Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Ишемия передней стенки левого желудочка

Патологические изменения миокарда: умеренные и выраженные — причины, прогноз, лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сердечная мышца человека — это уникальный комплекс клеток, которые способны трансформировать энергию, полученную в результате биохимических процессов, в механическую энергию, обуславливающую сокращения сердца. Такой вид деятельности зависит от многих факторов, способствующих внутриклеточному обмену веществ в миокарде. Поэтому любые сдвиги в постоянстве внутренней среды организма могут находить отражение в нарушении жизнедеятельности клеток сердца, будь то сердечные заболевания, нарушения гормонального обмена в организме или состояние после инфекционного заболевания.

Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ. Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной. Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.

загрузка...

Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.

Почему возникают изменения миокарда?

Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека. Для того, чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента. Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.

Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.

Миокардит различной степени выраженности встречается при таких заболеваниях, как:

  • Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), вызванная гемолитическими стрептококками вследствие перенесенной ангины, скарлатины или хронического тонзиллита,
  • Дифтерия, сыпной тиф,
  • Вирусы гриппа, кори, краснухи, Коксаки и др,
  • Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с поражением сердца и др.

Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями. Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией. Возникать такое состояние может в следующих случаях:

  1. Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
  2. Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
  3. Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
  4. У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
  5. Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
  6. Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
  7. Лихорадка и обезвоживание организма,
  8. Недостаток витаминов в пище,
  9. Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.

Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках. Деполяризация и реполяризация – это тонкие механизмы обмена ионами калия и натрия внутри каждой клетки, образуемая энергия при которых превращается в энергию, необходимую для сокращения и расслабления клетки. При нарушении электролитного состава в крови и в сердечной мышце возникает изменение метаболизма мышечных клеток. Иногда такие нарушения в заключении ЭКГ формулируются как неспецифические изменения миокарда.

Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда. То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов. Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.

загрузка...

Абсолютно нормальными считаются незначительные и умеренные изменения миокарда левого желудочка в детском возрасте в силу несовершенного обмена веществ и у пожилых лиц из-за процессов старения всех внутренних органов.

Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью), клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые. Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме. Постинфарктный кардиосклероз чаще представлен очаговым рубцом, и может быть крупно- или мелкоочаговым, и располагаться по одной или нескольким стенкам левого желудочка – нижней (задней) стенке, передним  или боковым его отделам.

Могут ли быть симптомы при диффузных изменениях миокарда?

Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.

5468444868648

Сами по себе диффузные изменения миокарда никакими клиническими признаками не обладают, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Тем не менее, выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком – либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания. К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.

В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда по ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния.

Какое обследование может понадобиться?

В каждом конкретном случае только врач при очном осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании. Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться  рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов.

Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики:

  • 5468468846486468Общий анализ крови – определяется уровень гемоглобина и показатели воспаления (лейкоциты, СОЭ),
  • Общий анализ мочи – оценивается функция почек,
  • Биохимическое исследование крови на предмет показателей работы печени, почек, для определения общего белка, глюкозы и холестерина,
  • УЗИ внутренних органов,
  • ЭКГ – при диффузных изменениях наблюдается снижение зубцов Т, ответственных за реполяризацию желудочков, по всем отведениям; при очаговых изменениях – отрицательные зубцы Т в одном-двух отведениях кардиограммы, например, отражающих постинфарктный рубец на нижней или боковой стенке левого желудочка,
  • Суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой,
  • Эхокардиография (УЗИ  сердца) – наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать его отделы и определить, чем обусловлены изменения миокарда, например, зонами акинезии рубцовой природы или очагами воспаления при миокардите.

Лечение

Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение.

Для достаточного снабжения сердечной мышцы энергетическими субстратами необходимо получать сбалансированную и здоровую пищу 4-6 раз в сутки.

В питании приветствуются нежирные сорта мяса и птицы, что наиболее важно при анемии, морская и красная рыба, красная икра, фрукты и овощи, особенно персики, абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи. Также полезно ежедневное употребление молочных продуктов, зерновых и крупяных изделий. Ограничиваются кондитерские изделия и шоколад, жирное мясо и птица. Исключаются соленые, жирные, жареные, пряные и острые блюда, алкоголь, кофе, газированные напитки.

548668468648

Для улучшения метаболизма (обмена веществ) в сердечных тканях назначаются такие препараты, как:

  1. Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 – содержат в себе калий и магний, необходимые для правильных сокращений миокарда,
  2. Актовегин, мексидол – антиоксиданты, устраняют негативное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках миокарда,
  3. Витамины А, С, Е, группы В – незаменимые участники внутриклеточного метаболизма.

Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение. Например, восполнение дефицита гемоглобина железосодержащими препаратами, коррекция функции щитовидной железы, антигипертензивные препараты при артериальной гипертонии, антибиотикотерапия и преднизолон при миокардите, мочегонные препараты и сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, обусловленной кардиосклерозом и т. д.

