Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Алкогольная сердечная недостаточность

Почему возникает кардиомегалия?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Термин «кардиомегалия» применяется для обозначения увеличенного сердца и, в большинстве случаев, он подразумевает не определение отдельного заболевания, а обозначает синдром, при котором наблюдается изменение параметров, формы и общей массы сердца. Кардиомегалии могут быть врожденными или приобретенными и могут выявляться у пациентов различных возрастных категорий. Что это за синдром, и почему возникает кардиомегалия, расскажем в данной статье.

Само по себе увеличение размеров сердца может быть естественным процессом. Такие процессы могут наблюдаться у людей, занимающихся физическим трудом, или спортсменов. При повышенной физической активности сердце вынужденно перекачивать большее количество крови, и волокна миокарда увеличиваются в объемах. Однако при формировании кардиомеглии на фоне заболеваний пораженное болезнью сердце истощается, увеличивается в размерах, а «тренировки» и «развития» волокон миокарда не происходит. В таких случаях его мощности просто не хватает для преодоления возросшего давления в системе кровообращения, оно постепенно изнашивается, и развивается сердечная недостаточность.

загрузка...

Увеличение размеров сердца чаще обнаруживается при физикальном (перкуссии) или инструментальном (ЭКГ, рентгенография, Эхо-КГ) обследовании пациента. В большинстве случаев такая «находка» выявляется случайно, например, при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Иногда кардиомегалия обнаруживается при обращении пациента с жалобами неопределенного характера:

  • повышенная утомляемость;
  • слабость;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • отеки и др.

Причины врожденной кардиомегалии

ОРВИ во время беременности способствуют развитию пороков развития у плода, в том числе и кардиомегалии.

Врожденная кардиомегалия встречается крайне редко и имеет неблагоприятное течение. По данным статистики, выздоравливает около 45% младенцев, 25% — выживают, но у них формируется левожелудочковая недостаточность, а около 30% детей с такой патологией умирают в первые 2-3 месяца жизни.

Причинами развития врожденной каридиомегалии могут стать различные наследственные факторы:

  • аномалия Эбштейна;
  • аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные синдромы;
  • врожденные пороки сердца;
  • вирусные и инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности;
  • неблагоприятные факторы, воздействующие на организм будущей матери (ионизирующее облучение, курение и др.).

Наряду с увеличением объемов камер сердца часто наблюдается гипертрофия стенок желудочков и, вследствие этого, масса сердца превышает показатели нормы в 2-2,5 раза. Данная патология может сочетаться с мелко- или крупноочаговым кардиосклерозом, расширением отверстий атриовентрикулярных клапанов и наличием на клапанах и в полостях сердца тромбов.

Врожденная кардиомегалия может выявляться у плода (во время ультразвукового исследования) или дает о себе знать внезапно через небольшой период времени после рождения ребенка. Иногда во время родов у новорожденного с кардиомегалией может быть тяжелая асфиксия или родовая травма центральной нервной системы. Родители новорожденного могут заметить у ребенка выраженную одышку, тахикардию и частые инфекционные заболевания.

Причины приобретенной кардиомегалии

загрузка...

Гипертрофия миокарда, которая происходит вследствие компенсаторных реакций, возникающих в ответ на повышенные физические нагрузки, никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и кардиомегалии. Патологическое увеличение сердца вызывается симптомами сердечной недостаточности, нарушением ритма, неопластическими процессами или накоплением продуктов нарушенного обмена веществ.

В некоторых случаях изначально увеличивается одна из камер сердца (парциальная кардиомегалия). Впоследствии такие структурные изменения становятся причиной развития тотальной кардиомегалии. При диффузной миокардиодистрофии и диффузном миокардите тотальная кардиомегалия может развиваться сразу же. Также степень выраженности увеличения размеров сердца зависит от тяжести и длительности провоцирующего его заболевания.

