Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Порок сердца у взрослых

Содержание

Почему может быть понижен показатель СОЭ в крови

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Устройство для измерения СОЭ

Скорость оседания эритроцитов – показатель, характеризующий оседание красных кровяных телец в цельной крови, набранной в стеклянный капилляр, за один час. Характеризует соотношение белков в плазме крови.

загрузка...

Удельный вес эритроцитарной массы больше удельного веса плазмы, поэтому в сосуде они медленно оседают на дно. При воспалительных реакциях в организме уровень белка в крови возрастает за счёт провоспалительных белков, это влияет на электрическое взаимодействие белков плазмы с эритроцитами и ускоряет СОЭ. Возрастание количества альбуминов в крови понижает СОЭ.

Нормальной скоростью оседания эритроцитов у взрослого человека есть: у мужчин 2–10 мм/час, у женщин 3–18 мм/час. У детей разного возраста этот показатель несколько отличается. В первый месяц после рождения нормальным уровнем СОЭ ребёнка является показатель 2–3мм/час. К шести месяцам верхняя граница показателя возрастает до 6 мм/час. С возрастом норма СОЭ меняется в сторону возрастания. У двухлетнего ребёнка это показатель в норме 5–7 мм/час, до восьми лет верхняя граница доходит до 8 мм/час. После восьмилетнего возраста норма СОЭ у детей такая же, как и у взрослых. С возрастом верхняя граница нормы возрастает у женщин до 30 мм/час, у мужчин до 20 мм/час.

Причины снижения СОЭ

У взрослых СОЭ понижается в случае следующих состояний:

  • изменения формы эритроцитов (анизоцитоз, микроцитоз, сфероцитоз) при серповидно-клеточной анемии, наследственном сфероцитозе;
  • увеличения количества эритроцитов (эритроцитемия): хроническая сердечная патология (с выраженной недостаточностью кровообращения), хронические заболевания лёгких.
  • эпилепсии;
  • гемоглобинопатии С (при этой патологии нарушается форма эритроцитов);
  • повышения количества общего белка крови (печёночная недостаточность, нефропатии, ожоговая болезнь, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
  • гипофибриногенемии – (пониженное количество фибриногена в крови) состояние, которое встречается при тяжёлых поражениях печени, опухолевых процессах с метастазами в костный мозг, острых лейкозах, осложнённых родах;
  • накопления в крови желчных кислот (встречается при вирусных гепатитах или механической желтухе);
  • гипогамаглобулинемии – снижение количества гамаглобулинов в крови вследствие аутоиммунного процесса или наследственной предрасположенности;
  • приёма нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов или кальция хлорида;
  • ожирения;
  • сильного обезвоживания;
  • приёма пищи перед проведением анализа крови.

Причины понижения СОЭ у детей:

  • возможно как вариант нормы;
  • патологии, сопровождающиеся абсолютным или относительным увеличением количества эритроцитов (эритроцитозы) – сильное обезвоживание, острые инфекции кишечника;
  • полицитемия (увеличение общего количества форменных элементов крови);
  • патология гепатобиллиарной системы;
  • приобретённые или врождённый пороки сердца с выраженной недостаточностью кровообращения;
  • пониженный уровень фибриногена;
  • ацидоз;
  • понижение уровня гамаглобулинов (агамаглобулинемия Брутона).

Следует помнить, что скорость седиментации эритроцитов это всего лишь один из многих интегрированных показателей крови, и изменения только одного этого показателя не может свидетельствовать о наличии патологического процесса в организме.

Нижнее давление 100: особенности патологии и важные аспекты гипотензивной терапии

Нижнее давление 100 показывает, насколько расслаблена мышца в момент измерения. Показатели артериального давления не могут быть постоянными, поэтому для определения нормы или патологии существуют допустимые пределы диастолического и систолического давления. В норме нижнее давление варьируется в пределах 60-90 мм рт. ст. для детей и взрослых. Давление изменяется под влиянием множественных факторов:

загрузка...
  • занятия спортом;
  • изменения гормонального фона;
  • эмоционального возбуждения.

