Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Ишемия головного мозга у пожилых людей

Содержание

Особенности ишемии головного мозга

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ишемия головного мозга — это патология, развивающаяся из-за недостаточного снабжения органа кислородом. Чаще всего такое состояние возникает на фоне нарушенного кровотока, спровоцированного сужением просвета сосудов или их закупоркой. Ишемия бывает хронической и острой. Хроническая ишемия головного мозга развивается постепенно, когда структуры органа страдают от уменьшения притока артериальной крови. Острая форма заболевания развивается при внезапной гипоксии. В этом случае больному требуется экстренная медицинская помощь.

 

загрузка...

Причины

Хроническая ишемия мозга чаще всего развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов, при котором забитые холестериновыми бляшками сосуды не могут полноценно снабжать ткани кислородом. Также первопричиной ишемической болезни становится артериальная гипертензия. При повышенном артериальном давлении у человека возникает спазм сосудов головного мозга и нарушение венозного оттока. Существуют и другие причины развития болезни:

  • сбой в функционировании сердечной мышцы, обуславливающий аритмию;
  • сахарный диабет, провоцирующий повреждение сосудов;
  • амилоидоз (нарушение белкового обмена), встречающийся преимущественно у пожилых людей;
  • заболевания крови, провоцирующие формирование тромбов;
  • инфекционные заболевания, поражающие сосуды головного мозга.

ишемия головного мозга

Острая ишемия головного мозга чаще всего возникает при отравлении угарным газом и при тяжелых травмах головы.

Клиническая картина

Часто этот недуг сложно диагностировать на начальной стадии развития, ведь в силу своих физиологических особенностей, человек неспособен ощущать расстройство функционирования сосудов. Обычно симптомы ишемической болезни проявляются при появлении необратимых для организма последствий, а именно отмирания нейронов. Ишемия головного мозга имеет такие общие симптомы, как:

  • общая слабость;
  • частые головные боли и головокружения;
  • раздражительность;
  • резкие перепады настроения;
  • расстройство сна;
  • тошнота;
  • резкая смена артериального давления;
  • нарушения зрения и слуха.

Симптомы недуга напрямую зависят от степени заболевания. При первой стадии болезни у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • общее недомогание с присоединением слабой неврологической симптоматики (анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма);
  • эмоционально-личностные нарушения (беспочвенная агрессия и раздражительность);
  • расстройство когнитивных функций (снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, нарушение концентрации внимания);
  • незначительное нарушение координации.

Обычно люди игнорируют симптомы, характерные для ишемии первой степени, ссылаясь на переутомление, и болезнь без лечения переходит в следующую стадию.

у женщины ишемия головного мозга

загрузка...

Хроническая ишемия головного мозга второй степени характеризуется следующими симптомами:

  • резкие нарушения эмоционального фона (апатия, депрессия, непредсказуемость);
  • неврологические расстройства (существенные расстройства координации);
  • потеря аппетита.

Третья степень ишемии мозга имеет ярко выраженные симптомы, которые негативно влияют на качество жизни больного. Это:

  • нарушение прямохождения (частые падения, шарканье ногами, неуверенная походка);
  • недержание мочи;
  • расторможенность;
  • амнезия;
  • деменция;
  • дезориентация.

При ишемии третьей степени больной быстро становится нетрудоспособным и теряет базовые навыки самообслуживания. Тяжесть последствий болезни зависит от ее степени, формы и недугами, которые развились на фоне ишемической болезни. Ишемия сосудов грозит человеку:

  • инсультом или инфарктом мозга;
  • параличом;
  • склерозом сосудов головного мозга;
  • немотой;
  • парестезией;
  • тромбофлебитом;
  • эпилепсией.

Последствия ишемии мозга отрицательно отражаются на жизнедеятельности больного, а некоторые из них (тромбофлебит, инсульт мозга) приводят к летальному исходу.

Диагностика

Ишемия сосудов головного мозга требует тщательной диагностики. Прежде всего врач изучит анамнез пациента, так как ишемическая болезнь развивается на фоне других недугов. Диагностика состоит из:

  • Оценки состояния пациента (ясности сознания, реакции зрачков на свет, движения языка, симметрии лица и т. д.).
  • Определения неврологического статуса.
  • Проведения электрокардиограммы.
  • Магнитно-резонансную томографии головного мозга.
  • Выполнения общего анализа крови.
  • Применения метода ангиографии.
  • Проведения дуплексного сканирования сосудов мозга.
  • Применения метода офтальмоскопии.