Основными причинами развития приобретенной кардиомегалии становятся патологические состояния сердца неорганической и органической природы. В большинстве случаев увеличение размеров сердца провоцируется состояниями, при которых присутствует нарушение внутрисердечной гемодинамики:

  1. Пороки сердца. Эти заболевания являются одной из наиболее частых причин развития кардиомегалии. Степень увеличения камер сердца и сердца в целом зависит от типа порока. В начале заболевания кардиомегалия может протекать скрыто, но с прогрессированием порока она усугубляется, и у больного появляются ее типичные симптомы.
  2. Гипертензия артериальная (первичная и вторичная). Кардиомегалия развивается в несколько этапов. Вначале формируется гипертрофия левого желудочка, которая, при умеренном повышении артериального давления, может продолжаться годами. В дальнейшем левый желудочек начинает подвергаться дилатации и гипертрофия становится более выраженной. Левое предсердие также подвергается увеличению, и при физикальном осмотре больного определяется сглаживание талии сердца. При стремительном развитии гипертонической болезни тотальная кардиомегалия может развиваться быстрее.
  3. ИБС. Некоторые формы ишемической болезни сердца могут сопровождаться кардиомегалией, которая провоцируется компенсаторными механизмами. Расширение границ сердца всегда наблюдается при обширном инфаркте миокарда с развитием осложнений: формировании аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности, атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза.
  4. Атеросклеротический кардиосклероз. При атеросклеротическом кардиосклерозе может наблюдаться увеличение размеров и расширение левого желудочка или ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. В дальнейшем прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелой сердечной недостаточности и аритмиям.
  5. Миокардиты (вирусные, ревматические, бактериальные, грибковые, паразитарные, аллергические, токсико-аллергические, идиопатические Абрамова-Фидлера). При легком течении миокардита развивается умеренное увеличение размеров сердца, но при тяжелом течении этого заболевания формируется кардиомегалия. Ее выраженность зависит от степени поражения миокарда.
  6. Миокардитический кардиосклероз. При диффузных миокардитах развивается выраженный кардиосклероз, который приводит к умеренному или выраженному увеличению сердца и сопровождается дилатацией камер сердца.
  7. Аневризма сердца. Развитие аневризмы сердца наблюдается у 15% больных с перенесенным трансмуральным инфарктом миокарда. Аневризмы могут локализироваться на передней стенке левого желудочка, у верхушки сердца или, в более редких случаях, на задней стенке левого желудочка.
  8. Алкогольная миокардиодистрофия. Длительное употребление спиртных напитков приводит к развитию алкогольной кардиодистрофии и кардиомегалии.
  9. Дилатационные и застойные кардиомиопатии. Кардиомегалии при таких типах кардиомиопатий характеризуются вторичной гипертрофией всех отделов сердца и дилатацией желудочков.
  10. Обструктивные кардиомиопатии. Данная патология приводит к непропорциональному утолщению части или всей межжелудочковой перегородки.
  11. Необструктивные кардиомиопатии. При развитии кардиомегалии вследствие этого типа кардиомиопатии наблюдается симметричная или несимметричная гипертрофия левого желудочка. Межжелудочковая перегородка остается неизмененной.
  12. Рестриктивные кардиомиопатии. Кардиомегалия при рестриктивных кардиомиопатиях развивается на последних стадиях заболевания и сопровождается умеренным увеличением правого желудочка и левого предсердия.
  13. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Кардиомегалия при данной патологии характеризуется ассиметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и пути оттока из левого желудочка. Впоследствии развивается вторичная гипертрофия левого желудочка.
  14. Опухоли сердца (миксома, рабдомиома, липома, саркома и другие злокачественные и доброкачественные новообразования, вторичные опухоли). Выраженность кардиомегалии зависит от вида опухоли и места ее локализации.
  15. Легочное сердце. Кардиомегалия, развивающаяся при легочном сердце, характеризуется гипертрофией и дилатацией правых отделов сердца (предсердия и желудочка) и формируется вследствие создаваемой в малом круге кровообращения гипертензии.
  16. Выпот в полость перикарда. При некоторых видах перикардита в полость перикарда выпотевает жидкость, которая затрудняет работу сердца и приводит к его увеличению.