В заключение можно отметить, что если в протоколе ЭКГ указаны диффузные изменения миокарда, не стоит заранее паниковать, ведь незначительные и умеренные изменения могут встречаться и у относительно здорового человека при нарушении обмена веществ. Но все равно следует обратиться к врачу, так как только врач может назначить нужное обследование и лечение, если такая необходимость возникнет.

Антагонисты кальция — лекарства от гипертонии

Антагонисты кальция — это группа различных по химической структуре лекарств от гипертонии, у которых общий механизм действия. Он заключается в торможении проникновения ионов кальция в клетки сердца и кровеносных сосудов по специфическим «медленным» кальциевым каналам. Нарушение равновесия кальция в клетках и в плазме крови в настоящее время признано большинством врачей одним из механизмов развития гипертонии.

Кальций участвует в передаче сигналов от нервных рецепторов к внутриклеточным структурам, которые «заставляют» клетки напрягаться и сокращаться. При гипертонии уровень кальция в плазме крови часто бывает понижен, а в клетках наоборот, повышен. Из-за этого клетки сердца и сосудов сильнее, чем нужно, реагируют на действие «возбуждающих» гормонов и других биологически активных веществ.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
  • Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
    Сердечная недостаточность
  • Сахарный диабет
    Сахарный диабет

Антагонисты кальция (другое название — блокаторы кальциевых каналов) не только уменьшают поступление кальция из крови в клетку, но и воздействуют на внутриклеточное перемещение кальция.

Антагонисты кальция по эффективности незначительно отличаются от других понижающих давление лекарств «первой линии». Исследования показали, что они примерно одинаково снижают у пациентов показатели артериального давления, предупреждают развитие инфаркта миокарда, общую и сердечно-сосудистую смертность. Антагонисты кальция уменьшают вероятность инсульта сильнее, чем прием диуретиков, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ. Зато при лечении антагонистами кальция чаще развивается сердечная недостаточность. Эти препараты не рекомендуется назначать для лечения артериальной гипертензии после сердечного приступа.

Антагонисты кальция — классификация

Антагонисты кальция классифицируют в зависимости от их химической структуры. Они делятся на:

  • Производные фенилалкиламина
  • Производные бензотиазепина
  • Производные дигидропиридина

Производные фенилалкиламина

Производные бензотиазепина

Производные дигидропиридина

Верапамил, анипамил, девапамил, тиапамил, тиропамил, фалипамил, галлопамил Дилтиазем, клентиазем Амлодипин, барнидипин, исрадипин, лацидипин, лекарнидипин, манидипин, никардипин, нилвадипин, нимодипин, низолдипин, нитрендипин, нифедипин, риодипин, фелодипин, эфондипин

Недавние европейские рекомендации по лечению гипертонии (2007 г.) описывают определенные состояния, при которых имеют преимущество в назначении дигидропиридиновые и недигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция:

Дигидропиридиновые антагонисты кальция

Недигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция

  • Изолированная систолическая гипертония (у пожилых)
  • Стенокардия
  • Гипертрофия левого желудочка сердца
  • Атеросклероз периферических сосудов
  • Беременность
  • Стенокардия
  • Ареросклероз сонных артерий
  • Суправентикулярная тахикардия

Антагонисты кальция эффективно снижают систолическое и диастолическое артериальное давление в условиях покоя, однако их действие на систолическое кровяное давление при физической нагрузке может оказаться менее значительным, чем в покое. В целом, эффективность антагонистов кальция выше у пожилых пациентов с «низкорениновой» формой гипертонии.

Антагонисты кальция — производные дигидропиридина первого и второго поколения — вызывают более или менее выраженное увеличении частоты сердечных сокращений, что нежелательно для гипертоников с проблемами сердца. Более «продвинутые» антагонисты кальция не оказывают такого эффекта. Верапамил и дилтиазем, наоборот, снижают частоту сердечных сокращений.

магний вместо антагонистов кальция

Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Антагонисты кальция расслабляют сосуды, но это не приводит к задержке жидкости в организме и отекам, потому что эти лекарства оказывают легкий диуретический эффект.

Дозировки антагонистов кальция, которые используются для лечения гипертонии

Препарат

Дозировка (мг/сутки)

Сколько раз в сутки принимать

  • Амлодипин (Норваск)
5-10 1
  • Фелодипин
2,5-10 1
  • Лерканидипин (Леркамен)
10-20 1
  • Нифедипин-ретард
40-80 2
  • Нифедипин GITS
20-90 1
  • Верапамил-ретард
120-480 1-2
  • Дилтиазем-ретард
120-360 1-2

Тканевая селективность антагонистов кальция

Свойство тканевой селективности присуще всем лекарствам, относящимся к антагонистам кальция. Это значит, что они не влияют на мышцы скелета, гладкие мышцы бронхов, трахеи, ткани нервной системы и пищеварительного тракта. Поэтому антагонисты кальция не имеют таких побочных эффектов, как утомляемость и мышечная слабость, характерных для бета-блокаторов. Они практически не влияют на центральную нервную систему и поэтому не вызывают депрессию или заторможенность.

