Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Абдоминальная ишемия мкб 10

Передний инфаркт миокарда

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда – заболевание, при котором происходит отмирание (некроз) клеток сердца. Патология распространена во всем мире. Ее причинами могут быть стрессовые ситуации, наличие вредных привычек, резкие скачки артериального давления, сопутствующие заболевания. Инфаркт возникает внезапно, поэтому каждый должен знать его симптомы, чтобы избежать развития тяжелых осложнений или летального исхода. В зависимости от размера очага поражения сердечной мышцы, выделяют мелко- и крупноочаговый, трансмуральный (обширный, поражаются все слои сердца), по расположению – перегородочный, задний, нижний, передний инфаркт. В истории стационарного больного врач указывает код инфаркта согласно МКБ 10.

Механизм развития заболевания

Бляшка в коронарной артерииЗначимую роль в развитии заболевания (65 % случаев) играет закрытие тромбом атеросклеротически измененной коронарной артерии. Как последствие недостаточного поступления кислорода к сердцу (ишемии), развивается омертвение тканей. Большие масштабы некроза при трансмуральном инфаркте запускают каскад реакций, приводящих к функциональным нарушениям. Уменьшается сердечный выброс с развитием острой недостаточности левого желудочка и кардиогенным шоком.

загрузка...

Инфаркт передней стенки проходит несколько стадий развития:

  • острейшая (до трех суток);
  • острая (до трех недель);
  • подострая (до трех месяцев);
  • рубцевания (всю жизнь).

Обнаружение острейшей стадии заболевания, когда еще можно обратить патологическое повреждение миокарда, означает благоприятный прогноз для выживаемости пациентов и сохранения качества жизни.

Клиническая картина

Внезапное развитие болевого синдрома в грудной клетке слева, который сохраняется больше 20 минут и не проходит после употребления «Нитроглицерина», наталкивает на мысль об инфаркте. Кардлиалгия очень сильная, жгучая, сжимающая или давящая. Ускоренное сердцебиениеБолевые ощущения могут проводиться под левую лопатку, в шею, руку, нижнюю челюсть.

Кроме того, у части больных возникают жалобы на:

  • одышку;
  • паническое состояние вплоть до страха смерти;
  • тахикардию (учащенное сердцебиение);
  • повышение цифр давления или его резкое падение;
  • синюшность или бледность кожи.

При наличии сопутствующих заболеваний других органов или в пожилом возрасте некроз миокарда может иметь атипичное течение. Выделяют такие варианты:

  • Абдоминальный – боли в области желудка и сочетание их с тошнотой/рвотой, отрыжкой, вздутием живота.
  • Астматический – на фоне незначительного болевого синдрома возникает приступ сердечной астмы или клиника отека легких.
  • Цереброваскулярный – на фоне ишемии и некроза тканей сердца развивается нарушение мозгового кровообращения (головокружение, обморок, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика).
  • Аритмический – нарушение ритма сердца на фоне болевого приступа (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).
  • «Немой» — бессимптомный.

Развитие инфаркта
Отсутствие клинической картины инфаркта при его регистрации на ЭКГ возможно у больных сахарным диабетом. Это возникает из-за трофических нарушений нервной ткани и замедления проведения нервного импульса.

Общий осмотр

Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, аритмия, сердечная недостаточность, ИБС – стенокардия) и соответствующие жалобы больного могут направить врача думать в пользу инфаркта миокарда. Физикальный осмотр пациента не играет важной роли в постановке заболевания, но помогает подтвердить/исключить осложнения.

Врач слушает сердцебиениеСердечная недостаточность по левожелудочковому типу проявляется чувством нехватки воздуха, вынужденным положением тела в постели – ортопное. При выслушивании сердца выявляется тахикардия, определяется 3 тон сердца. Аускультация легких позволяет выслушать влажные хрипы. При прогрессировании заболевания без адекватного лечения пациент может погибнуть от резвившегося отека легких.

загрузка...

Крайней степенью сердечной недостаточности является кардиогенный шок. Он характеризуется выраженной слабостью, заторможенностью больного. Пульс может не определяться или быть очень слабым, давление – резко снижено. При аускультации отмечается глухость тонов сердца и влажные хрипы в легких.