Также кардиомегалия может провоцироваться болезнями других органов и систем, различными нарушениями обмена веществ и дистрофией миокарда, которая вызывается заболеваниями эндокринной системы. Причинами увеличения и дилатации сердца могут становиться:

  1. Эндокринопатии (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга, гиперкортизонизмы другой природы). Различные эндокринопатии, протекающие на фоне артериальной гипертензии, приводят к изменениям состояния миокарда. Впоследствии перегрузка сердца вызывает формирование гипертрофии и дилатации камер сердца.
  2. Сахарный диабет. Заболевание приводит к развитию атеросклероза коронарных сосудов и типичной ИБС. Впоследствии у больного увеличиваются размеры сердца и развивается сердечная недостаточность.
  3. Тиреотоксикоз. Избыточный уровень тиреоидных гормонов приводит к их токсическому воздействия на мышечные волокна сердца, дистрофии миокарда и развитию мерцательной аритмии. Данные изменения провоцируют формирование кардиомегалии.
  4. Гипотиреоз. Недостаточное количество гормонов щитовидной железы приводит к развитию миксидемы, которая сопровождается редким пульсом, низким артериальным давлением, застойными явлениями в малом круге кровообращения и сердечной недостаточностью. Эти изменения приводят к увеличению камер сердца и гипертрофии миокарда.
  5. Акромегалия. Избыточная секреция гормона роста приводит к нарушению обмена веществ и увеличению размеров тела и органов больного (в т. ч. и сердца).
  6. Нервно—мышечные заболевания. Атаксия Фридрейха, болезнь Стейнерта, дистрофия Дюшена и другие заболевания приводят к поражению миокарда и развитию аритмий. При прогрессирующих недугах у больного развивается кардиомегалия и сердечная недостаточность.
  7. Гемохроматоз. Это заболевание сопровождается отложением железа (гемосидерина) в тканях паренхиматозных органов (в т. ч. и в сердце).
  8. Гликогеноз. Данная наследственная патология вызывается нарушением в обмене веществ и сопровождается отложением гликогена в различных тканях и органах (в т. ч. и в сердце).
  9. Амилоидоз сердца. При наследственном или вторичном амилоидозе под перикардом откладывается амилоид (гликопротеид, состоящий из фибриллярных белков), который, накапливаясь, приводит к развитию кардиомегалии и сердечной недостаточности.
  10. Болезнь Фабри. Это заболевание является наследственным, и им могут болеть только мужчины. На фоне болезни развиваются аритмии, нарушения сердечной проводимости, кардиомегалия и сердечная недостаточность.
  11. Гаргоилизм. Данное заболевание, связанное с отложением в тканях мукополисахаридов, начинает проявлять себя в возрасте 1-2 года и встречается только среди мальчиков. При гаргоилизме поражаются различные органы и развивается дилатационная кардиомиопатия, которая и приводит к формированию кардиомегалии, ИБС и тяжелой сердечной недостаточности.
  12. Ожирение. Увеличение массы тела приводит к поражению сердечно-сосудистой системы и ожирению сердца (отложению жира в соединительно-тканных прослойках миокарда). Такие изменения приводят к развитию артериальной гипертензии, снижению сократительной способности сердечной мышцы, гипертрофии и дилатации камер сердца.
  13. Анемия. При тяжелом течении анемии увеличивается объем циркулирующей крови и снижается общее сосудистое сопротивление. Данные изменения приводят к нарушению работы сердца и кардиомегалии.
  14. Почечная недостаточность. При почечной недостаточности кардиомегалия развивается вследствие артериальной гипертензии, гиперволемии и анемии.
  15. Истинная полицитемия. Затруднение кровообращения и повышение вязкости крови, развивающиеся при этом злокачественном опухолевом процессе крови, приводит к повышенной нагрузке на сердце и развитию кардиомегалии.

