Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Врожденный порок сердца код мкб 10

Самые распространённые врождённые пороки сердца у детей и взрослых

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.

Пороки сердца от рождения

Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.

загрузка...

В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:

  • сопровождающиеся усилением кровотока в легких;
  • с нормальным кровотоком в малом круге;
  • со сниженным кровоснабжением легочной ткани;
  • комбинированные.

Врожденный порок

Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:

  • открытый Боталлов проток;
  • коарктация аорты;
  • тетрада Фалло;
  • атрезия клапанов;
  • дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок;
  • сужение просвета аорты;
  • стеноз легочной артерии.

Основные этиологические факторы

При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:

  • хромосомные нарушения;
  • генные мутации;
  • перенесенные вирусные инфекции матери во время вынашивания малыша;
  • поражение ребенка вирусом краснухи;
  • алкогольный синдром;
  • воздействие химикатов (тяжелых металлов, пестицидов, спирта);
  • облучение;
  • вдыхание загрязненного воздуха;
  • употребление некачественной воды;
  • вредные профессиональные факторы;
  • прием токсичных лекарств во время вынашивания плода.

Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).

Врожденный порок - определение

Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:

загрузка...
  • курение;
  • алкогольная зависимость;
  • пожилой возраст отца и матери;
  • прием антибиотиков в 1 и 3 триместрах;
  • наличие токсикоза в анамнезе;
  • прием гормональных препаратов.

Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.

Открытие артериального протока

Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.

У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией — коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.

Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:

  • асфиксия во время родов;
  • отягощенная наследственность;
  • проживание родителей в высокогорье;
  • проведение оксигенотерапии.

Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.

Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.

Открытый артериальный проток

Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:

  • бледность или цианоз кожи;
  • нарушение сосания;
  • крик;
  • натуживание;
  • плохая прибавка в весе;
  • отставание в развитии;
  • частые болезни органов дыхания;
  • одышка при физической нагрузке;
  • нарушение сердечного ритма.

К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.

Недостаточность клапана аорты

При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.

Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:

  • врожденная нехватка одной створки;
  • провисание клапана;
  • разный размер створок;
  • недоразвитие;
  • наличие патологического отверстия.

Недостаточность клапана аорты

Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.

Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:

  • бледность кожи;
  • пульсация сонных артерий;
  • сужение зрачков;
  • выпячивание грудной клетки;
  • увеличение границ сердца;
  • патологические сердечные шумы;
  • ускорение ЧСС;
  • увеличение пульсового давления.

Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или через 10-20 лет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.

Стеноз и атрезия аорты

В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.

Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.

Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.

Аномалии главных артерий

При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:

  • увеличение веса;
  • задержка роста;
  • одышка;
  • признаки отека легких;
  • снижение зрения;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • кровохарканье;
  • носовые кровотечения;
  • судороги;
  • боль в животе.

Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрасте 20-40 лет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.

Тетрада и триада Фалло

Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:

  • дефект перегородки между предсердиями;
  • сужение легочной артерии;
  • гипертрофия правого желудочка.

Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.

При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:

  • недостаточность трехстворчатого клапана;
  • снижение минутного объема крови в малом круге;
  • увеличение минутного объема в большом круге;
  • уменьшение насыщения крови кислородом.

Тетрада Фалло

Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.

Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.

На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.

План обследования больных

Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:

  • выслушивание сердца;
  • перкуссия;
  • УЗИ;
  • электрокардиография;
  • рентгенологическое исследование;
  • регистрация звуковых сигналов;
  • холтеровское мониторирование;
  • коронарография;
  • зондирование полостей.

УЗИ сердца

Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:

  • симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
  • сердечный горб;
  • грубый шум в области 2-3 межреберья слева от грудины;
  • ослабление 2 тона в области легочной артерии;
  • отклонение электрической оси сердца вправо;
  • расширение границ органа;
  • повышение давления в правом желудочке.

Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).

Лечебная тактика при врожденных пороках

Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.

Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:

  • оксигенотерапия;
  • введение инфузионных растворов;
  • Эуфиллин.

В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.

