Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Дексаметазон при сердечной недостаточности

Содержание

Постмиокардический кардиосклероз: механизм развития, симптомы, диагностика, как лечить, прогноз

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кардиосклероз, или развитие соединительно-рубцовой ткани в сердечной мышце, является необратимым процессом, постепенно нарушающим сократительную способность сердца. Кардиосклероз может возникнуть не только после инфаркта миокарда, но и вследствие перенесенного миокардита. В связи с этим необходимо знать, в каких случаях формирование кардиосклероза более вероятно, и как предотвратить эти процессы.

Миокардит является довольно серьезным заболеванием, способным не только вызвать опасные нарушения сердечной деятельности, но и спровоцировать развитие грозных осложнений и отдаленных последствий.

загрузка...

Для того, чтобы говорить о возникновении осложнений после перенесенного миокардита, как в остром, так и в отдаленном периодах, необходимо понимать, что собой представляет данная нозологическая форма.

Миокардит – это воспалительные пато-морфологические изменения в толще сердечной мышцы, вызывающие нарушения в деятельности сердечных гладко-мышечных клеток (кардиомиоцитов) на молекулярном уровне, а также обуславливающие определенные клинические проявления.

Причины миокардита и механизмы формирования кардиосклероза после него

Миокардит, как и любой воспалительный процесс, может возникать вследствие внедрения в нормальную ткань вирусов, бактерий, грибков и простейших микроорганизмов (токсоплазмы). Любой инфекционный агент приводит к выделению медиаторов воспаления, другими словами, формируется септическое расплавление нормальной ткани. В связи с тем, что кардиомиоциты не могут регенерировать и восстанавливаться до нормальных размеров, постепенно они замещаются соединительной тканью – сначала нежной и мелковолокнистой, а затем грубой рубцовой.

В связи с этим мышечный каркас сердца постепенно теряет свою упругость и эластичность, что обуславливает потерю сократительной способности сердца. Плюс к этому под воздействием довольно высокого кровяного давления, с которым кровь проталкивается из левого желудочка в аорту, постепенно формируется расширение камер сердца, потому что такое давление способна выдержать только мышечная ткань, но не рубцовая. В итоге у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, как правило, вследствие дилатационной кардиомиопатии из-за диффузного кардиосклероза.

Процесс развития ХСН может длиться годами и десятилетиями, а может протекать быстро, за несколько месяцев, с развитием тяжелейшей декомпенсации ХСН и быстрым ее прогрессированием до терминальных стадий.

загрузка...

Кроме инфекционных агентов, к развитию воспаления может привести внедрение в миокард иммунных комплексов и ауто-антител, образование которых обусловлено ревматизмом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, склеродермией и некоторыми другими ревматологическими заболеваниями. При этом у пациента наряду с поражением других внутренних органов развивается миокардит аутоиммунной природы, также способный приводить к развитию соединительной ткани в миокарде.

Другими причинами, способными спровоцировать возникновение острого неинфекционного миокардита, может стать воздействие химиотерапевтических препаратов, используемых для лечения злокачественных опухолей, а также лучевого излучения, используемого при лучевой терапии опухолевых процессов.

В зависимости от того, какой объем поражения возникает в сердечной мышце, выделяют очаговый и диффузный кардиосклероз. В первом случае у пациента могут отмечаться как единичные, так и множественные очаги склероза в миокарде, во втором формируется циркулярное равномерное замещение рубцовой тканью. Очаговый кардиосклероз, представленный единичным очагом, несомненно, является более прогностически благоприятным, в том случае, если не вызывает значимых нарушений сердечного ритма, которые сами по себе уже могут привести к изнашиванию сердечной мышцы с развитием острой или хронической сердечной недостаточности.