Если патологическое повышение диастолического давления носит стойкий характер, то это прямой сигнал организма к различным нарушениям со стороны органов или систем.

Особенности нижнего давления

Показатель общего артериального давления состоит из двух критериев:

  • показатель систолического давления (верхнее в мм рт. ст.),
  • показатель диастолического давления (нижнее в мм рт. ст.).

В норме нижнее давление должно быть не выше 90 и не ниже 60 мм рт. ст. Так, нижнее давление 60 мм рт. ст. у детей и взрослых свидетельствует о нормальной сосудистой проводимости. Общее кровяное давление характеризуется силой выброса крови сердцем. Диастолическое давление формируется на момент расслабления диастолы – сердечной мышцы.

Измерение давления

На момент сосудистого расслабления кровеносный поток устремлен в магистральные сосуды. Скачки артериального давления отражают состояние сосудов и сердца, их функциональность, включая работу почек и печени. В отдельных клинических эпизодах регистрируются случаи изолированной диастолической гипертензии, когда верхнее давление сочетается с патологически пониженным диастолическим.

Этиологические факторы

Причинами стойкого повышения диастолического давления могут быть множественные внутренние и внешние факторы. К основным пусковым механизмам относят следующие состояния:

  • атеросклеротические изменения сосудов;
  • артериальная гипертензия как первичный процесс;
  • патологии почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность);
  • заболевания щитовидной железы (гиперпаратиреоз, гипотиреоз);
  • сахарный диабет и другие гормональные нарушения;
  • пороки сердца, аномалии развития сердечных структур;
  • перенесенные острые сердечно-сосудистые состояния (ишемия, инфаркт, инсульт).

Часто причиной формирования низкого диастолического давления считаются функциональные расстройства сердечной мышцы (миокарда).

Способствуют развитию артериальной гипертензии:

  • отсутствие здорового образа жизни;
  • вредные привычки;
  • отсутствие адекватной подвижности;
  • стрессы;
  • употребление наркотических препаратов.

Немаловажным аспектом в формировании повышенного АД является наличие избыточного веса пациента.

Важно! Патологически высокое давление характеризуется вторичностью процесса. В превалирующем числе клинических эпизодов именно нарушения почечной функции приводит к осложнению в виде гипертонической болезни любой направленности. Это обусловлено генерацией почками давления, их очистительной и выводящей функцией. Другой основной причиной считаются патологии левого желудочка сердца (например, левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиомиопатия, воспалительный миокардит).

Степени развития

Классификация высокого диастолического давления подразумевает распределение на степени и характер возникновения (вторичный или первичный процесс). К основным степеням развития относят:

  • I степень, когда показатели диастолического артериального давления (в аббревиатуре ДАД) варьируется в пределах 90-100 мм рт. ст.;
  • II степень, когда показатели находятся в пределах 100-110 мм рт. ст.;
  • тяжелая степень характеризуется ДАД более 110 мм рт.ст.

Следует учитывать и возраст пациента. Так, 1-я степень гипертонии является нормой для лиц пожилого возраста и указывает на патологию у детей и молодых людей. Показатель в 130 мм рт. ст. – это относительная норма у пожилых пациентов. Оптимум ДАД стремится к 80-85 мм рт. ст. Показатель более 85 означает период предгипертензии, то есть предшествующий признак патологии.

Последствия ДАД

Одышка при повышенном диастолическом давлении

Постоянное перенапряжение стенок сосудов приводит к нарушению питания и насыщения кислородом органов и соединительной ткани. Системная гипоксия способствует некрозу клеток. На фоне омертвления клеток происходит замещение дефекта соединительной тканью, которая только закрывает, но не компенсирует утраченные функции. Таким образом, формируются фиброзные изменения, приводящие к как частичной, так и абсолютной дисфункции органов и тканей. Особенно тяжкие нарушения возникают при заболеваниях почек и сердца любого генеза. Работа сердца при показателях нижнего давления более 100 усиливается до сопротивления давления в сосудах, вызывая развитие гипертрофических изменений. Еще некоторое время патология сохраняется на стадии компенсации, после чего переходит в декомпенсированный этап – застой крови.