Важно, чтобы диагностика проводилась опытным врачом, ведь хроническая ишемия мозга имеет симптомы, аналогичные болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также опухоли головного мозга.

Лечение

Вовремя начатое лечение позволит снизить риск тяжёлых последствий болезни. Целью лечения хронического заболевания становится приостановка разрушения нервных клеток, профилактика ишемического инсульта и устранение последствий недуга. Хроническая ишемия станет показанием к госпитализации и лечению в стационаре, если она осложнилась инсультом и (или) тяжёлой соматической патологией.

Лечение болезни включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапию и хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение состоит из таких направлений:

  1. Реперфузии – восстановления нормального кровообращения в зоне ишемии.
  2. Нейропротекция – поддержки метаболизма ткани органа и ее защите от структурных повреждений.

Ишемия головного мозга подразумевает прием:

  1. Сосудорасширяющих препаратов: Пентоксифиллина, Вазобрала, препаратов, никотиновой кислоты.
  2. Антиагрегантов: Дипиридамола, Аспирина.
  3. Ангиопротекторов: Нимодипина, Билобила.
  4. Ноотропных препаратов: Пирацетама, Винпоцетина, Церебролизина.

Обычно препараты перечисленных групп принимаются дважды в год. Длительность курса лечения и его схему определяет исключительно врач.

С целью восстановления поведенческих и физиологических функций больному назначают физиотерапию:

  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • электрофорез;
  • магнитофорез.

Эффективность лечения недуга повысится в том случае, если пациент скорректирует образ жизни: будет следить за питанием, откажется от вредных привычек и т. д.

В тяжелых случаях больному показано хирургическое вмешательство — удаление склеротических бляшек из сосудов. Операции на головном мозге из-за своей сложности требуют высокой квалификации хирурга. Даже успешно выполненная операция может иметь непредсказуемые для здоровья и жизни пациента последствия. Хирургическое вмешательство подразумевает проведение:

  • стентирования сонных артерий;
  • каротидную эндартерэктомию.

Люди, болеющие хронической ишемией мозга, должны постоянно наблюдаться у невролога.

Профилактика

На сегодняшний день в медицине нет препаратов и методов лечения, позволяющих навсегда избавиться от последствий ишемии мозга. Однако некоторые профилактические меры помогают предотвратить развитие ишемии:

  • физическая активность;
  • правильное питание (контроль над потреблением жиров, сахара, холестерина);
  • регулярные обследования у врача (после 40 лет);
  • гирудотерапия;
  • ограничение стрессов.

Важно своевременно начинать лечение болезней, повышающих риск развития ишемии — гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и т. д.

Ишемическая болезнь мозга: формы, проявления, лечение, предотвращение

Словосочетание «ишемия головного мозга» стало все чаще встречаться среди заключений врачей различных специальностей, да и для многих из нас этот диагноз уже не новость. Поражая значительное количество пожилых людей, церебральная ишемия представляет серьезную угрозу не только нормальной жизнедеятельности, но и самой жизни больного. Такое состояние всегда требует пристального внимания доктора и назначения эффективного и своевременного лечения.

Ишемия головного мозга представляет собой не что иное как нарушение его функции вследствие выраженной гипоксии (кислородного голодания). По данным статистики, количество случаев той или иной ее формы продолжает расти из года в год, несмотря на успехи современной фармакотерапии. Такие ее острые формы, как инфаркт мозга (инсульт), представляют серьезную угрозу жизни больных.

И младенца может не пощадить

Церебральная ишемия может протекать как остро, так и хронически; чаще всего она приобретенная, хотя встречается и врожденная ее форма – церебральная ишемия новорожденных. Так что же представляют собой эти формы такого коварного заболевания?

Церебральная ишемия новорожденных состоит в нарушении транспорта кислорода к ткани головного мозга младенца, которое сопровождается его гипоксией с возможными структурными изменениями. Как правило, причины тому возникают во время беременности (пороки развития плода, вредные привычки будущей матери, неблагоприятные экологические факторы) либо непосредственно в родах (родовые травмы, обвитие пуповины, аномалии прикрепления плаценты и др.). Это состояние без труда диагностируется детскими неврологами и неонатологами.