При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:

  • пластическая реконструкция аорты;
  • резекция с последующим протезированием;
  • формирование обходных анастомозов.

Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

-->

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – сбои в проводящей системе сердца. Синусовый узел не справляется со своими обязанностями и не может вырабатывать в нужном объеме электрические импульсы, поэтому сердце начинает работать неправильно. В результате появляются сбои сердечного ритма. Патология иногда проявляется у детей и подростков, но чаще у людей старше шестидесяти лет, пол значения не имеет.

Код по МКБ-10 149.5 Синдром слабости синусового узла (СССУ) в 2017.

Проводящая система сердца и синусовый узел

В мышце сердца находятся специальные нервные волокна, из которых формируется проводящая система сердца, она контролируется вегетативной нервной системой. Под воздействием физических нагрузок, когда сердце сокращается чаще, действует симпатическая часть вегетативной нервной системы, во время сна, когда сердце сокращается реже, на проводящую систему сердца влияет парасимпатический отдел нервной системы.

Синусно предсердный узел находится в правом предсердии в районе устья нижней и верхней полой вены. Сформирован из объединения специфических пейсмекерных ритмогенных клеток (1,5х0,4см), порождающих нервный импульс, который и задает сердечный ритм. При нормальной работе синусового узла импульсы образуются с частотой от 60 до 80 в минуту. Синусовый узел посылает импульс на атриовентрикулярный узел и далее на левый и правый пучки Гиса и волокна Пуркинье, при этом сокращаются все камеры сердца, обеспечивая достаточное питание всех артерий организма.

Кровоснабжение миокарда происходит с помощью правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка сердца, часть сердечной перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Левая коронарная артерия снабжает оставшиеся отделы сердца. Синусовый узел снабжается правой коронарной артерией. При поражении этой артерии нарушается питание синусового узла. Это характеризуется различными нарушениями.

Важно! Синусовый узел – главный водитель ритма сердца. При его нарушении активируются другие очаги, пытающиеся заставить сердце биться в другом ритме, но это только разрушает сердечную деятельность.

Формирование слабости узла

 В настоящее время патологии, при которых нарушена функция синусового узла, делятся на две группы:

  1. Слабость синусового узла, при котором повреждается область расположения узла или он сам.
  2. Дисфункция синусового узла вызывается факторами, не относящимися к патологии синусового узла.

Причины слабости синусового узла

К причинам возникновения слабости синусового узла имеют отношение все аномалии, поражающие зону расположения узла:

  • Отложение солей кальция или замещение нормальных клеток на клетки соединительной ткани в районе синусового узла. Чаще встречается у людей старше 60 лет.
  • Болезни сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца, воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты), травматические повреждения, ишемии, гипертрофии при миокардиопатиях и гипертензии.
  • Системные заболевания (красная волчанка, склеродермия).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз).
  • Стадия третичного сифилиса.
  • Дистрофия мышц.
  • Злокачественные новообразования в сердце.
  • Слабость синусового узла без определения причины (идиопатическая).
  • Травмы сердца и операции на нем.
  • Нарушение белкового обмена, когда в тканях сердца откладывается амилоид.
  • Стойкое повышение артериального давления.

Важно! Брадикардия бывает у тренированных спортсменов из-за более сильного влияния блуждающего нерва.

Причины дисфункции синусового узла

Действие внешних факторов, влияющих на дисфункцию синусового узла:

  • Применение лекарственных средств, которые снижают автоматизм синусового узла (Кордарон, Клофелин, сердечные гликозиды).
  • Нарушение состава крови (гиперкальцимия, гиперкалиемия).
  • Проявление гиперактивности блуждающего нерва (при повышенном внутричерепном давлении, заболеваниях органов пищеварения, мочеполовых органов, субарахноидального кровоизлияния), переохлаждении, сепсисе.
  • Индивидуальная повышенная чувствительность нервных рецепторов к внешним раздражителям.
  • Дистрофия и общее истощение организма.
  • Синдром слабости синусового узла у детей встречается из-за возрастных особенностей (снижение интенсивности пейсмекерных клеток).