  • Застой крови по малому кругу кровообращения провоцирует одышку, отек легких (альвеолярный отек), которые нередко приводят пациента к гибели.
  • При застойных явлениях в большом круге отмечается появление отеков на нижних конечностях, на лице (легкая или выраженная пастозность), вплоть до генерализованных форм отеков внутренних органов и всего тела.
  • Застой крови в печеночных структурах влечет за собой серьезное осложнение — циррозное изменение тканей печени.
  • Повышается вероятность внутренних кровотечений органов эпигастрии, железодефицитной анемии.
  • В тяжелых случаях формируется стойкий асцит со скоплением жидкости в брюшном пространстве.

Важно! Проведение профилактики повышенного ДАД в домашних условиях при помощи обычного тонометра позволит избежать жизнеугрожающих последствий и способствует нормальному качеству жизни пациентов.

Тактика лечения

После проведения диагностических мероприятий назначают гипотензивную терапию в соответствии с возрастом, весом пациента, его клиническим анамнезом и имеющимися осложнениями. К основным группам лекарственных препаратов относят:

  • петлевые диуретики (Гипотиазид, Диувер, Индапамин, Ксипамид);
  • А-адреноблокаторы (Теразозон, Празозин);
  • В-блокаторы (уменьшение сердечных ритмов без влияния на нервы: Атенолол, Надололом);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Моноприл, Фозноприл, Эналаприл);
  • блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Нифедипин, Плендил).

Общепринятая схема эффективного лечения артериальной гипертензии – сочетание Моноприла, Гипотиазида или Диувера и Амлодипина в соответственных дозировках. Дополнительно принимаются травяные настойки, расширяющие сосудистые просветы и способствующие снижению АД.

При хронических патологиях внутренних органов, осложнением которых становится повышенное АД, требуется пожизненная медикаментозная коррекция. Отсутствие адекватного лечения или игнорирование симптомов ДАД угрожает жизни пациента за непродолжительное время течения.

Пороки сердца у детей и взрослых: суть, признаки, лечение, последствия

Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться, а страх парализует человека. На негативной волне принимаются неверные и поспешные решения, их последствия ухудшают положение вещей. Затем снова страх и – снова неверные решения. В медицине такая «закольцованная» ситуация называется circulus mortum, порочный круг. Как выйти из него? Пусть неглубокие, но верные знания основ проблемы, помогут решить её адекватно и вовремя.

Что такое порок сердца?

Каждый орган нашего тела создан, чтобы рационально действовать в системе, для которой он предназначен. Сердце относится к системе кровообращения, помогает движению крови и насыщаемостью её кислородом (О2) и углекислым газом (СО2). Наполняясь и сокращаясь, оно «проталкивает» кровь дальше, в крупные, а затем и мелкие сосуды. Если обычное (нормальное) строение сердца и его крупных сосудов нарушено — либо ещё до появления на свет, либо после рождения как осложнение болезни, то можно говорить о пороке. То есть порок сердца – это отклонение от нормы, мешающее продвижению крови, либо изменяющее её наполнение кислородом и углекислым газом. Конечно, в результате возникают проблемы для всего организма, более или менее выраженные и разной степени опасности.

Немного о физиологии кровообращения

Сердце человека, как и всех млекопитающих, разделено плотной перегородкой на две части. Левая перекачивает артериальную кровь, она ярко-красного цвета и богата кислородом. Правая – венозную кровь, она более тёмная и насыщена углекислым газом. В норме перегородка (её называют межжелудочковой) не имеет отверстий, а кровь в полостях сердца (предсердия и желудочки) не смешивается.

54688648486Венозная кровь от всего тела поступает в правое предсердие и желудочек, затем – в лёгкие, где отдаёт СО2 и получает О2. Там она превращается в артериальную, проходит левое предсердие и желудочек, по системе сосудов достигает органов, отдаёт им кислород и забирает углекислый газ, превращаясь в венозную. Дальше – снова в правую часть сердца и так далее.

