Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Анурия при сердечной недостаточности

Инструкция по применению Лозап

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На фармацевтическом рынке есть 2 разновидности лекарства – «Лозап» (АО «Санека Фармасьютикалз», Словакия) и «Лозап плюс» (ООО «Зентива», Чехия).

В чем разница?

«Лозап» – монопрепарат лозартана. Лозартан является блокатором, который воздействует исключительно на рецепторы ангиотензина ІІ.

загрузка...

Ангиотензин ІІ – гормон с прессорным – повышающим артериальное давление – воздействием, вырабатывающийся из ангиотензина І под воздействием фермента АПФ. Он отвечает за сужение сосудов, повышение обратного всасывания в почках ионов натрия, стимуляцию выработки гормона альдостерона и является компонентом гормональной системы РААС – регулятора кровяного давления и объема циркулирующей жидкости (кровь, лимфа) в организме.

Лозартан нивелирует все физиологические воздействия ангиотензина ІІ, снижая давление независимо от состояния системы РААС.

Медикамент «Лозап плюс», кроме лозартана, содержит мочегонный компонент гидрохлортиазид, тиазидный диуретик с салуретическим (усиливающим выведение почками натрия и хлора) действием. Лозартан препятствует сужению сосудов и снижает мышечную нагрузку сердца, а гидрохлортиазид изгоняет лишнюю жидкость из организма, усиливая гипотензивное действие лекарства.

Состав и форма выпуска

Таблетки выпускаются в оболочке.

Сравнительный состав лекарств приведен в таблице.

Название Лозартан, мг Гидрохлортиазид, мг Вспомогательные вещества
Во всех формах Различные
«Лозап» 12,5 нет целлюлоза микро-кристаллическая,

магния стеарат

кремния диоксид, кросповидон, краситель Sepifilm 752, тальк, манит (Е421), макрогол 6000
50, 0

(с делительной линией)

загрузка...
100,0

(с делительной линией)

«Лозап плюс» 50,0 12,5 То же манит (Е421), натрия кроскармелоза, гипромелоза, макрогол 6000, повидон, тальк, эмульсия симетикона, диоксид титана, красители Е104, Е124
100,0

(с делительной линией)

25 То же лактоза моногидрат, крахмал кукурузный, красители Opadry 20A52184 желтый, Aluminium Lake (E 104), оксид железа E 172

Показания

«Лозап»:

  • стойкое хроническое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. после исключения всех вторичных провоцирующих факторов (эссенциальная гипертония) у взрослых и детей от 6 лет;
  • дисфункция почек у взрослых с АГ и сахарным диабетом ІІ типа с белком в моче свыше 500 мг/сутки (в комплексном лечении АГ);
  • хроническая сердечная недостаточность у больных старше 60 лет, в случае противопоказаний к приему ингибиторов АПФ;
  • опасность инфарктов и инсультов у взрослых с АГ и расширением левого желудочка сердца, подтвержденным ЭКГ.

«Лозап плюс»:

Недостаточная эффективность монотерапии лозартаном или гидрохлортиазидом, отсутствие стойкого снижения показателей давления. Не применяется как первично назначаемое средство понижения показателей АД.

Общие противопоказания:

  • индивидуальная непереносимость лозартана или любого из вспомогательных веществ;
  • очевидная недостаточность функции печени;
  • беременность или ее планирование. Лозартан имеет выраженное тератогенное воздействие и ведет к порокам развития или внутриутробной гибели ребенка, не применяется при грудном кормлении;
  • параллельный прием медикаментов, содержащих алискирен, при сахарном диабете и/или дисфункции почек (клубочковая фильтрация меньше 60 мл/мин).

Лозап плюс, дополнительные противопоказания:

  • непереносимость сульфаниламидов (гидрохлортиазид – сульфаниламид);
  • отклонения от нормы электролитного гомеостаза – гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия (рефрактерная);
  • анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь);
  • холестаз (уменьшение или прекращение выделения желчи), обструкция желчных путей;
  • избыток мочевой кислоты в крови или симптомы подагры;
  • клиренс креатинина (КК) меньше 30 мл/мин;
  • возраст до 18 лет.

Способ применения

Лекарства пьют не позже чем за час до еды или не раньше 1,5–2 часов после еды, запивая водой.