Клинически заболевание выражается в различных неврологических нарушениях: излишней возбудимости или, наоборот, заторможенности малыша при легкой форме течения, появлении судорог при среднетяжелой форме. В случае тяжелого течения с признаками органического поражения мозга новорожденные помещаются в отделение реанимации для тщательного наблюдения и лечения. Однако, даже при наличии такого диагноза, молодая мама не должна пугаться и впадать в панику: легкие и средней тяжести формы церебральной ишемии новорожденных хорошо поддаются соответствующему лечению. Чаще всего такие новорожденные к моменту выписки из роддома ничем не отличаются от других здоровых малышей.

Несостоятельность сосудов и высокое давление

Хроническая ишемия головного мозга встречается, как правило, среди пожилого населения разных стран. Это приобретенное состояние, при котором происходят необратимые дегенеративные изменения в веществе головного мозга. В настоящее время хроническая церебральная ишемия представляет собой серьезную проблему, поскольку поражает значительное количество людей, требует длительного и, порой, дорогостоящего лечения, а также способна за довольно непродолжительное время привести больного к инвалидности и даже смерти.

Хроническую ишемию мозга принято считать полиэтиологическим заболеванием, однако, несомненна роль, прежде всего, сосудистого фактора. Известно, что основные ее причины – атеросклероз и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе артерий, питающих мозг, в них происходит накопление жиро-белковых масс, которые со временем превращаются в атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет. В результате такого поражения сосудов мозга нарушается движение по ним крови, следствием чего является гипоксия. Подобные изменения происходят и при ишемической болезни сердца, поэтому становится понятным, почему эти, казалось бы, такие разные заболевания часто сопутствуют одно другому.

У больных артериальной гипертензией на фоне постоянно меняющегося уровня кровяного давления происходят изменения не только в крупных артериальных стволах, но и, прежде всего, артериолах. При каждом новом гипертоническом кризе в стенках мелких артерий и артериол происходят так называемые фибриноидные изменения, плазматическое пропитывание с исходом в склероз и гиалиноз. Говоря иными словами, при резком повышении артериального давления происходит разволокнение и разрушение сосудистых стенок, пропитывание их белками плазмы и последующее разрастание в них соединительной ткани. В конечном итоге, просвет сосуда оказывается суженным, растяжимость стенки пропадает и кровоток нарушается подобно тому, как это происходит и при атеросклерозе.

Ни для кого не секрет, что атеросклероз и артериальная гипертензия не только поражают большую часть населения, нося эпидемический характер, но и весьма часто друг друга сопровождают у одного и того же больного, нанося в таком тандеме значительный ущерб кровоснабжению различных органов, и, прежде всего, головному мозгу.

Другие предпосылки ишемии мозга

Среди других причин хронической церебральной ишемии можно назвать:

  1. Различного рода васкулиты (воспаление в сосудистой стенке);
  2. Патологическую извитость сосудов, питающих мозг, а также их врожденные аномалии;
  3. Сахарный диабет;
  4. Ревматизм;
  5. Курение.

Кроме того, помимо изменений сосудов, немаловажную роль играет и нарушение системной гемодинамики в случаях:

  • Ишемической болезни сердца;
  • Аритмий со склонностью к тромбоэмболическим осложнениям;
  • Нарушений со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Какие изменения происходят при хронической ишемии?

Известно, что нервная ткань является высокоспециализированной и сложно организованной в структурном и функциональном отношении, поэтому она чрезвычайно чувствительна даже к незначительному недостатку кислорода. Под влиянием различных факторов, нарушающих церебральный кровоток, в веществе мозга возникает гипоксия, нарушаются сложные метаболические процессы, активируется перекисное окисление липидов с образованием свободных радикалов, оказывающих токсический эффект на нервные клетки (нейроны). В результате повреждения нейронов может происходить их дистрофия и гибель, появляются микроскопические очаги некрозов и демиелинизации (потери нервными отростками своих оболочек), в результате чего мозг становится похож на губку – так называемый спонгиоз.

По мере прогрессирования дегенеративных изменений расширяются околососудистые пространства, происходит глиоз — разрастание клеток глии (своеобразный каркас нейронов, выполняющий поддерживающую и трофическую функцию). Глиоз аналогичен склерозу в других органах, который также сопровождает хроническую гипоксию. Подобные изменения носят, как правило, диффузный характер, однако выраженность их может варьировать в различных отделах центральной нервной системы.