Система кровообращения замкнута, поэтому её называют «круг кровообращения». Таких кругов два, в обоих задействовано сердце. Круг «правый желудочек – лёгкие – левое предсердие» называется малым, или лёгочным: в лёгких венозная кровь становится артериальной и передаётся дальше. Круг «левый желудочек – органы – правое предсердие» называется большим, проходя по его маршруту, кровь из артериальной снова превращается в венозную.

Функционально левое предсердие и желудочек испытывают высокую нагрузку, ведь большой круг «длиннее», чем малый. Поэтому слева нормальная мышечная стенка сердца всегда несколько толще, чем справа. Крупные сосуды, входящие в сердце, называются венами. Выходящие – артериями. В норме они совершенно не сообщаются между собой, изолируя потоки венозной и артериальной крови.

Клапаны сердца расположены как между предсердиями и желудочками, так и на границе входа и выхода крупных сосудов. Чаще всего встречаются проблемы с митральным клапаном (двустворчатый, между левым предсердием и желудочком), на втором месте – аортальный (в месте выхода аорты из левого желудочка), затем трикуспидальный (трёхстворчатый, между правым предсердием и желудочком), и в «аутсайдерах» — клапан лёгочной артерии, на выходе её из правого желудочка. Клапаны в основном и задействованы в проявлениях приобретённых пороков сердца.

Видео: принципы кровообращения и работы сердца

Какие бывают пороки сердца?

Рассмотрим классификацию, по изложению адаптированную для пациентов.

  1. Врождённые и приобретённые – изменения в нормальном строении и положении сердца и его крупных сосудов появились либо до, либо уже после рождения.
  2. Изолированные и сочетанные – изменения либо одиночны, либо множественные.
  3. С цианозом (т.н.з «синий») – кожа меняет свой нормальный цвет на синюшный оттенок, или без цианоза. Различают цианоз генерализованный (общий) и акроцианоз (пальцы рук и ног, губы и кончик носа, уши).

I. Врождённые пороки сердца (ВПС)

Нарушения в анатомическом строении сердца ребёнка, образуются ещё внутриутробно (во время беременности), но проявляются только после рождения. Чтобы получить более полное представление о проблеме – смотрите картинки пороков сердца.

Для удобства их классифицировали, взяв за основу кровоток через лёгкие, то есть малый круг.

  • ВПС с увеличением лёгочного кровотока – с цианозом и без него;
  • ВПС с нормальным лёгочным кровотоком;
  • ВПС с уменьшенным кровотоком через лёгкие – с цианозом и без него.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

ДМЖП встречается чаще всего, обычно в сочетании с другими аномалиями. Через отверстие артериальная кровь из левого желудочка (там выше давление) проходит в правый, увеличивая нагрузку на малый круг, а затем – и на левую часть сердца. Мышечная стенка увеличивается, на рентгене видно «шарообразное» сердце.

54654684684

Лечение: если отверстие перегородки маленькое и особо не влияет на кровообращение, то операция не требуется. В случае серьёзных нарушений оперативное вмешательство обязательно – отверстие ушивают, межжелудочковая перегородка становится нормальной.

Прогноз: пациенты живут долго, до глубокого преклонного возраста.

Отсутствие межжелудочковой перегородки, либо большой её дефект

Другое название – комплекс Эйзенменгера. Кровь смешивается в желудочках, в ней низок уровень кислорода, поэтому цианоз сильный. Перегружен малый круг кровообращения, сердце шарообразно увеличено. Виден сердечный горб, пульсация справа, для уменьшения одышки больные садятся на корточки (так называемое вынужденное положение).

Лечение: важно вовремя сделать операцию, пока стенка лёгочной артерии ещё имеет нормальное строение.

Прогноз: без адекватных мер пациенты редко живут до 20 – 30 лет.

Открытое овальное отверстие

546546846Не зарастает перегородка между предсердиями. Кровь идёт слева – направо, по градиенту давления, стенка правого предсердия и желудочка утолщается, давление возрастает. Теперь идёт сброс уже справа – налево, и сердце увеличивается (гипертрофируется) в левых частях.