Дозировка «Лозап»

При эссенциальной АГ назначают с 1 таблетки 50 мг в день; при недостаточном эффекте, но хорошей переносимости дозу повышают до 100 мг 1 раз в день. Максимальный эффект наблюдается через 3–6 недель приема. Лекарство можно дополнять диуретиками. Детям от 6 лет назначают единоразовую суточную дозу 25 мг. Если взрослый имеет вес меньше 50 кг, ему первоначально может быть назначена доза в 25 мг.

У больных с комплексом (АГ + диабет ІІ типа + белок в моче более 500 мг/сутки) «Лозап» в указанной выше дозировке можно сочетать с мочегонными, блокаторами (каналов кальция, α- либо β-рецепторов), инсулином и подобными сахароснижающими средствами.

Если имеется сердечная недостаточность, препарат вначале пьют по 12,5 мг в день, понедельно добавляя дозу до 50 мг в день при условии хорошей переносимости.

У больных с увеличением левого желудочка сердца первоначальная доза 50 мг в сутки. При недостаточном снижении АД и отсутствии побочных явлений целесообразно добавление малой дозы гидрохлортиазида или добавление «Лозапа» до 100 мг 1 раз в день.

Дозировка «Лозап плюс»

Обычная первоначальная доза – 50 мг 1 раз в день. Если снижения показателей АД недостаточно, возможно применять 100 мг 1 раз в сутки. Терапевтический эффект достигает максимума через 3–4 недели от начала приема.

Для гипертоников пожилого и старческого возраста изменение дозы не требуется. Исследования на предмет применимости препарата детям не проводились, поэтому им это лекарство не назначают. Пациентам с клиренсом креатинина (КК), превышающим 30 мл/мин, коррекция начальной дозы не требуется. При КК меньше 30 препарат не назначается.

Передозировка

При передозировке лозартана наблюдаются:

  • снижение давления ниже нормальных физиологических показателей;
  • убыстрение или, наоборот, замедление сердечного ритма.

При передозировке гипохлортиазида происходит интенсивная потеря жидкости и сдвиг электролитного баланса организма, в результате чего наблюдаются:

  • аритмии, шок;
  • судорожные сокращения мышц, обморок, спутанность сознания;
  • тошнота, рвота, жажда.

Таким образом, комбинированный препарат более опасен в этом плане. Специфического антидота к лозартану нет, гемодиализом он не выводится. Гипохлортиазид удаляется путем гемодиализа, но степень его удаления не установлена.

В случае передозировки нужно немедленно промыть желудок, принять активированный уголь в дозе не менее 1 таблетки на каждые 10 кг массы тела. Далее, лечение симптоматическое, направленное на поддержание приемлемых показателей давления, восполнение необходимого количества воды и восстановление баланса электролитов.

Возможные побочные действия лозартана:

  • дурнота, головокружение (1% и более);
  • головная боль, нарушения сна или, наоборот, сонливость (около 1%);
  • судороги мышц, чаще икроножных (1% и более);
  • стенокардия, тахикардия (около 1%);
  • гипотензия, в том числе ортостатическая;
  • боли в области брюшины, диспепсия, запор (более 1%);
  • отечность слизистой носа (более 1%), кашель;
  • общая слабость;
  • возникновение отечности;
  • аллергические реакции, в том числе отеки Квинке;
  • изменения состава крови (анемия, гемолиз, тромбоцитопения);
  • снижение или утрата аппетита;
  • кристаллизация уратов в тканях организма (подагра);
  • нарушения работы печени;
  • снижение полового влечения, импотенция.

Возможные побочные действия со стороны гидрохлортиазида (преимущественно проявляются при высоких дозах):

  • гематологические патологии (агранулоцитоз, анемия апластическая и гемолитическая, лейкопения, пурпура, тромбоцитопения, нейтропения);
  • аллергия, включая анафилактический шок;
  • нарушения обмена веществ и баланса электролитов (повышение сахара и/или мочевины и/или липидов в крови, дефицит ионов магния или натрия, избыток ионов кальция);
  • бессонница, головная боль;
  • ухудшение зрения;
  • васкулит (воспаление сосудов);
  • респираторный дистресс;
  • нарушение функции слюнных желез, раздражение слизистой оболочки желудка;
  • гипохлоремический алкалоз (дефицит анионов хлора восполняется анионами гидрокарбоната);
  • внутрипеченочный холестаз, холецистит, панкреатит,
  • появление сахара в моче, интерстициальный нефрит, дисфункция почек;
  • повышение фоточувствительности кожи;
  • эректильная дисфункция, импотенция;
  • депрессия.

