще всего больной умирает.

Если давление после приступа инфаркта упало незначительно, то можно избежать шокового состояния и вылечится с минимальными последствиями. Важно в дальнейшем избегать перебоев в работе сердца и следить за скачками давления.

В течение 10 дней пациент находится в реанимации, где и принимает препараты, разжижающие кровь и антигипертензивные средства при потребности. Затем следующие 10 дней больной наблюдается в общей палате.

Терапевтические средства

Как только у больного появились боли в области сердца, необходимо предпринять следующие меры:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, дать препараты для обезболивания.

Уже на этапе квалифицированной помощи у больного запишут ЭКГ, чтоб подтвердить диагноз и назначат лечение в зависимости от стадии процесса. В терапевтическое окно, которое длится в течение трех часов, пациенту назначают тромболитическую терапию в виде стрептокиназы или альтеплазы. Препараты рассасывают образовавшийся тромб и восстанавливают проходимость коронарных сосудов.

Затем пациенту назначается ряд препаратов, которые профилактируют повторную закупорку тромбами и поддерживают жизненно важные показатели в норме:

  • антиагреганты («Аспирин», «Клопидогрель»);
  • антикоагулянты («Гепарин», «Варфарин»);
  • бета-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов (верапамил).

В стационаре пациент проводит минимум три дня, соблюдая строгий постельный режим. В это время регулярно записываются кардиограммы с целью определения массивности повреждения и величины сформированного рубца миокарда. Профилактируются возможные осложнения после инфаркта.

Процесс реабилитации проходит медленно, в зависимости от величины повреждения, иногда затягивается до трех–четырех месяцев. В дальнейшем возможно развитие хронической сердечной недостаточности, изменение фракции выброса крови, нарушения проводимости в сердце. Тяжесть осложнений зависит от своевременности диагностики и лечения, локализации инфаркта, развития коллатералей коронарных сосудов.

При инфаркте миокарда давление повышается выше обычных показателей пациента. Затем резко снижается, после закупорки.