Небольшое отверстие не даёт особых проявлений, люди прекрасно живут с ним. Если дефект выражен, то виден акроцианоз, мучает одышка.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сочетанный порок: незаращённое овальное отверстие и сужение митрального или аортального клапанов. Сердце сильно увеличивается в размерах, образуется «сердечный горб» — грудина выпячивается вперёд, бледность, одышка.

Лечение: оперативное, если дефекты серьёзно выражены и функционально опасны.

Прогноз: при изолированном пороке – положительный, при сочетанном – осторожный (в зависимости от стадии нарушения кровотока).

Незаращение артериального (боталлова) протока

5465468После рождения ребёнка не прервалось сообщение между аортой и лёгочной артерией. Снова тот же принцип: кровь уходит из зоны высокого давления в зону более низкого, то есть из аорты по боталловому протоку в лёгочную артерию. Венозная кровь смешивается с артериальной, малый круг испытывает перегрузку. Сначала идёт увеличение правого, а затем и левого желудочка. Видна пульсация артерий на шее, развивается цианоз и сильная одышка (нехватка воздуха).

Прогноз и лечение: такой порок, если диаметр не заросшего протока невелик, может долго не давать о себе знать и не опасен для жизни. Если дефект серьёзен, операция неизбежна, а прогноз в большинстве случаев – негативный.

Сужение (коарктация) аорты

4684868Наблюдается по ходу грудного и брюшного отделов аорты, чаще – в области перешейка. Кровь не может нормально поступать вниз, развиваются дополнительные сосуды между верхними и нижними частями тела.

Признаки: жар и жжение в лице, тяжесть в голове, онемение ног. Пульс напряжён на артериях рук, а на ногах – ослаблен. Артериальное давление, измеренное на руках, гораздо выше, чем на ногах (измеряем только лёжа!).

Лечение и прогноз: нужна операция по замене суженного участка аорты на трансплантат. После лечения люди живут долго и не испытывают никаких неудобств.

Тетрада Фалло

54684864Тетрада Фалло — тяжелейший и самый частый порок у новорожденных. Анатомически – сочетанный, с нарушением выхода из правого желудочка лёгочной артерии и её сужением, большим отверстием в межжелудочковой перегородке, декстрапозицией (располагается справа, а не слева, как в норме) аорты.

Симптомы: цианоз даже после небольших нагрузок, развиваются приступы с тяжёлой одышкой и потерей сознания. Нарушается работа желудка и кишечника, есть расстройства нервной системы, рост и развитие ребёнка замедлены.

Лечение: в не слишком тяжёлых случаях – операция, устраняется стеноз (сужение) лёгочной артерии.

Прогноз: неблагоприятный. С сильным цианозом и глубокими нарушениями развития, к сожалению, дети не могут прожить долго.

Сужение (стеноз) устья лёгочной артерии

Обычно проблема в неправильном развитии клапанного кольца, реже причиной сужения легочной артерии может быть опухоль или расширение (аневризма) аорты. Дети отстают в развитии (инфантилизм), руки синюшные и холодные, иногда виден сердечный горб. Характерен вид пальцев на руках: они становятся похожи на барабанные палочки – с расширенными и утолщёнными кончиками. Основные осложнения – инфаркт (отмирание) лёгкого и гнойные процессы, тромбы, примерно в 1/3 случаев — туберкулёз.

5464684

Как лечить: только операция.

Прогноз: в зависимости от наличия и тяжести осложнений.

Резюме: врождённые пороки сердца, в большинстве своём, можно вылечить, как у детей, так и у взрослых. Операций на сердце бояться не надо, сейчас техника совершенствуется и кардиохирурги постоянно проходят обучение. Результат во многом зависит от общего состояния пациента и вовремя сделанной операции.