Симптомы постмиокардитического кардиосклероза

Как уже было описано выше, кардиосклероз является пато-морфологическим понятием, поэтому какие-либо симптомы у пациента после перенесенного миокардита возникают в том случае, если у него уже развивается хроническая сердечная недостаточность. Поэтому все симптомы постмиокардитического кардиосклероза обусловлены следующими симптомами ХСН, такими, как:

  • Приступообразной одышкой при физической активности, сначала при значительной, например, при ходьбе на дальние расстояния или при подъеме на высокий этаж лестницы, затем при меньшей – при передвижении по дому, при завязывании шнурков, при приготовлении пищи и т. д,
  • Отечностью кожи голеней, стоп, а на поздних стадиях — кожи живота, промежности, молочных желез,
  • Скоплением жидкости во внутренних полостях тела – в плевральной (гидроторакс) и в брюшной (асцит),
  • Ощущением перебоев в работе сердца, спровоцированные различными нарушениями ритма, чаще экстрасистолией и мерцательной аритмией.

В том случае, когда у пациента имеются незначительные очаги кардиосклероза в миокарде, или еще не развилась выраженная манифестная сердечная недостаточность, пациент может прекрасно себя чувствовать на протяжении многих лет, и лишь по мере возникновения перечисленных симптомов узнать о том, что у него постмиокардитический кардиосклероз. Именно поэтому всем пациентам после перенесенного острого миокардита необходимо регулярно посещать участкового доктора и обследоваться в поликлинике по месту жительства хотя бы раз в год.

Как диагностировать миокардитический кардиосклероз?

Диагноз кардиосклероза вследствие перенесенного миокардита может быть весьма затруднительным при наличии мелких единичных очажков рубцовой ткани в миокарде, поэтому всем пациентам после диагностированного миокардита необходимо проведение ежегодного обследования, в частности, ЭКГ и Эхо-КС.

У пациентов с диффузным кардиосклерозом диагноз установить гораздо легче, потому что уже практически через пару-тройку месяцев после острого миокардита у них могут появиться признаки начальной ХСН, в частности, незначительная одышка и небольшая отечность стоп к вечеру.

Итак, для диагностики постмиокардитического кардиосклероза используются следующие методы диагностики:

  1. Электрокардиограмма, основными признаками кардиосклероза на которой являются очаговые (в одном-двух отведениях) или диффузные (по всем отведениям) изменения, проявляющиеся малой амплитудой зубца R или глубоким зубцом Q (последнее практически неотличимо от постинфарктного кардиосклероза),
  2. Эхо-кардиоскопия (УЗИ сердца) – позволяет не только визуализировать локализацию поствоспалительных изменений в сердечной мышце, но и уточнить характер нарушений сократительной функции сердца, а также оценить фракцию выброса левого желудочка,
  3. Рентгенография органов грудной клетки проводится с целью диагностики увеличения (дилатации) камер сердца и наличия венозного застоя в сосудах легких на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности.

Кроме данных инструментальных методов обследования пациента, обычно назначаются общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, особенно на стадии прогрессирования хронической сердечной недостаточности, при которой начинаются изменения в печени и почках вследствие венозного застоя в этих органах.

Лечение и профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития кардиосклероза, неотделимы от своевременного, как можно раньше начатого лечения острого и подострого миокардита.

Чем раньше купировать воспаление в сердечной мышце, тем выше вероятность того, что течение миокардита пройдет без неблагоприятных последствий в виде прогрессирующей сердечной недостаточность вследствие кардиосклероза.

При лечении острого миокардита, которое в обязательном порядке проводится в кардиологическом или терапевтическом стационаре, обычно используются:

  • средства этиоптропной терапии (противовирусные препараты, антибиотики),
  • симптоматические средства (нестероидные противовоспалительные препараты – нимесулид, аспирин, и стероидные гормоны – преднизолон, дексаметазон).

НПВС и стероиды позволяют максимально уменьшить воспалительные патогенетические процессы в миокарде.

В том случае, если у пациента, впервые обратившегося к врачу, уже имеются признаки начального кардиосклероза, ему назначаются общеукрепляющие препараты и витамины. Также широко используются антиоксиданты и антигипоксанты – милдронат, предуктал, мексидол и актовегин. Данная группа позволяет максимально обогатить миокард питательными веществами и кислородом, а также устранить процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого разрушающе действуют на оставшиеся нормальные мышечные клетки.