Список возможных побочных явлений достаточно устрашающий. Следует отметить, что вероятность их развития редко превышает 1% и большинство из них обратимо при отмене лекарства. Тем не менее терапия препаратами лозартана или лозартана с гидрохлортиазидом должна проходить под медицинским контролем, при ухудшении самочувствия необходимо, не медля, обратиться к лечащему врачу.

Взаимодействие «Лозапа» с другими медикаментами:

  • «Рифампицин», «Флуконазол», нестероидные противовоспалительные средства могут уменьшать антигипертензивное действие лозартана;
  • лозартан может усиливать снижающий давление эффект диуретиков, адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента («Каптоприл», «Эналаприл»);
  • При параллельном приеме препаратов калия, калийсберегающих мочегонных может развиться гиперкалиемия.

При приеме «Лозап плюс» за счет гидрохлортиазида к перечисленным лекарственным средствам добавляются:

  • барбитураты, наркотические обезболивающие, этиловый спирт – увеличивают вероятность и выраженность ортостатической гипотензии (при резком изменении положении тела – дурнота, головокружение;
  • гипогликемические лекарства, инсулин – может потребоваться коррекция их дозы;
  • все гипотензивные лекарства – взаимное усиление воздействия;
  • колестирамин – препятствует абсорбции мочегонного компонента;
  • кортикостероиды, адренокортикотропный гормон – увеличивают экскрекцию электролитов, преимущественно калия;
  • миорелаксанты – возможно усиление их действия;
  • мочегонные – акваретики (препараты солей лития) могут вызвать интоксикацию литием;
  • нестероидные противовоспалительные средства могут снижать гипотензивный эффект, а также уменьшать экскрецию натрия с мочой.

Аналоги

Разными производителями выпускается множество препаратов с тем же составом, могут различаться лишь отдельные вспомогательные вещества. Ниже приведены некоторые из них:

  • «Блоктран», «Брозаар», «Вазотенз», «Лориста», «Лортазан-Рихтер», «Лакеа» – аналоги «Лозап»;
  • «Блоктран ГТ», «Вазотенз Н», «Гизаар», «Лозарел плюс», «Лориста Н», «Лортазан — Н Рихтер», – аналоги «Лозап плюс».

Отзывы

Больные отзываются преимущественно положительно: если «Лозап» не держит давление в допустимых пределах, «Лозап плюс» исправляет ситуацию. Жалобы на побочные эффекты встречаются редко.

 

Симптомы и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Под инфарктом миокарда подразумевают патологию сердца, характеризующуюся повреждением, гибелью кардиомиоцитов в результате развития его ишемии. По распространенности и уровню отмирания (некроза) клеток выделяют субэпи- и субэндокардиальные, интра- и трансмуральные формы. При интрамуральном инфаркте повреждается одна из оболочек сердца, чаще средняя, представленная циркулярными волокнами.

Особенности

Инфаркт у мужчиныВ 1/5 случаев остро возникшей «внезапной сердечной смерти» является трансмуральный инфаркт миокарда. Так что это такое? Так называется повреждение клеток сердца, при котором происходит некроз всех его оболочек (эндо-, мио- и эндокард).

По статистике, 40-55-летние мужчины больше подвержены риску развития данной патологии, чем женщины. Это связано с более ранним началом формирования атеросклеротического поражения сосудов. После 55 лет этот риск выравнивается. Современный уровень медицины все же не может снизить высокий показатель смертности на догоспитальном этапе – это порядка 30-50% случаев.

Факторы риска и причины

Инфаркт миокарда относится к клиническим формам ИБС (согласно МКБ 10), которая развивается из-за дисбаланса между обеспечением кислорода и его потребностью клетками сердечной мышцы. Он может возникать по нескольким причинам:

  • стеноз коронарной артерии атеросклеротической бляшкой (при уменьшении просвета на 50-75%);
  • перекрытие просвета артерии оторвавшимся тромбом;
  • повышенная нагрузка на сердце (подъем артериального давления, тахисистолоческая форма аритмии, тиреотоксикоз, увеличение размеров миокардиоцитовлевогожелудочка, анемия);
  • спазм коронарных сосудов.

Нарушение доставки кислорода, длительностью больше 15 минут, вызывает необратимые нарушения в кардиомиоцитах, что приводит к их гибели.