Видео: врожденные пороки сердца у детей

II. Приобретённые пороки сердца

В период от рождения и до формирования проблемы, сердце имеет нормальное строение, кровоток не нарушен, человек совершенно здоров. Основная причина приобретённых пороков сердца – ревматизм или другие заболевания, с локализацией патологических (связанных с болезнью) процессов именно в сердце и отходящих от него крупных сосудах. Изменённые клапаны могут сужать отверстия для входа и выхода крови – это называется стенозом, или расширять их по сравнению с нормой, формируя функциональную недостаточность клапанов.

В зависимости от степени дефекта и нарушения тока крови, ввели понятия компенсированных (за счёт утолщения стенок сердца и усиления сокращений, кровь проходит в нормальных объёмах) и декомпенсированных (сердце увеличивается слишком сильно, мышечные волокна не получают нужного питания, сила сокращений падает) приобретённых пороков.

Недостаточность митрального клапана

Неполное смыкание створок – результат их воспаления и последствий в виде склероза (замены «рабочих» эластичных тканей на жёсткие соединительные волокна). Кровь при сокращении левого желудочка забрасывается в обратном направлении, в левое предсердие. В итоге нужна большая сила сокращений, чтобы «вернуть» кровоток в сторону аорты, и гипертрофируется (утолщается) вся левая часть сердца. Постепенно развивается недостаточность по малому кругу, а затем – нарушение оттока венозной крови из большого круга кровообращения, так называемая застойная недостаточность.

Признаки: митральный румянец (розовато – голубой цвет губ и щёк). Дрожание грудной клетки, ощущается даже рукой – его называют кошачье мурлыканье, и акроцианоз (синюшный оттенок кистей и пальцев стоп, носа, ушей и губ). Такие живописные симптомы возможны только при декомпенсированном пороке, а при компенсированном их не бывает.

Лечение и прогноз: в запущенных случаях, для профилактики недостаточности кровообращения, требуется замена клапана на протез. Пациенты живут долго, многие даже не подозревают о болезни, если она – в стадии компенсации. Важно вовремя лечить все воспалительные заболевания.

Митральный стеноз (сужение клапана между левым предсердием и желудочком)

Стеноз митрального клапана встречается чаще (в 2 – 3 раза) у женщин, по сравнению с мужчинами. Причина – ревматические изменения эндокарда, внутренней оболочки сердца. Такой порок редко бывает изолированным, обычно он сочетается с проблемами клапана аорты и трёхстворчатого.

Митральный клапанный стеноз

Кровь не поступает в нормальном количестве из предсердия в левый желудочек, растёт давление в системе левого предсердия и лёгочных вен (по ним артериальная кровь из лёгких входит в сердце), возникает приступ отёка лёгких. Немного подробнее: в лёгких идёт замена СО2 на кислород в крови, происходит это через мельчайшие, со стенкой всего в одну клетку толщиной, капилляры альвеол (пузырьков). Если повышается давление крови в системе лёгочных капилляров, то жидкая часть «продавливается» в полость альвеол и заполняет их. При вдохе воздух «вспенивает» эту жидкость, усугубляя проблему с газообменом.

Картина отёка лёгких: клокочущее дыхание, розоватая пена изо рта, общий цианоз. В таких случаях сразу вызывайте «скорую», а до приезда врачей усадите человека, если есть мочегонное в ампулах и вы умеете делать уколы – введите препарат внутримышечно. Цель – уменьшить объём жидкости, тем самым снизить давление в малом круге и отёк.

Последствия: по прошествии времени, если проблему не решать, образуется митральное лёгкое со склерозом ткани и уменьшением полезного для газообмена объёма лёгких.

Признаки: одышка, митральный румянец и акроцианоз, приступы сердечной астмы (затруднён вдох, а при бронхиальной астме человеку трудно сделать выдох) и отёка лёгких. Если митральный стеноз появился в детстве, то видно уменьшение грудной клетки слева (симптом Боткина), отставание в развитии и росте.

Лечение и прогноз: важно вовремя определить, насколько критически сужено митральное отверстие. Если сужение небольшое, то человек живёт нормальной жизнью, но при площади менее 1,5 квадратных сантиметров необходима операция. После неё нужно регулярно проходить противоревматические курсы лечения.