Также к развитию кардиомегалии может приводить прием некоторых кардиотоксичных и противоопухолевых лекарственных препаратов:

  • соединения антрациклина: Даунорубицин, Эпирубицин, Доксорубицин, Идарубицин;
  • Адриамицин;
  • Гидролазин;
  • Новокаинамид;
  • Метилдофа.

При определении во время обследования увеличения размеров сердца для выявления причины кардиомегалии больному назначается всестороннее обследование. Обычно этот симптом обнаруживается в подострой или хронической стадии заболевания, и своевременное и правильное лечение основной патологии может существенно снижать риск развития тяжелых осложнений.

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Общая информация

Иногда проявления сердечной недостаточности являются первыми признаками некоторых кардиологических заболеваний, в частности, дилатационной кардиомиопатии.

Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Первопричины

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

  • Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
  • Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.
  • Высокое давление является одной из главных причин заболевания

  • Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
  • Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
  • Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
  • Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
  • Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
  • Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Зависимость от пола и возраста

Хроническая сердечная недостаточность в развитых странах обнаруживается у 1-2% взрослого населения. Риск развития этой патологии с возрастом увеличивается, среди лиц старше 70 лет этот показатель превышает 10%.

Факторы риска развития ХСН

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается. К перегрузкам миокарда приводят:

Больного может беспокоить сухой кашель ночью

  • Аритмии;
  • Психоэмоциональные перегрузки;
  • Тяжелый физический труд;
  • Сахарный диабет;
  • Алкогольная и никотиновая зависимость;
  • Сердечные блокады;
  • Избыточная масса тела;
  • Бронхолегочные хронические заболевания;
  • Почечная недостаточность.

В группе риска оказываются и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Первые симптомы

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Следует полностью пересмотреть свой рацион и больше находиться на свежем воздухе

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Профилактика и лечение

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

Меры профилактики бывают первичные и вторичные

  • Сбалансированное питание;
  • Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
  • Нормализация режима дня;
  • Нормирование физических нагрузок;
  • Устранение стрессов;
  • Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

Что такое артериальная гипертензия: причины и лечение гипертонии

Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни.

Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью.

Особенности сердечно-сосудистой системы и артериальная гипертензия

Особенности сердечно-сосудистой системы и артериальная гипертензияСосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы.

Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды.

Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление.

Давление зависит от функционирования сердца и от артериол, которые способны расслабляться, если нужно понизить давление крови, либо сжиматься, если необходимо его повысить.

Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Существуют такие периоды изменения артериального давления:

  1. понижается с 1 до 5 часов утра,
  2. повышается с 6 до 8 часов утра,
  3. понижается с 23 до 00 часов ночи.

Давление изменяется с возрастом:

  • показатели у детей составляют 70/50 мм рт. ст.,
  • показатели у пожилых людей составляют более 120/80.

Причины артериальной гипертонии

на

Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают:

  • накопление соли в почках,
  • присутствие сосудосуживающих веществ в крови,
  • гормональный дисбаланс.

Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями.

Выделяют самые частые причины гипертонии:

  1. Заболевания почек,
  2. Реноваскулярную гипертензию,
  3. Опухоль надпочечников,
  4. Феохромоцитому,
  5. Побочное действие препаратов,
  6. Повышение давления при беременности.

почкиЕсли почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления.

Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли.

Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей:

  • пожилые люди,
  • курильщики,
  • маленькие дети.

Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением.

Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме.

В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы:

  • сильная жажда,
  • обильное мочеиспускание.

Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина.

Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства:

  1. ускоряет сердечный ритм,
  2. увеличивает давление,
  3. способствует транспортировке крови в мышцы нижних конечностей.