Существует множество факторов, повышающих риск развития острого инфаркта миокарда. Они разделяются на модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые. Немодифицируемыми факторами являются пол, возраст, наследственность. Факторы, подвергающиеся корректировке, это:

  • ожирение;
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • артериальная гипертензия;
  • уровень физической активности;
  • содержание в крови холестерина, липопротеинов низкой/высокойплотности;
  • нерациональное питание;
  • стрессы, переутомления.

Некроз миокарда
Устранение их способствует уменьшению вероятности развития инфаркта. Часто нельзя установить точную причину или фактор, который привел к образованию участка некроза мышцы. Это также отражается в диагнозе. Выделяют уточненный, с наличием патологического зубца Q и без него, неуточненный инфаркт.

Осложнения и последствия

Сам по себе обширный инфаркт, поражающий все слои сердца, является грозной патологией, часто приводящей к гибели больных. Но на его фоне могут возникать другие нарушения функционирования организма человека, что усугубляет прогноз. Осложнениями заболевания являются:

Образование тромбов

  • тромбоэмболия сосудов разных органов;
  • острая недостаточность сердца;
  • разрыв сердца (внешний и внутренний);
  • аневризма сердца;
  • кардиогенный шок;
  • синдром Дресслера;
  • постинфарктная стенокардия;
  • перикардит;
  • нарушение деятельности органов пищеварения (парез кишечника, кровотечение);
  • изменения проводимости/ритма сердца;
  • психические нарушения (спутанность сознания, делирий, депрессия).

При остром трансмуральном инфаркте нижней стенки чаще возникает левожелудочковая недостаточность. Она проявляется развитием застойных явлений в сосудах легких. В результате чего у больных нарастает одышка, учащается сердцебиение, возникают признаки отека легких.

Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда, при котором недостаточное кровообращение запускает механизмы перераспределения крови. Кислород доставляется только самым важным органам человеческого организма – мозг, почки, печень. При этом страдают функции других. Проявляется шок резким падением давления, слабым пульсом, побледнением кожи, похолоданием конечностей, потливостью, задержкой мочи (анурия).

Некротизированные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью с формированием рубца. Это состояние называется постинфарктным кардиосклерозом. Он остается у больного на всю жизнь. Большой рубец мешает нормальному току импульсов по проводящей системе сердца, что является одной из причин формирования аритмий.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Симптомы

Уровень болевого синдрома зависит от локализации и площади некроза мышц миокарда. Обширный (трансмуральный) инфаркт характеризуется наличием у больного таких жалоб:

  • слабость;
  • чувство страха приближающейся смерти;
  • болевые ощущения в области сердца сжимающего, колючего характера;
  • учащение сердцебиения;
  • подъем артериального давления, при развитии шокового состояния – резкое его падение;
  • чувство перебоев в работе сердца, его «замирание»;
  • потливость;

Головокружение

  • головокружение
  • посинение кожных покровов, слизистых.

Болевой синдром не снимается от приема «Нитроглицерина», длиться больше 20 минут. Он может усиливаться и стихать. Для инфаркта характерно проведение болевых импульсов в нижнюю челюсть, левую руку, межлопаточное пространство и под левую лопатку. При этом возникает чувство «ватных» конечностей, онемение их.

Могут развиваться атипичные варианты инфаркта. В зависимости от преобладающего симптома, их делят на:

  • цереброваскулярный – редко встречающийся вариант (до 1%), напоминающий клиническую картину инсульта;
  • астматический – сопровождающийся приступом сердечной астмы;
  • абдоминальный – протекает с клиникой «острого живота» и может быть причиной неправильного направления больных в хирургические стационары;
  • аритмический – на первый план выходит клиника аритмий;
  • бессимптомный («немой») – диагностируется случайно при снятии электрокардиограммы.

Диагностика

В основе диагностики инфарктного состояния лежит комплексное обследование больного. Оно включает:

  • сбор жалоб и истории развития болезни;
  • объективный осмотр больного (перкуссия, пальпация, аускультация легких и сердца, измерение АД, определение пульса);

Врач замеряет АД

  • сдача общих анализов (анализ мочи, крови, определение уровня глюкозы, креатинина, печеночных проб, холестерина, СРБ);
  • выявление специфических маркеров разрушения кардиомиоцитов (уровень тропонина, МВ-фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы-1);
  • инструментальные неинвазивные методы (расшифровкаЭКГ, Эхо-КС сердца, КТ/МРТ исследование);
  • инструментальные инвазивные методы (ангиография, КТ-ангиография).