При возникновении и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту назначаются препараты, способствующие снижению нагрузки на сердце (диуретики – торасемид, верошпирон, индапамид, нитраты – нитроминт, моночинкве, и антагонисты бета-рецепторов – бисопролол, метопролол, небивалол и др).

Кроме этого, больному с клиническими проявлениями сердечной недостаточности и имеющему сопутствующие кардиологические заболевания, назначаются симптоматические кардиотропные препараты – нитраты при стенокардии, антиаритмики при нарушениях сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия, экстрасистолия), гипотензивные при артериальной гипертонии.

Осложнения и прогноз

Кардиосклероз вследствие перенесенного миокардита является довольно серьезным заболеванием, прогноз которого определяется не только наличием осложнений, но и скоростью прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Из осложнений следует отметить нарушения сердечного ритма, иногда могущие стать причиной внезапной сердечной смерти. К ним относятся желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Из менее грозных чаще встречаются мерцательная аритмия, наджелудочковые варианты тахикардии и экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия. Механизм возникновения аритмий обусловлен тем, что нормальная сердечная ткань, по которой проводятся импульсы в физиологичном ритме, замещается рубцовой, которая импульсы проводить не может. В результате импульсы могут циркулировать в одном месте, так как не способны «обойти» рубец, приводя к неправильному сокращению сердечной мышцы. В любом случае, миокардитический кардиосклероз с нарушением ритма требует пристального внимания лечащего врача, так как аритмия чаще всего рецидивирует.

Если говорить о прогнозе, то следует отметить, что чем раньше начато лечение миокардита и начальных стадий сердечной недостаточности, тем благоприятнее прогноз для жизни и трудовой деятельности пациента. И наоборот, при тяжелой хронической сердечной недостаточности вследствие диффузного или крупноочагового кардиосклероза, прогноз неблагоприятный, так как сердечная недостаточность быстро прогрессирует до терминальной стадии.

Скорость оседания эритроцитов повышена — что это значит и насколько опасно

Норма СОЭ у мужчин, женщин и детей — таблица по возрасту

Возрастная группа и пол Значение СОЭ, мм/час
Женщины до 50 лет 20 или ниже
Женщины более 50 лет 30 или ниже
Мужчины до 50 лет 15 или ниже
Мужчины более 50 лет 20 или ниже
Новорожденные и младенцы 0-2
Дети, не достигшие полового созревания, до 18 лет 3-13

Нормальные диапазоны значений могут незначительно варьироваться в зависимости от оснащенности лабораторий. Аномальные результаты не диагностируют конкретное заболевание.

Многие факторы, такие как возраст или использование лекарственных средств, могут влиять на конечный результат. Такие препараты, как декстран, овидон, силест, теофиллин, витамин А могут повысить СОЭ, а аспирин, варфарин, кортизон могут его уменьшить. Высокие/низкие показатели лишь говорят врачу о необходимости дальнейшего обследования.

Ложное повышение

Возможное ложное превышение уровняРяд условий может оказывать воздействие на свойства крови, влияя на значение СОЭ. Поэтому точная информация о воспалительном процессе – причина, по которой специалист назначает сдачу анализа, – может маскироваться под влиянием этих условий.

В этом случае значения СОЭ будут ложно повышенными. Эти осложняющие факторы включают в себя:

  • Малокровие (пониженное количество эритроцитов, снижение гемоглобина в сыворотке);
  • Беременность (в третьем триместре СОЭ увеличивается приблизительно в 3 раза);
  • Повышенная концентрация холестерина (ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов);
  • Проблемы с почками (включая острую почечную недостаточность).

Интерпретация результатов и возможные причины

Что это значит, если скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в анализе крови взрослого или ребенка повышенная или пониженная, стоит ли бояться показателей выше нормы или ниже?