При феохромоцитоме адреналин становится причиной:

  • частого сердцебиения,
  • дрожи,
  • жара.

Некоторые препараты и вещества могут увеличивать артериальное давление, например:

  1. стероиды,
  2. жаропонижающие средства,
  3. глицериновую кислоту.

Симптомы артериальной гипертензии

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов.

Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

  1. Давящая головная боль, которая возникает периодически,
  2. Свист или шум в ушах,
  3. Обмороки и головокружения,
  4. «Мушки» в глазах,
  5. Учащенное сердцебиение,
  6. Давящие боли в районе сердца.

При АГ Давящая головная боль могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач.

Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Данный процесс называют атеросклерозом сосудов.

Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы:

  • боли,
  • скованность во время хождения.

Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту.

Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Таким образом, выпячивается стенка артерии. Аневризма часто разрывается, что провоцирует:

  1. внутренние кровотечения,
  2. мозговые кровотечения,
  3. инсульт.

Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте.

Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом.

Такое состояние провоцирует увеличение сердца. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении.

Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом.

Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения:

  • сердце начинает биться чаще,
  • сокращаются кровеносные сосуды нижних конечностей и брюшной области,
  • к мозгу поступает большее количество крови.

микроинсультКак известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Таким образом увеличивается риск инсультов.

Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Данное явление в медицине называют микроинсультом.

Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция.

Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Полезные вещества идут в кровоток.

Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек.

Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови.

Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена:

  • скопление холестерина в сосудах,
  • недостаточным кровообращением,
  • локальными кровотечениями.

Диагностика артериальной гипертензии

Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. ст.

Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше:

  • после курения или употребления кофе,
  • на фоне стресса.

Диагностика артериальной гипертензииЕсли артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. У людей, чье давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. ст. необходимо срочное лечение.

У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. ст или ниже. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность.

Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях.

Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов.

Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления.

Осмотр также включает в себя:

  1. выслушивание с помощью стетоскопа шумов сердечного ритма,
  2. измерение размеров сердца методом пальпации,
  3. Использование электрокардиограммы, помогает исследовать электрическую активность сердца и также оценить его размеры.

Помимо инструментальных исследований, врач назначает:

  • изучение мочи для исключения почечных инфекций,
  • анализ крови на сахар,
  • исследование крови на холестерин.

Глазное дно, почки и кровеносные сосуды выступают органами-мишенями для патологического артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Примерно 1950 годов прошлого века в фармацевтической промышленности регистрируется увеличение объемов производства и синтеза новых групп антигипертензивных средств.

Ранее лечение АГ предполагало:

  1. бессолевую диету,
  2. хирургические вмешательства,
  3. фенобарбитал в качестве средства для снижения стресса.

Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания.

В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления:

  1. сердечно-сосудистых заболеваний,
  2. инсультов,
  3. летальных исходов.

Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний.

Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов.

Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов.

Лекарственные средства

Лекарственные средстваДиуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов.

Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами.

Бета-блокаторы появились в 1960 годах. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему.

В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется.

Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей.

Блокаторы кальциевых каналов входят в группу препаратов, блокирующих ток кальция внутри мышечных клеток. Таким образом, снижается частота их сокращений. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли.

Препараты, блокирующие рецепторы ангитензина II. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они:

  1. препятствуют дальнейшему сужению сосудов,
  2. облегчают выведение избытка воды и соли из организма.

Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности.

Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение.

Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться.

Агонисты имидазолиновых рецепторов используют для терапии умеренных форм гипертензии, и постоянно прописывают в комбинированном лечении.

Немедикаментозное лечение

снижения потребления солиТерапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии.

Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина.

Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний:

  • атеросклероза,
  • диабета.

Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится.

Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки,

  1. ограничение употребления соли,
  2. диетический рацион питания.

Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

на