Классификация

СССУ классифицируются по течению:

  • Латентное. Клинических симптомов и ЭКГ–проявлений нет, нарушения ритма бывают редко. Определить дисфункцию синусового узла можно только при электрофизиологическом исследовании. Трудоспособность не нарушена, лечения не требуется.
  • Манифестное и острое. Симптомы характеризуются внезапным появлением, более выражены. Обычно возникает при травмах или инфаркте миокарда. На суточной кардиограмме регистрируется СССУ.
  • Интермиттирующее. На работу водителя ритма влияет вегетативная система, поэтому характеризуется СССУ проявлением в ночное время.
  • Хроническое и рецидивирующее. Постоянное течение болезни с ухудшением и улучшением симптомов. Состояние стабильное или болезнь прогрессирует медленными темпами.

Течение заболевания классифицируется по характеру нарушения ритма:

  • Брадисистолическое. Пульс постоянно замедлен (45-50 ударов в минуту). Возможны ограничения в профессиональной деятельности.
  • Брадитахисистолическое. Замедленный пульс чередуется с учащенным пульсом или приступообразной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий. При неэффективности терапии возможна имплантация кардиостимулятора.
  • Синоатриальная блокада. При этой патологии синусовый узел работает без нарушений, но часть импульсов не проводится. Ритм сердечных сокращений зависит от равномерности блокады импульса.
  • Перебои в работе синусового узла. Синусовый узел периодически не производит импульс.

Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

  • Компенсированное. Симптомы выражены несильно, состояние не вызывает опасения.
  • Декомпенсированное. Симптоматика выражена сильно, общее состояние тяжелое, больной — инвалид. Пациент нуждается в искусственном ритмоводителе.

Важно! Больные с пульсом меньше 50-60 ударов в минуту и проявлениями мерцательной аритмии должны обязательно обследоваться на синдром слабости синусового узла.

Симптомы

На ранних периодах заболевание часто протекает бессимптомно, даже если наблюдается пауза более 4 секунд. И лишь у некоторых больных признаки брадикардии характеризуются ухудшением самочувствия, которое вызвано нарушением мозгового или периферического кровообращения. При прогрессировании заболевания усиливаются и симптомы:

Церебральные

При мало выраженной симптоматике могут иметь место:

  • раздражительность;
  • чувство усталости;
  • головокружение;
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушение памяти и интеллекта;
  • предобморочные состояния;
  • обмороки.

При прогрессировании заболевания церебральные симптомы становятся более выраженными:

  • бледность и холодность кожных покровов, холодный пот;
  • резкое падение артериального давления;
  • обмороки могут вызваться ношением тесного воротничка, резким изменением положения тела, кашлем;
  • проявление дисциркуляторной энцефалопатии.

Состояние перед обмороком сопровождается шумом в ушах, ощущается резкая слабость. Обмороки не сопровождаются судорогами, заканчиваются самостоятельно, но при затяжном течении требуют реанимационных мероприятий.

Кардиальные

В начале заболевания пациенты испытывают следующие признаки:

  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • боль за грудиной;
  • больные замечают замедленное или нерегулярное биение сердца;
  • ощущение замирания сердца (менее 50 в минуту), сердцебиения или перебоев в работе сердца.

При прогрессировании болезни добавляются следующие признаки:

  • появление хронической сердечной недостаточности;
  • астма кардиального типа;
  • отек легких;
  • повышается риск возникновения вентрикулярной тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, такое состояние может привести к внезапной смерти.

Другие симптомы

  • жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта;
  • бессонница;
  • редкое мочеиспускание;
  • мышечная слабость.

Важно! Замедление пульса менее 35 ударов в минуту опасно развитием инфаркта, отека легких и внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза его жизни, наследственных факторов, наличие вредных привычек.

Проводится внешний осмотр пациента, состояние кожных покровов, частота пульса, дыхания, показатели артериального давления.