Своеобразным маркером хронического нарушения церебрального кровообращения можно считать перивентрикулярную ишемию, при которой происходит разрежение нервной ткани вокруг желудочков мозга, а также в подкорковых отделах белого вещества с явлениями демиелинизации, глиоза и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Видео: лекция по хронической ишемии мозга

Клинические проявления

Очень часто происходит так, что люди пожилого возраста не придают существенного значения изменению памяти, внимания, появлению рассеянности, списывая эти проявления на возраст и усталость. Однако не стоит так беспечно относиться к своему здоровью, потому что эти, казалось бы, такие распространенные и незначительные симптомы ишемии головного мозга могут быть первым признаком начинающейся болезни, выраженность клинических проявлений которой напрямую связана с возрастом больного.

Считается, что хроническая ишемия мозга является наиболее часто встречающимся неврологическим синдромом, особенно среди пожилого населения. Клинические признаки ее весьма разнообразны и вариабельны, что определяется причиной, их вызвавшей, и преимущественной локализацией поражения в головном мозге. У одного и того же больного периоды явного нарушения мозговой деятельности могут сменяться относительным благополучием. Однако встречаются и непрерывно прогрессирующие формы течения, когда состояние больного неуклонно ухудшается вплоть до полного слабоумия (деменции).

С возрастанием степени

Принято различать несколько степеней тяжести ишемической болезни головного мозга в зависимости от клинических проявлений и глубины неврологических нарушений.

I степень

Так, церебральная ишемия 1 степени имеет следующие проявления:

  • Частые головные боли, чувство тяжести в голове;
  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Нарушение памяти, снижение способности концентрировать внимание;
  • Нарушение сна;
  • Эмоциональная лабильность.

Как видно, жалобы больных довольно неспецифичны, да и не каждый с такими симптомами вообще обратится к врачу. Однако следует заметить, что своевременно начатое лечение именно на ранней стадии, когда еще нет грубых неврологических нарушений, способно не только устранить отдельные симптомы, но и признаки заболевания в целом.

II степень

Церебральная ишемия 2 степени сопровождается более грубыми изменениями деятельности нервной системы и проявляется:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Нарушением памяти;
  • Головокружением;
  • Нарушением движений и неустойчивостью при ходьбе.
  • Потерей трудоспособности.

В этой стадии течения заболевания появляются признаки очагового поражения вещества мозга в виде различных патологических рефлексов, выраженных интеллектуально-мнестических расстройств. Такие больные не способны к умственному труду, у них появляется эмоциональная лабильность, снижается критика.

III степень

В третьей стадии течения заболевания налицо грубые неврологические нарушения, признаки органического поражения головного мозга. Больные могут часто падать в обмороки, нетрудоспособны, в части случаев происходит потеря способности к самообслуживанию.

5468448489

Следует отметить, что чем сильнее нарушена функция головного мозга, тем меньше жалоб может предъявлять пациент, однако это не означает, что таковых нет. Часто пациенты в состоянии деменции просто не способны четко сформулировать и озвучить свои жалобы врачу. Несмотря на это, диагностика хронической церебральной ишемии не представляет трудностей для невролога, благодаря характерной клинической картине и возможностям инструментальных методов исследования.

Острый характер

Острая ишемия головного мозга, как правило, носит очаговый характер и именуется инсультом. Среди причин мозговых инсультов главное значение принадлежит, как и в случае с хронической ишемией, атеросклерозу и артериальной гипертензии.

В случае атеросклероза церебральных сосудов может произойти разрыв бляшки с выходом ее содержимого и последующим тромбозом. Образовавшийся тромб полностью перекрывает движение крови, а в участке мозга с нарушенным кровотоком происходит некроз – ишемический инсульт, который правильнее называть инфарктом головного мозга.

Такие инфаркты проявляются глубокими неврологическими нарушениями: исчезновением чувствительности, двигательной функции в участке тела, иннервируемом из пораженной области головного мозга, появлением патологических рефлексов, нарушением функций коры головного мозга с потерей речи, мышления, способности к самообслуживанию. В ряде случаев, когда происходит поражение жизненно важных нервных центров в стволе мозга, может наступить смерть в острой стадии.