Признаки нарушения ритма и проводимости проявляются в 10-15% случаев возникающих острых инфарктов миокарда и требуют назначения дополнительной терапии. Их диагностика не сложна – характерная аускультативная картина и регистрация ЭКГ позволяют правильно определить их вид. Наличие аритмических нарушений существенно ухудшает прогноз заболевания.

Одним из грозных осложнений является острая аневризма сердца. Заподозрить ее развитие можно при наличии пульсации сердечной области, увеличении сердечных границ.

Аускультативная картина характеризуется появлением патологического систолического шума. Аневризматическое расширение участка сердца может служить причиной разрыва его стенок и формированием гемоперикарда (заполнением кровью околосердечной сумки), тампонады сердца.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

С помощью лабораторных и инструментальных методов исследования врач узнает локализацию некроза мышцы, его площадь, наличие осложнений. Им назначается в обязательном порядке:

    Анализ мочи и крови

  • общий анализ мочи;
  • кровь на маркеры повреждения клеток миокарда (тропонины, креатинфосфокиназа, лактатдегодрогеназа);
  • биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, мочевина, печеночные пробы, уровень липидов и белков);
  • кровь на общий анализ;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца.

Также возможно назначение ангиографии коронарных артерий, радионуклидной диагностики, сцинтиграфии миокарда и КТ/МРТ-сканирование сердца.

«Золотым» стандартом диагностики отмирания клеток сердечной мышцы является динамическое повышение уровня тропонина. Он определяется при поступлении в клинику и по прошествии 6 часов. Специфичность данного метода составляет 90%.

Инфарктные изменения электрокардиограммы характеризуются наличием:

  • неправильного комплекса QS или зубца Q;
  • подъемом/опусканием сегмента ST;
  • «коронарным» высоким зубцом T;
  • изменением амплитуды зубцов R.

К примеру, при нижнем инфаркте миокарда на ЭКГ в aVF, III, II отведениях регистрируются извращенные структуры комплексов.

Лечебная тактика

Своевременно оказанная первая помощь и постановка диагноза инфаркта задней или передней стенки сердца способствуют благоприятному выходу из заболевания. Тактика ведения больных зависит от клинической картины, давности и обширности поражения, а также наличия других заболеваний.

На догоспитальном этапе необходимо обеспечить покой пациенту, положить под язык таблетку «Нитроглицерина». Если скорая помощь была вызвана вовремя (в течение двух часов от начала заболевания), пациенту проводится тромболизис. Эта процедура заключается во внутривенном введении тромбилитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа), которые способствуют растворению тромба в коронарной артерии и возобновлению поступления в нее крови.

ЛФК после инфарктаОбязательно назначается адекватное обезболивание и антиагрегантные препараты (аспирин). Наличие осложнений требует дополнительного лечения, иногда в условиях реанимации.

Реабилитация больных после выписки из стационара проводится в кардиоцентрах или санаториях. Постепенно расширяется двигательный режим, назначается физио- и психотерапии, лечебная физкультура, что содействует улучшению качества жизни пациентов.

Особенности обширного инфаркта передней стенки

Чаще всего встречается острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Механизм развития некроза этой стенки связан с тромбозом левой коронарной артерии сердца.

Такой передний вид некроза отличается от других ЭКГ-картиной. По характерным изменениям кардиограммы различают острый передний инфаркт миокарда с подъемом ST или без него, Q/не Q-инфаркт. Деформированные комплексы в V1-V3 возникают при переднем перегородочном инфаркте миокарда, в V3-V4 – при передневерхушечном. Передний трансмуральный некроз диагностируется при наличии измененных сегментов/зубцов ЭКГ в aVL, I, V1-V6 отведениях.

Отсутствие медикаментозного лечения или невыполнение рекомендаций врача является угрозой для развития повторного инфаркта. Будьте здоровы!

Что такое васкулит, и как его лечить

Васкулитами называют группу заболеваний, в основе которых лежит патология сосудистой стенки воспалительного характера. При этом поражаются и артерии, и вены, и лимфатические сосуды. Важным отличием от других воспалений (например, тромбофлебита) является отсутствие четкой связи с инфекционными возбудителями или воздействием агентов, связанных с токсинами.