Помимо этого проводится ряд инструментальных исследований:

  • Общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Помогает выявить ряд сопутствующих заболеваний.
  • Анализ крови на гормоны для выявления гормональных нарушений, влияющих на течение заболевания.
  • ЭКГ (электрокардиограмма). Может быть совершенно нормальной, но может проявляться синдромом слабости синусового узла на ЭКГ в виде нарушений ритма.
  • Эхо-кардиография. Позволяет увидеть отклонения от нормы в строении сердца (утолщение стенок, увеличение камер сердца).
  • Суточная ЭКГ (по Холтеру). Кардиограмма записывается от 24 до 72 часов. Позволяет увидеть продолжительность периодов урежения ритма, условия их начала и прекращения, особенности работы сердца в дневное и ночное время.
  • Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия). При постепенно нарастающей нагрузке на специальной беговой дорожке или велоэргометре проводится контроль ЭКГ. Проверяется ответ сердечных сокращений на нагрузку, выявляется ишемия.
  • Тилт-тест (ортостатическая проба). Больной на специальной кровати находится под углом 60 градусов 30 минут. Во время теста снимаются показатели ЭКГ и измеряется АД. Метод проводится, чтобы исключить случаи потери сознания, не связанные с СССУ.
  • Электрофизиологическое исследование, проводящееся через пищевод. В пищевод вводится тонкий зонд до уровня сердца. При этом параметры активности сердца видны более четко, чем на обыкновенной ЭКГ.
  • Пробы с использованием лекарственных препаратов (фармакологические пробы). Вводятся специальные вещества, убирающие действие на синусовый узел вегетативной нервной системы. Частота сердечных сокращений на этом фоне является собственной частотой синусового узла.
  • Массаж каротидного синуса. При этой методике синдром слабости синусового узла можно отличить от синдрома каротидного синуса.

Лечение

Лечение будет эффективнее, если на ранней стадии происходит обнаружение синдрома слабости синусового узла. Лечение проходит по двум направлениям:

  • Лечить заболевания, вызвавшие слабость синусового узла (лекарственные препараты, режим дня, диета).
  • Восстановление синусового узла, поддержание нормальной работы сердца. Применяемые препараты обладают слабым терапевтическим эффектом и помогают только при начальных стадиях заболевания. Для устранения патологии устанавливается кардиостимулятор, который обеспечит правильный ритм сердца.

Электрокардиостимуляция

Показания для электрокардиостимуляции:

  • Брадикардия с частотой сердечных сокращений меньше 40 ударов в минуту или паузы более трех секунд.
  • Сочетание слабости синусового узла с любыми аритмиями или со стабильно повышенным или пониженным давлением.
  • Тяжелые и частые расстройства коронарного или мозгового кровообращения.
  • Хотя бы один приступ на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
  • Если при электрофизиологическом исследовании время на восстановление функции синусового узла более 3500 мс.

В кардиологии применяются современные кардиостимуляторы, которые начинают производить регулярные импульсы только после того, как пульс становится реже нужного, и производят их до тех пор, пока функция синусового узла не восстановится.

Народные средства

Лечение народными средствами СССУ нужно согласовывать с врачом. Для борьбы со стрессами, улучшения сна рекомендуют настои из валерианы, пустырника, мяты, тысячелистника.

Осложнения и прогноз

Если больной не получает лечения, то прогноз крайне неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует, и может закончиться летальным исходом. Осложнения, возможные при СССУ:

  • Развитие сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболия. Закупорка сосудов сгустками крови.
  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения.
  • Летальный исход.

Выздоровление или значительное улучшение состояния возможно при лечении только в том случае, если в симптоматике наблюдается только брадикардия, нет расстройства кровообращения или аритмии. В других случаях показана установка электрокардиостимулятора.

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла направлена на ведение здорового образа жизни:

  • Сбалансированное питание. Исключить из рациона крепкий кофе и чай.
  • Исключить употребление алкоголя, отказаться от курения.
  • Выполнять посильные физические нагрузки.
  • Избегать стрессовых ситуаций.
  • Следить за весом.
  • Контролировать уровень сахара в крови.
  • Не принимать без назначения врача никаких лекарственных препаратов.