Методы диагностики ишемии головного мозга

На сегодняшний день существует множество современных и точных методов диагностики церебральной ишемии, однако, не стоит пренебрегать и общедоступными, такими как:

  1. Подробный опрос (в случае тяжелого состояния – беседа с родственниками больного);
  2. Тщательный сбор жалоб пациента, выяснение семейного и анамнеза заболевания;
  3. Исследование рефлекторной и чувствительной функции.

Среди инструментальных методов информативными могут оказаться:

  1. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие обнаружить расширение желудочков, очаги демиелинизации и атрофические изменения в коре головного мозга;
  2. Ультразвуковое и допплеровское исследование сосудов дает возможность обнаружить их патологическую извитость, врожденные аномалии, а также степень нарушения кровотока по ним.
  3. ЭЭГ (электроэнцефалограмма) в данном случае не будет иметь патогномоничных признаков заболевания.

564884894

Как справляться, как лечить?

Лечение ишемии головного мозга должно быть направлено не только на устранение имеющихся жалоб, но и препятствовать дальнейшему прогрессированию заболевания с развитием тяжелых или острых его форм.

Прежде чем назначить определенные лекарства, необходимо по возможности устранить имеющиеся факторы риска, нормализовать режим питания и образ жизни больного. Важно объяснить пациенту о вреде курения, хронических стрессов и эмоциональных перенапряжений, что возможно лишь в начальной стадии болезни. В более позднем периоде приходится вести беседы с его родственниками, ведь именно на их плечи возлагается забота о больном человеке. А такие люди, как правило, требуют максимум внимания и терпения.

Помимо коррекции липидного обмена и артериального давления, необходимо назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время широко используются актовегин, пирацетам, церебролизин, способствующие расширению сосудов, питающих головной мозг, тем самым улучшая доставку крови к нервной ткани. Кроме того, всем хорошо известные витамины С и Е, также оказывают антиоксидантный эффект. Пирацетам обладает антиагрегантными свойствами, улучшая микроциркуляцию.

Помимо сосудорасширяющих и антиоксидантных препаратов, при необходимости назначаются анксиолитики и антидепрессанты, например, грандаксин, устраняющий чувство тревоги, страха, эмоциональное перенапряжение.

Хорошо, когда в комплексной терапии церебральной ишемии присутствуют также регулярные занятия лечебной физкультурой, плавание и массаж. В большинстве случаев больному рекомендуется полность пересмотреть образ жизни и питание.

Важно помнить, что своевременно начатое лечение, назначенное грамотным специалистом, помогает не только избежать усугубления самых, казалось бы, незначительных изменений деятельности мозга, но также таких грозных проявлений нарушения церебрального кровообращения как инфаркт мозга и сосудистая деменция.

Видео: репортаж о сосудистых заболеваниях головного мозга

Причины возникновения ишемического инсульта головного мозга, лечение, диагностика и прогноз у пожилых людей

Острый инсульт характеризуется внезапной потерей кровообращения в сосудистой части мозга (в артериальных бассейнах), что приводит к потере неврологической функции. Инсульт – неспецифическое состояние черепно-мозговой травмы с нейронной дисфункцией, которая имеет несколько патофизиологических причин. Инсульты можно разделить на 2 типа: геморрагические или ишемические. Острый ишемический инсульт вызван тромболитической или эмболической окклюзией мозговой артерии.

Ежегодно около 800 000 человек страдают от инсульта в России; 82-92%  инсультов являются ишемическими. Инсульт – пятая ведущая причина смерти и инвалидности взрослых, в результате чего годовая стоимость лечения составляет более 72 миллиардов долларов. В период с 2012 по 2030 год общие медицинские расходы прогнозируются с увеличением втрое до 184,1 млрд. долларов, причем основная часть прогнозируемого увеличения расходов связана с пожилыми людьми.

Ишемический и геморрагический инсульт не могут быть надежно дифференцированы только на основании результатов клинического обследования. Требуется дальнейшая оценка, особенно при анализе изображений мозга (компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]).

Классификация инсультов

Система классификации инсульта, разработанная в многоцентровом исследовании ORG 10172 при лечении острого инсульта, делит ишемические инсульты на 3 подтипа:

  • Обширный.
  • Мелкоочаговый (или микроинсульт).
  • Кардиоэмболический инфаркт (из-за ИБС, например).

Инфаргии крупных артерий часто включают тромботические окклюзии in situ при атеросклеротических поражениях в сонных, вертебробазилярных и мозговых артериях, обычно проксимальных к основным ветвям; однако инфаркты крупных артерий также могут быть кардиоэмболическими.