Проявления болезни обнаруживаются на уровне локальных изменений в окружающих тканях, но возможны и общие (системные) признаки, тогда симптомы васкулита проявляются множественными изменениями в сосудистом русле отдельных органов и тканей.

Наиболее часто поражаются мужчины 40–50 лет. Некоторые формы (геморрагический васкулит, болезнь Кавасаки) встречаются в юношеском и детском возрасте.

Что происходит в сосудах?

Воспалительная реакция в сосудистой стенке может протекать в трех видах:

  • некроз тканей;
  • разрушение стенки с тенденцией к восстановлению (деструктивно-продуктивная);
  • разрастания гранулем.

В зависимости от глубины поражения стенки сосуда принято выделять:

  • эндоваскулиты (воспалением захвачен только внутренний слой);
  • мезоваскулиты (процесс в среднем слое);
  • периваскулиты (поражены окружающие сосуд ткани).

В разных стадиях болезни возможны сочетания или поражение всей стенки (панваскулит). Результатом болезни становится уплотнение сосудистой стенки с развитием фиброза и кальциноза, сужением просвета, реже — аневризматические расширения.

Для местных васкулитов характерна связь с очагами воспаления и переход с окружающих тканей на стенку сосуда. Распространенный пример — при флегмоне развивается гнойно-некротический васкулит кожи.

Системные васкулиты развиваются как самостоятельное (первичное) заболевание или являются вторичным продолжением и осложнением других распространенных болезней.

Все первичные сосудистые поражения связаны с чрезмерной реакцией на антигены (гиперчувствительностью). Она может развиваться тремя типами:

  1. Немедленным — в стенке сосуда происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, реакция идет быстро и бурно, вместо мышечных и эластичных волокон появляются фиброзные отложения, некроз. Так протекает узелковый периартериит, ревматические артерииты, синдром Вегенера. Клинически проявляются острым течением.
  2. Замедленным — в основе поражающего действия образование гранулем из лимфоцитов и гистиоцитов, характерно для болезней Хортона, Такаясу. По клиническим проявлениям склонны к подострому, хроническому развитию.
  3. Смешанным — характеризуется обоими видами аллергических проявлений, склонностью к хроническому течению.

Для полной оценки поражения сосудов нужно учитывать:

  • по какому типу идет воспалительная реакция;
  • насколько глубоко поражена сосудистая стенка;
  • локализацию и площадь распространения изменений по сосудистой системе;
  • какие последствия во внутренних органах вызвало поражение сосудов.

Причины

Причины васкулитов до настоящего времени не выяснены. Заболевание проявляется агрессивным «поведением» иммунной системы человека на некоторые антигены. Эта реакция нарушает правила защиты организма, превышает пределы «самообороны» и вызывает гибель собственных клеток.

Выяснен ряд факторов, которые могут активизировать подобную аутоиммунную реакцию. К ним относятся:

  • распространенные аллергены (домашняя пыль, пыльца растений, тополиный пух, перо птицы и волосы животных, запах цветов);
  • лекарственные препараты;
  • инфекция при длительном хроническом процессе (тонзиллит, гайморит, аднексит у женщин, грибковые поражения кожи, зубной кариес);
  • ультрафиолетовое излучение, длительное пребывание на солнце, даже местное использование тубус-кварца в терапии;
  • вакцины и сыворотки, содержащие чужеродные белки;
  • наследственная предрасположенность (хотя по наследству не передаются).

Современные исследования придают большое значение в возникновении системных сосудистых поражений аллергизации инфекционными агентами:

  • вирусами гепатита А, В и С;
  • цитомегаловирусами;
  • возбудителем ВИЧ;
  • вирусом Эпштейна-Барр;
  • парвовирусом;
  • стрептококками;
  • стафилококками;
  • боррелиями;
  • палочкой клебсиеллы;
  • хламидиями;
  • сальмонеллами;
  • микобактериями туберкулеза.

Во взглядах ученых на структуру повреждений можно выделить роль:

  • непосредственного воздействия на эндотелиальные клетки микроорганизмов или токсинов, приводящего к нарушению их функций;
  • образования ненормальных иммунных комплексов, их внедрение в стенку сосуда;
  • появления аутоантител на нейтрофилы и клетки эндотелия;
  • повышенного синтеза цитокинов;
  • формирования гранулематозных разрастаний.