Недостаточность аортальных клапанов

Аортальные пороки сердца – на втором месте по частоте, чаще встречаются у мужчин, в 1/2 случаев сочетаются с митральными пороками. Причиной возникновения могут быть как ревматические, так и атеросклеротические изменения аорты.

Во время систолы (сокращения и сжатия) левого желудочка, кровь проходит в аорту, это – в норме. Если аортальный клапан полностью не закрывается, либо аортальное отверстие расширено, то кровь возвращается обратно в левый желудочек во время его «расслабления» — диастолы. Идёт перерастяжение и расширение его полости (дилатация), сначала только компенсаторная (временное «сглаживание» неудобств для сохранения функции), а затем растягивается левое предсердие и митральное отверстие. В итоге получаем застой в малом круге, гипертрофию мышечных стенок сердца.

5468468

Признаки: если порок декомпенсирован, при измерении артериального давления нижняя цифра (диастолическое давление) может падать практически до нуля. Пациенты жалуются на головокружение, если быстро меняется положение тела (лёг – встал), приступы удушья по ночам. Кожа бледная, видна пульсация артерий на шее (пляска каротид) и покачивание головы. Зрачки глаз и капилляры под ногтями (видно при надавливании на ногтевую пластину) также пульсируют.

Лечение: профилактическое – при компенсированном пороке, радикальное – вшивается искусственный аортальный клапан.

Прогноз: изолированный порок примерно в 30% находят случайно, при плановом обследовании. Если дефект клапана невелик и нет выраженной сердечной недостаточности, люди даже не подозревают о пороке и живут полноценной жизнью.

Стеноз устья аорты, изолированный порок

Затруднён выход крови из левого желудочка в аорту: для этого требуется больше усилий, и мышечные стенки сердца утолщаются. Чем меньше аортальное отверстие, тем более выражена гипертрофия левого желудочка.

4868486486

Признаки: связаны с уменьшением поступления артериальной крови к головному мозгу и другим органам. Бледность, головокружения и обмороки, сердечный горб (если порок развился в детстве), приступы болей в сердце (стенокардия).

Лечение: снижаем физ.нагрузки, проводим общеукрепляющее лечение – если нет выраженной недостаточности кровообращения. При тяжёлых случаях – только операция, замена клапана или рассечение его створок (комиссуротомия).

Комбинированный аортальный порок

Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты. Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты, только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге, сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких.

Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.

Видео: причины, диагностика и лечение аортальных стенозов

Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана

5468486Из-за неплотного закрытия клапана,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие. Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге.

Признаки: цианоз, вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя. Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.

Стеноз правого атриовентрикулярного (между правым предсердием и желудочком) отверстия

Затруднён отток крови из правого предсердия в правый желудочек. Венозный застой быстро распространяется на печень, она увеличивается, затем развивается сердечный фиброз печени – активная ткань замещается соединительной (рубцовой). Появляется асцит, общие отёки.

Признаки: боль и ощущение тяжести в подреберье справа, цианоз с жёлтым оттенком, всегда – пульсация шейных вен. Артериальное давление снижено; печень увеличена, пульсирует.

Лечение: направлено на снижение отёков, но лучше не тянуть с операцией.

Прогноз: нормальное самочувствие возможно при умеренной физ. активности. Если появилась мерцательная аритмия и цианоз – быстро к кардиохирургу.

Резюме: приобретённые – в основном ревматические пороки сердца. Лечение их направлено как на основное заболевание, так и на уменьшение последствий порока. В случае серьёзной декомпенсации кровообращения, эффективны только операции.

Важно! Лечение пороков сердца может иметь больше шансов на успех, если люди будут вовремя приходить к врачу. Причём недомогание, как причина явки к эскулапу, совершенно не обязательна: вы можете просто спросить совета и, при необходимости, пройти элементарные обследования. Умный доктор не допускает, чтобы его пациенты болели. Важная ремарка: возраст врача особого значения не имеет. Действительно важны — его профессиональный уровень, способность к анализу и синтезу, интуиция.