Двустворчатый аортальный клапан

Двустворчатый аортальный клапан Двустворчатый аортальный клапан – это самый распространенный врожденный порок сердца, выявляемый у взрослых: аномальный аортальный клапан встречается у 2% людей.

В норме аортальный клапан имеет три створки, которые то открываясь, то смыкаясь в определенные фазы сердечного цикла обеспечивают одностороннее движение крови: из сердца в аорту, не допуская обратного поступления.

В процессе эволюции или по чьему-то замыслу наиболее эффективным и надежным оказался аортальный клапан, имеющий три створки, такой он у подавляющего большинства людей. Но иногда, еще в утробе матери, что-то «идет не так», в результате чего формируется не трехстворчатый, а двухстворчатый аортальный клапан.

Не смотря на такую, казалось бы, грубую аномалию, такой клапан может десятилетиями выполнять возложенные на него функции, при этом его обладатель не испытывает даже малейших проблем со здоровьем. Тем не менее, в силу различных причин, в том числе ввиду банальных законов механики, на два клапана перепадает гораздо больше нагрузки, чем на три, что у половины больных приводит к нарушению его функции.

Двустворчатый аортальный клапан начинает пропускать кровь назад из аорты в левый желудочек, по сути дела развивается недостаточность аортального клапана. Обратный ток через любой из клапанов сердца называется регургитацией, так вот, если эта регургитация достигает определенных, критических значений, сердце начинает испытывать перегрузку.

Регургитация значительно меняет нормальный кровоток во всех отделах сердца легких и даже во всех других органах. Когда двустворчатый аортальный клапан начинает «сдавать», что проявляется в виде одышки при физических нагрузках, головокружениях, слабости, пациенты обращаются к врачу.

В ряде случаев наблюдается не недостаточность, а — наоборот стеноз (сужение) аортального клапана, что сопровождается всеми теми же проявлениями, что и недостаточность.

Диагностируется двустворчатый аортальный клапан очень легко, при помощи УЗИ сердца, это же исследование и определяет степень недостаточности клапана – степень регургитации.

Если врач выявляет такую аномалию, то в первую очередь нужно определиться требуется ли операция по протезированию клапана либо ее можно отсрочить и «организовать» наблюдение за ситуацией. Тут все зависит от двух моментов: жалоб (их оценивает специалист) и степени регургитации.

В двух словах трудно описать жалобы, однозначно указывающие на необходимость операции, поэтому проще сказать, что если пациента ничего не беспокоит, он способен выполнять физические нагрузки без существенных затруднений, и при этом нет признаков перегрузки сердца по данным УЗИ, оперативное лечение не показано. Во всех остальных случаях вопрос решается индивидуально. Так, к примеру, двустворчатый аортальный клапан у пациента 60-65 лет с умеренной недостаточностью клапана, возможно, требует более активного вмешательства. Ведь с возрастом есть вероятность развития сопутствующих, не сердечных, заболеваний, которые могут стать противопоказанием к вмешательству на сердце. В таком же случае у молодого пациента регургитация II степени в ряде случаев, особенно при отсутствии симптомов, позволяет наблюдать за ситуацией годами.

Разумеется, что ни в интересах пациента, ни врача, торопиться с протезированием клапана, ведь не смотря на то, что подобная операция уже давно не является экзотикой, она отнюдь не простая. Кроме того, пациенту с искусственным клапаном требуется пожизненно принимать препараты для «разжижения» крови, что в настоящее время у нас в стране очень хлопотно, и связано с риском крупных, порой опасных для жизни кровотечений.

Поэтому если есть вероятность того, что проблему можно решить без кардиохирургии, с операцией не спешат, но и если деваться не куда, то промедление только усугубит состояние здоровья и может свести на нет даже проведенную позже операцию. Имеется ввиду развитие сердечной недостаточности на фоне перерастяжения полостей сердца и повышение давления в легочной артерии, состояния, до которых крайне не желательно доводить пациентов, у которых имеется клапанная патология, в том числе двустворчатый аортальный клапан.

Подробную инструкцию для родителей, чьим детям диагностировали двухстворчатый аортальный клапан можно прочитать здесь