Изменения во внутренних органах

Изменения, связанные с васкулитами, зависят от степени поражения питающего сосуда. Возможно развитие:

  • инфарктов внутренних органов;
  • мелко- или крупноочагового склероза;
  • диффузной атрофии органа с потерей его функций;
  • хронической ишемии с формированием рубцов;
  • кровоизлияний в окружающую ткань;
  • гангрены.

Кроме того, в клинике приходится сталкиваться с проявлениями патологии измененных органов. Например, ишемия почечных артерий ведет к стойкой гипертензии, нарушение питания легких — к проявлениям легочной и сердечной недостаточности, поражение сосудов кожи — к геморрагическому диатезу.

Как кодируются васкулиты в МКБ?

Международная статистическая классификация относит заболевание к разным нозологическим группам по связи с причинно-следственными факторами:

  • часть васкулитов, ограниченная кожными клиническими проявлениями, отнесена в класс кожных болезней и кодируется в МКБ-10 L95;
  • формы, наиболее привязанные к процессам свертываемости крови (геморрагический васкулит, пурпура), находятся в классе заболеваний крови с кодом D69;
  • такие формы, как ревматоидный васкулит, гиперчувствительный ангиит, — включены в группу болезней соединительной ткани с кодом М;
  • диссеминированный васкулит и почечная локализация входят в «Болезни кровообращения» с кодами I77.6 и I77.8;
  • разновидность поражения сосудов сетчатки глаза в виде локального васкулита в МКБ показана в «Заболеваниях глаз» и кодируется Н 35.

Классификация

Многообразие заболевания позволило поделить васкулиты по разным признакам. Среди первичных системных форм классификация васкулитов предусматривает преимущественный калибр пораженных сосудов:

  • аорты и других крупных ветвей, сюда относятся болезнь Такаясу, болезнь Хортона (височный артериит);
  • артерий среднего и мелкого диаметра, включает узелковый периартериит, гранулематозы, некротизирующий васкулит, лимфатический синдром;
  • мелких артерий, капилляров, пример, облитерирующий тромбангиит или болезнь Бюргера, криоглобулинемический васкулит;
  • смешанная форма.

Вторичные васкулиты различаются по антигенному принципу:

  • вызванные инфекциями (при сифилисе, туберкулезе, сепсисе, грибковых заболеваниях);
  • имеющие в основе поражение соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный васкулит, кожные и суставные изменения при красной волчанке);
  • вызванные гиперчувствительностью (при злокачественных опухолях, сывороточной болезни, редкой патологии криоглобулинемии, болезни Шенлейна-Геноха).

Криоглобулинемический васкулит поражает мелкие сосуды (венулы, артериолы, капилляры), преимущественно проявляется на коже. Отличается избирательным повреждением почечных клубочков. При этом у больного в сыворотке крови находят криоглобулины — особые белковые комплексы, реагирующие на температуру ниже 37 градусов.

Наиболее распространенные формы васкулитов

Не все виды васкулитов встречаются одинаково часто. Рассмотрим наиболее распространенные формы болезни.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Неспецифический аортоартериит возникает у взрослых людей, работающих с профессиональными вредностями (солями свинца, аэрозолями при сварке, сельскохозяйственными удобрениями). Поражения локализуются в области дуги аорты, в брахиоцефальных артериях, реже в грудном и брюшном отделах, в бифуркационной зоне. Сосуды утолщены, склерозированы, внутри образуются пристеночные тромботические массы.

Узелковый полиартериит относят к ревматическим болезням, поражает всю соединительную ткань, чаще локализуется в артериях средних и мелких размеров. К ним относятся почечные, венечные, брыжеечные сосуды, артерии печени и головного мозга. Просвет перекрывается тромбами, возможно открытие «окна» в центральной части (реканализация). В результате перехода стадий воспаления с фибриноидного некроза в разрастание клеток наружной оболочки образуются плотные узелки. Во внутренних органах появляются очаги ишемии, кровоизлияния, инфаркты.