Кардиогенная эмболия – общий источник рецидивирующего инсульта. Они могут составлять до 20% острых апоплексий и имеют самую высокую 1-месячную смертность.

Микроинсульты связаны с небольшими очаговыми областями ишемии из-за обструкции одиночных маленьких сосудов, обычно в глубоких артериях, которые вызывают специфическую сосудистую патологию.

Обширные апоплексии приводят к летальному исходу у больных в 90% случаев. Считается наиболее опасным видом. Восстановление после обширного ишемического инсульта может длиться несколько десятков лет. Больше всего подвержены этому состоянию молодые мужчины, старшие люди и женщины в менопаузе.

Почему возникает инсульт?

Острые ишемические апоплексии являются результатом окклюзии сосудов, вторичной по отношению к тромбоэмболическому заболеванию. Ишемия вызывает клеточную гипоксию и истощение клеточного аденозинтрифосфата (АТФ). Без АТФ больше нет энергии для поддержания ионных градиентов на клеточной мембране и деполяризации клеток. Приток ионов натрия и кальция и пассивный приток воды в клетку приводят к цитотоксическому отеку.

Острая окклюзия сосудов вызывает гетерогенные районы ишемии на пораженной сосудистой части. Местный кровоток ограничен любым остаточным потоком в главном артериальном источнике.

Пострадавшие области с мозговым кровотоком менее 10 мл/100 г ткани/мин в совокупности называются инсультом. Предполагается, что эти клетки погибают в течение нескольких минут после начала инсульта.

Зоны снижения кровотока или маргинальной перфузии (мозговой кровоток <25 мл/100 г ткани/мин) в совокупности называют «ишемической полутенью». Ткань в полутени может оставаться жизнеспособной в течение нескольких часов из-за маргинальной перфузии.

Осложнения после ишемического инсульта

На клеточном уровне ишемический нейрон деполяризуется по мере того, как АТФ истощается, а мембранные ионно-транспортные системы терпят неудачу. Нарушение клеточного метаболизма ухудшает нормальные натриево-калиевые плазменные мембранные насосы, вызывающие внутриклеточное увеличение натрия, что увеличивает внутриклеточное содержание воды. Это клеточное набухание называется цитотоксическим отеком и происходит рано в церебральной ишемии.

Эти нейроны деполяризуются, вызывая повторно приток кальция, благодаря этому дальнейшее высвобождение глутамата приводит к локальному усилению начального ишемического удара. Этот массивный приток кальция активирует деградирующие ферменты, что приводит к разрушению клеточной мембраны и других существенных нейронных структур. Процесс создает свободные радикалы, арахидоновую кислоту и оксид азота, что приводит к повреждению нейронов.

Ишемия приводит к дисфункции церебральной сосудистой сети с нарушением гематоэнцефалического барьера, возникающего в течение 4-6 часов после инфаркта. После пробоя барьера белки и вода попадают во внеклеточное пространство, что приводит к вазогенному отеку. Это приводит к увеличению уровня опухоли головного мозга и массового эффекта, который достигает пика через 3-5 дней и в течение следующих нескольких недель разрешается резорбция воды и белков.

От нескольких часов до нескольких дней после апоплексии активируются специфические гены, приводящие к образованию цитокинов и других факторов, которые вызывают воспаление и микроциркуляторные изменения. Ишемическая полутень поглощается этими прогрессирующими процессами, коалесцируя с инфарктированным ядром, часто в течение нескольких часов после начала инсульта.

Инфаркт приводит к гибели астроцитов, вызывает смерть олигодендроглиальных и микроглиальных клеткок. Инфарктная ткань подвергается некрозу сжижения и удаляется макрофагами. Наблюдается хорошо ограниченная область спинномозговой жидкости низкой плотности, вызванная энцефаломалязией и кистозным изменением. Эволюция этих хронических изменений может наблюдаться в течение недель и месяцев после инфаркта.

Последствия ишемического инсульта

Хотя клинически значимый отек головного мозга может возникать после крупноочагового инсульта, он считается редким (10-20%). Отек и грыжа являются распространенными причинами ранней смерти у пациентов с инсультом полушарий мозга.

Приступы встречаются у 2-23% пациентов в первые дни после ишемического инсульта. У части пациентов, перенесших инсульт, развиваются хронические судорожные расстройства.