Стандартом постановки заболевания является наличие характерных жалоб, повышение уровня тропонинов в динамике и отклонение от нормы кардиограммы. Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ выглядит в виде подъема/депрессии сегмента ST, изменении зубцов R и Т, наличия патологического зубца Q.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда диагностируется и посмертно. На вскрытии изучаются макропрепарат сердца для уточнения причины, которая привела к гибели больного.

Первая помощь

Первоочередным заданием при подозрении на инфаркт миокарда является вызов бригады скорой помощи. Острый трансмуральный инфаркт нижней или любой другой стенки миокарда требует оказания помощи до приезда врачей. Необходимые мероприятия:

  • обеспечить доступ свежего воздуха;
  • придать больному удобное положение (уложить в постель или усадить в кресло);
  • постараться успокоить больного;
  • дать таблетку «Нитроглицерина» под язык (максимально можно принять 3 таблетки через каждые 15 минут);
  • дать разжевать таблетку аспирина;
  • по возможности вколоть обезболивающее средство (анальгин).

Трансмуральный инфаркт опасен частым развитием осложнений. Не исключается, что до приезда скорой помощи необходимо будет проведение реанимационного комплекса (искусственного дыхания и непрямого массажа сердца).

Тактика лечения

Лечение острого периода трансмурального инфаркта миокарда передней или задней стенки проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Оно включает в себя:

  • обезболивание;
  • тромболизис;
  • профилактику осложнений.

Болевой синдром требует назначения сильнодействующих обезболивающих препаратов («Морфин», «Промедол»). Иногда необходимо введение больного в общий наркоз, чтобы снизить боль.

Тромболитическая терапия проводится пациентам, доставленным в течение первых двух часов от начала приступа ангинозной боли. Существует ряд противопоказаний к тромболизису, к ним относят:

Тромб в головном мозге

  • новообразования ЦНС;
  • геморрагический/ишемический инсульт;
  • возникшие желудочно-кишечные кровотечения в течение 1 месяца;
  • нарушения свертываемости крови;
  • расслаивающая аневризма аорты.

Чтобы не допустить аритмии и сердечной недостаточности, применяются нитраты и адреноблокаторы. Необходим мониторинг показателей гемодинамики (АД, пульс, сатурация кислорода) для раннего выявления развития осложнений.

Существуют хирургические методы лечения инфарктных больных. К ним относится аортокоронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий.

Реабилитация

В отделении интенсивной терапии пациенты находятся в течение двух недель, после чего их лечением занимаются врачи кардиологических отделений. Их целью является более быстрое формирование постинфарктного рубца и профилактика повторного или рецидивирующего инфаркта.

Восстановление двигательного режима осуществляется постепенно, под контролем врача. ЛФК после инфарктаВ комплекс обязательных мероприятий входит лечебная физкультура, прогулки по свежему воздуху, Необходимо проведение бесед с пациентами о правильном питании, вреде курения, важности приема назначенных препаратов длительное время.

В стационаре реабилитация длиться до 1 месяца. Дальнейшее лечение проводится в санаториях. Весь процесс восстановления может занимать от трех до шести месяцев в зависимости от величины, объема поражения стенок сердца.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев диагностирование острого трансмурального инфаркта миокарда имеет неблагоприятный прогноз. Даже благополучное завершение реабилитационного периода после него не может восстановить полностью нормальное функционирование сердца из-за сформированных рубцов.

Необходимо придерживаться профилактических рекомендаций, чтобы снизить риск его развития впервые или повторно. Основными являются:

  • рациональное питание, снижение потребления соли;
  • снижение массы тела при ожирении:
  • отсутствие вредных привычек;
  • умеренная физическая активность;
  • контроль артериального давления, уровня липидов в крови.

Своевременное обращение за помощью к специалистам повышает шансы выжить при развитии обширного некроза сердечной мышцы. Не стоит игнорировать симптомы, это может спасти жизнь.

Что такое кардиогенный шок? Неотложная помощь.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Причины

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

  • оксигенотерапия;
  • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
  • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
  • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
  • Что такое кардиогенный шок неотложная помощьдля увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
  • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
  • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
  • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
  • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.