Гранулематоз Вегенера поражает артерии и вены средних и мелких размеров. К ним относятся сосуды легких, почек. Гранулематозный процесс поражает не только сосуды, но и трахею, бронхи, легочную ткань. В почках развивается гломерулонефрит. Среди причин выделяют реакцию на лекарственные средства, вакцины. Провоцирует заболевание чаще переохлаждение или загар. Начальные признаки обнаруживаются в синусах носа, в горле, ушах. Воспаление сопровождается гнойными выделениями, язвами, кровотечением. Впоследствии поражаются дыхательные пути, ткань легкого и почек.

Облитерирующий тромбангиит распространен среди курящих мужчин возрастом до 40 лет. Поражаются мелкие артерии и вены нижних конечностей. В итоге нарушается кровоснабжение ног до стадии гангрены. Возможно распространение на сосуды сердца и головного мозга (церебральный васкулит).

Клинические проявления

Симптомы васкулитов целесообразно объединить в группы синдромов, указывающих на поражение определенных органов и систем. Их оценкой занимаются лечащие врачи в случае необходимости дифференциальной диагностики, определения стадии заболевания и степени активности.

  1. Общие проявления — у пациентов регистрируется повышенная температура тела, лихорадка не имеет закономерности, отмечается похудение, слабость в мышцах, боли в суставах.
  2. Изменения в лёгких — проявляются пневмонией, возможна клиника инфаркта легкого, у пациента боли в грудной клетке, кашель, в мокроте пенистая кровь.
  3. Почечный синдром — клиника гломерулонефрита (боли в пояснице, нарушение мочевыделения, гипертония), в тяжелых случаях тромбоз почечных артерий и почечная недостаточность.
  4. Абдоминальные изменения — возникают вследствие тромбоза мезентериальных и почечных сосудов, артерии селезенки и образования инфарктов внутренних органов.
  5. Кожные поверхностные поражения (васкулиты кожи) — состоят из проявлений подкожных узелков (пятен, болезненных изъязвлений, кровоизлияний), пурпуры, петехиальной сыпи, сетчатого ливедо. Кожные изменения образуются на руках, ногах, лице.

Уртикарная форма характеризуется пузырьковыми высыпаниями с плотной поверхностью (поражаются венулы), часто сопровождается суставными болями.

  1. Кардиоваскулярный синдром — проявляется поражением венечных артерий: приступами стенокардии, возможна безболевая форма, развиваются миокардиты, итогом процесса является кардиосклероз.
  2. Для поражения головного мозга характерно развитие невритов, инсульта, менингоэнцефалитов. Церебральный васкулит встречается после 40-летнего возраста, чаще при хроническом сифилисе или атеросклерозе. Его часто дифференцируют с рассеянным склерозом, психическими заболеваниями.
  3. При вовлечении в воспаление сосудов сетчатки у пациента наблюдается тромбоз, склериты, боли в глазах, потеря зрения.

Диагностика

Диагностика васкулитов сложна в связи с разнообразием клинических проявлений, отсутствием единого мнения о причинах заболевания, сложностями в использовании иммунологических тестов в лабораториях поликлинических учреждений.

Васкулиты кожи окончательно подтверждаются с помощью биопсии материала высыпаний.

Для обследования пациента имеют значение:

  • анализ крови (анемия нормохромная, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, рост креатинина, повышение активности креатинфосфокиназы), обязательное исследование мочи;
  • о роли инфекции говорит посев крови;
  • тесты на ВИЧ и сифилис;
  • криоглобулинемический васкулит можно подтвердить определением криоглобулинов;
  • обнаружение маркеров вирусов гепатитов, цитомегаловируса, парвовируса, ВИЧ.

В диагностике помогают инструментальные исследования:

  • ультразвуковая допплерография;
  • магниторезонансная ангиография и томография;
  • рентгенограмма легких;
  • бронхоскопия;
  • функциональная спирометрия.

Диагностировать церебральный васкулит — трудоемкая задача. Кроме перечисленных способов, лабораторных тестов приходится ориентироваться на результат терапии гормонами.

Диагноз «Криоглобулинемический васкулит» можно поставить только при выявлении в сыворотке пациента особых иммуноглобулинов, растворяющихся при нагревании.

Как оценить активность процесса?