Симптомы, признаки и последствия ишемического инсульта:

  • Одышка.
  • Проблемы со зрением.
  • Трудности с координацией и движением (из-за поражения мозжечка).
  • Речевые нарушения.
  • Полная потеря памяти.
  • Онемение всей левой или правой стороны тела.
  • Смерть.

Ишемический инсульт головного мозга: прогноз у пожилых

В исследованиях, проведенных в Фраммингеме и Рочестере, прогноз уровня смертности у пожилых людей через 30 дней после ишемического инсульта головного мозга составлял 28%, коэффициент смертности через 30 дней после ишемического инсульта составлял 19%, а 1-летняя выживаемость — 77%. Но прогноз и последствия после ишемического инсульта головного мозга варьируются у пожилых людей в зависимости от тяжести приступа и состояния преморбида пациента, возраста и осложнений после операции.

Исследование, проведенное с использованием большого национального реестра Get With The Guidelines — Stroke, показало, что базовый показатель национальных показателей шкалы инсульта был самым сильным предиктором раннего риска смертности, тем более что в настоящее время используются модели прогнозирования смертности, включающие множество клинических данных. Кардиогенные эмболии связаны с самой высокой смертностью в 1 месяц у пациентов с острой апоплексией.

Использование компьютерной томографии (КТ) свидетельствует об инфаркте на ранней стадии презентации, связано с плохим исходом и повышенной склонностью к геморрагической трансформации после фибринолитической терапии. Геморрагическая трансформация оценивается в 5% неосложненных ишемических апоплексий при отсутствии фибринолитической терапии, хотя не всегда связана с неврологическим дефицитом. Геморрагическая трансформация варьируется от развития мелких петехиальных кровоизлияний до образования гематом, требующих устранения.

Острый ишемический инсульт связан с болезнями сердца и аритмией, которые коррелируют с худшими функциональными исходами и заболеваемостью в течение 3 месяцев. Данные свидетельствуют о том, что тяжелая гипергликемия связана с плохим исходом и снижением реперфузии при фибринолизе, с расширением инфарктной зоны.

У оставшихся в живых пациентов из исследования Framingham Heart Study 31% нуждались в помощи, 20% нуждались в помощи при ходьбе, а 71% потеряли профессиональную квалификацию при длительном наблюдении.

Как восстановить головной мозг после ишемического инсульта?

Восстановление в домашних условиях после ишемического инсульта – комбинированное и скоординированное использование медицинских, социальных, образовательных и профессиональных мер, направленных на переобучение человека, перенесшего инсульт к максимальному физическому, психологическому, социальному и профессиональному потенциалу в соответствии с физиологическими и экологическими ограничениями.

Когда мозг страдает от травмы, такой как инсульт, нейроны высвобождают глутамат в соседние нейроны, которые становятся возбужденными и перегруженными кальцием, после чего умирают. Нормальная нейротрансмиссия изменяется во время травмы, вызывая избыток кальция для активации ферментов, что в конечном итоге может грозить гибелью клеток. Поскольку процесс происходит через рецепторы глутамата, включая рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA), ученые полагают, что повреждение может быть прекращено с помощью агентов, которые блокируют эти рецепторы.

Данные клинических испытаний подтверждают предположение, что раннее начало терапии благоприятно влияет на восстановление после ишемического инсульта. Когда инициирование терапии задерживается, пациенты могут в промежуточный период избежать вторичных осложнений.

Реабилитация после инсульта (восстановление речи, например) может улучшить функциональные способности даже у пациентов со старческими или медицинскими заболеваниями, у которых тяжелый неврологический дефицит. В реабилитацию входит:

  • Легкая гимнастика.
  • Физические упражнения.
  • Прием лекарств.
  • ЛФК.
  • Массаж.
  • Работа с профессиональным психологом.
  • Достаточный отдых.

Первоначальное клиническое обследование пациента с острым инсультом включает тщательное детальное неврологическое обследование. Неврологические данные используются группой реабилитации для прогнозирования, разработки конкретных деталей плана реабилитации и выбора соответствующих условий для реабилитации.

Переоценка состояния пациента во время реабилитации обеспечивает средства для мониторинга прогресса и последующей оценки результатов в течение жизни. Первоначальная оценка реабилитации должна начинаться сразу же после начала инсульта, в течение 2-7 дней, а затем с повторными интервалами. У ребенка восстановление проходит намного быстрее, чем у взрослого.