Антагонисты кальция также различаются по соотношению своей активности в отношении сосудов и клеток сердечной мышцы. Для верапамила, дилтиазема и нифедипина это соотношение составляет соответственно 3:1, 3:1 и 10:1. Амлодипин, фелодипин, нитрендипин, никардипин, исрадипин в 100 раз, а низолидипин в 1000 раз  более активно действуют на сосуды, чем на сердце, т. е. обладают высокой сосудистой селективностью.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Антагонисты кальция с высокой сосудистой селективностью можно применять у больных с сердечной недостаточностью, поскольку их значительное сосудорасширяющее действие компенсирует небольшой эффект уменьшения силы ударов сердца. Но высокая сосудистая селективность, такая, как у низолидипина, может оказаться чрезмерной. Сильное расслабление сосудов может вызвать повышенную выработку «возбуждающих» гормонов адреналина и норадреналина, из-за чего увеличивается частота сердечных сокращений и потребление сердцем кислорода. Оно же приводит к покраснению кожи, головокружениям, головной боли.

Поколения лекарств от гипертонии из группы антагонистов кальция

В 1996 году предложили новую классификацию антагонистов кальция, учитывающую различную продолжительность действия лекарств, их тканевую селективность, особенности действия на организм пациентов. В соответствии с этими критиериями, антагонисты кальция были разделены на препараты первого, второго и третьего поколения:

Группа антагонистов кальция

Первое поколение

Второе поколение

Третье поколение

II A II B
Дигидропиридины Нифедипин Нифедипин SR и GITS, Никардипин SR, Фелодипин SR Бенидипин, Исрадипин, Манидипин, Никардипин, Нилвадипин, Нимодипин, Нисолдипин, Нитрендипин, Фелодипин Амлодипин, Лацидипин, Лекарнидипин
Бензотиазепины Дилтиазем Длитиазем SR
Фенилалкиламины Верапамил Верапамил SR

Препараты первого поколения — верапамил, дилтиазем и нифедипин — имеют ряд свойств, которые ограничивают их эффективное применение. У них низкая биодоступность, потому что они подвергаются значительному метаболизму при первичном прохождении через печень. Они действуют непродолжительно и часто вызывают побочные эффекты: тахикардию, головную боль, покраснение кожи. Верапамил и дилтиазем снижают частоту и силу сердечных сокращений.

Антагонисты кальция второго поколения — более эффективны, но многие из них также действуют непродолжительно, их эффективность для пациентов часто нельзя спрогнозировать заранее. Пик концентрации в крови  этих лекарств у пациентов достигается в различные сроки.

При создании антагонистов кальция третьего поколения были учтены недостатки предшественников. Эти лекарства отличаются высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения из организма (амлодипин — до 40-50 часов), высокой тканевой селективностью. Это дает им существенные преимущества при лечении гипертонии.

Побочные эффекты антагонистов кальция и противопоказания к их применению

Побочные эффекты антагонистов кальция

Противопоказания к применению

Общие для дигидропиридиновых и недигидропиридиновых антагонистов кальция
  • Гипотензия
  • Периферическиео отеки (более часты для дигидропиридиновых препаратов; по данным производителей, «липофильные» дигидропиридиновые 3 поколения лекарства лацидипин и лерканидипин показывают меньшую частоту развития отеков)
  • Покраснение лица, ощущения «приливов» (более часты для дигидропиридиновых препаратов)
  • Снижение систолической функции левого желудочка сердца (кроме амлодипина и фелодипина)
  • Пониженное артериальное давление
  • Сердечная недостаточность со сниженной систолической функцией левого желудочка (кроме амлодипина и фелодипина)
  • Беременность, кроме нифедипина (может применяться в I-III триместрах) и верапамила (может применяться во II-III триместрах)
Для дигидропиридиновых антагонистов кальция
Рефлекторная тахикардия (особенно — для нифедипина короткого действия, в меньшей степени — для нифедипина ретард, фелодипина)
Для недигидропиридиновых антагонистов кальция
  • Брадикардия
  • Нарушения атриовентикулярной проводимости
  • Снижение автоматизма синусового узла
  • Запоры (верапамил)
  • Гепатотоксичность (верапамил)
  • Брадикардия
  • АВ блокада 2 и 3 степени без имплантирования искусственного водителя ритма
  • Синдром слабости синусового узла (без имплантирования искусственного водителя ритма)
  • Синдромы предвозбуждения с пароксизмами фибрилляции/трепетания предсердий, с эпизодами антидромной тахикардии
  • Любая тахикардия с широкими комплексами QRS
  • Сочетание с бета-блокаторами

В исследованиях на животных выявлено, что антагонисты кальция подавляют чрезмерное выделение инсулина, блокируя вход ионов кальция в бета-клетки поджелудочной железы. Инсулин участвует в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выделение «возбуждающих» гормонов, утолщение сосудистой стенки и задерку соли в организме.

  • Нифедипин
  • Верапамил
  • Дилтиазем
  • Леркамен (лерканидипин)
  • Фелодипин
  • Амлодипин