Активность васкулита и прогноз терапии оцениваются по разработанным критериям. У пациента учитывают наличие:

  • проявлений на коже;
  • артрита двух и более суставов с классическими признаками воспаления;
  • тромбозов или тромбофлебита;
  • ишемии нижних конечностей с болями и «перемежающейся хромотой»;
  • гипертензии по нижнему давлению более 90 мм рт. ст.;
  • множественных невритов;
  • прогрессирующей церебральной недостаточности;
  • изменений в моче (белок, эритроциты, цилиндры), указывающих на поражение почек;
  • со стороны легких — кашля, хрипов, приступов удушья;
  • сердечных проявлений ишемии, миокардита, инфаркта, эндокардита;
  • болей в животе, нарушений стула.

К лабораторным признакам относят:

  • рост СОЭ 15 мм/час и выше;
  • низкий гемоглобин и эритроциты;
  • лейкоцитоз;
  • гипергаммаглобулинемия;
  • повышение уровня сиаловой кислоты;
  • рост тромбообразования по данным коагулограммы.

Положительные иммунные тесты на:

  • титр антител;
  • кардиолипин;
  • простагландины;
  • простациклины;
  • гистамин;
  • серотонин.

Лечение васкулитов

Лечение васкулита зависит от его активности. Выделяют фазы заболевания:

  • ремиссия — признаки активности отсутствуют;
  • низкая (персистирующая) — симптомы купируются небольшим повышением дозы лекарств;
  • обострение «большое» — если в процесс вовлечены жизненно важные органы;
  • обострение «малое» — требуется коррекция лечебной дозировки лекарств.

Лечение васкулита народными средствами в период обострения недопустимо.

Вторичные васкулиты нуждаются в излечении основного заболевания: гайморита, кариеса, микоза, аднексита и других. При туберкулезе назначаются специфические лекарственные средства.

В питании больному придется избегать продуктов, обладающих повышенной аллергенностью. Диета при васкулите исключает острые блюда, жареное и копченое мясо, рыбу, солености, приправы, яйца, цитрусовые.

Необходимо в рационе поддерживать достаточное количество белков и углеводов за счет молочных продуктов, вареного мяса и рыбы, овощей, фруктов.

Чтобы лечить наружные проявления кожных форм васкулитов, рекомендуются мази Левосин, Пропоцеум. Хорошие отзывы о заживлении локальных язвочек поступают при использовании известных Троксевазина и Метилурацила.

При поражении кожи и суставов результативными оказываются препараты группы нестероидных противовоспалительных средств. Их назначают курсами с перерывами.

Витамины (Аскорбинка, Ретинол, Рутин) необходимы для восстановления эластичности сосудов. Для этой цели в стадию ремиссии показано народное лечение отварами шиповника, крапивы, красной и черной смородины, настоем рябины.

Витамины В в инъекциях показаны при неврологических симптомах.

С целью подавления чрезмерной иммунной реакции проводится лечение кортикостероидами, Метилурацилом в таблетках или внутривенным введением.

Использование энзимных препаратов (Вобэнзим) позволяет замедлить фиброзирование сосудистой стенки, ведет к благоприятному прогнозу заболевания. Имеется опыт применения плазмафереза, гемосорбции при тяжелом течении.

Последствия и прогноз

Некротические изменения в сосудистой стенке приводят к кровотечениям, даже если поражен сосуд среднего и мелкого калибра. Это могут быть тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, геморрагический инсульт. Прогноз поражения зависит от:

  • степени охвата слоев сосудистой стенки воспалением;
  • распространенности патологических изменений;
  • индивидуальных условий иммунной реакции;
  • наличия других заболеваний.

Ранняя диагностика и интенсивное лечение позволяют добиться стойкой ремиссии при кожных формах. Наиболее сложными считаются васкулиты сосудов мозга и почек. Заболевание сопровождается физическими, умственными отклонениями.

При часто рецидивирующей кожно-суставной форме нарушается подвижность вследствие необратимых изменений. Курсовое противорецидивное лечение позволяет поддерживать сосуды в рабочем состоянии. Пациент должен наблюдаться у терапевта или ревматолога и предотвращать активизацию васкулита с помощью терапии.