Высокие уровни в анализе крови

Воспаление в организме провоцирует склеивание эритроцитов (вес молекулы увеличивается), что значительно повышает их скорость оседания на дно пробирки. Повышенные уровни седиментации могут быть вызваны следующими причинами:

О чем говорят повышенные значения

  • Аутоиммунные заболевания – болезнь Либмана-Сакса, гигантоклеточный артериит, ревматическая полимиалгия, некротический васкулит, ревматоидный артрит (иммунная система – это защита организм от чужеродных веществ. На фоне аутоиммунного процесса она по ошибке нападает на здоровые клетки и уничтожает ткани организма);
  • Рак (это может быть любая форма рака, от лимфомы или множественной миеломы до рака кишечника и печени);
  • Хроническая болезнь почек (поликистоз почек и нефропатия);
  • Инфекция, например, пневмония, воспалительные заболевания органов таза или аппендицит;
  • Воспаление суставов (ревматическая полимиалгия) и сосудов (артериит, диабетическая ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия, энцефалопатия);
  • Воспаление щитовидной железы (диффузный токсический зоб, узловой зоб);
  • Инфекции суставов, костей, кожи или клапанов сердца;
  • Слишком большие концентрации фибриногена в сыворотке или гипофибриногенемия;
  • Беременность и токсикоз;
  • Вирусные инфекции (ВИЧ, туберкулез, сифилис).

Поскольку СОЭ является неспецифическим маркером очагов воспаления и коррелирует с другими причинами, результаты анализа должны учитываться вместе с историей здоровья больного и результатами других обследований (общий анализ крови – расширенный профиль, анализ мочи, липидный профиль).

Если единственным повышенным показателем в анализе является СОЭ (на фоне полного отсутствия симптомов), специалист не может дать точный ответ и поставить диагноз. Кроме того, нормальный результат не исключает болезни. Умеренно повышенные уровни могут быть вызваны старением.

Очень большие показатели обычно имеют серьезные основания, например, множественная миелома или гигантоклеточный артериит. Люди с макроглобулинемией Вальденстрема (наличие в сыворотке патологических глобулинов) имеют крайне высокие уровни СОЭ, хотя воспаление отсутствует.

В этом видео подробнее рассказано о нормах и отклонениях этого показателя в крови:

Низкие показатели

Низкая скорость седиментации, как правило, не является проблемой. Но может быть связана с такими отклонениями, как:

  • Болезнь или состояние, повышающее выработку эритроцитов;
  • Болезнь или состояние, увеличивающее производство лейкоцитов;
  • Если пациент проходит лечение воспалительного заболевания, степень седиментации, идущая вниз, является хорошим признаком и означает, что пациент реагирует на лечение.

Что скажут о здоровье низкие показателиНизкие значения могут быть вызваны следующими причинами:

  • Повышенный уровень глюкозы (у диабетиков);
  • Полицитемия (характеризуется повышенным числом эритроцитов);
  • Серповидно-клеточная анемия (генетическая болезнь, связанная с патологическими изменениями формы клеток);
  • Тяжелые заболевания печени.

Причинами понижения могут быть любые факторы, например:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Беременность (в 1 и 2 триместре уровни СОЭ опускаются);
  • Анемия;
  • Менструальный период;
  • Лекарственные средства. Многие лекарства могут ложно снизить результаты теста, например, мочегонные средства (диуретики), прием препаратов с высоким содержанием кальция.

Повышенные данные для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний

У больных со стенокардией или инфарктом миокарда СОЭ используется в качестве дополнительного потенциального показателя ишемической болезни сердца.

СОЭ используют для диагностики эндокардита – инфекции эндокарда (внутренний слой сердца). Эндокардит развивается на фоне миграции бактерий или вирусов из какой-либо части организма через кровь в сердце.

Для постановки диагноза “эндокардит” специалист обязательно назначает сдачу анализа крови. Наряду с высокими уровнями скорости седиментации, эндокардит характеризуется понижением тромбоцитов (нехваткой здоровых эритроцитов), часто пациенту также диагностируют анемию.

На фоне острого бактериального эндокардита степень седиментации может увеличиться до экстремальных значений (порядка 75 мм/час) – это острый воспалительный процесс, характеризующийся тяжелой инфекцией клапанов сердца.

При диагностике застойной сердечной недостаточности учитываются уровни СОЭ. Это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает мощность сердечных мышц. В отличие от обычной «сердечной недостаточности» застойная относится к стадии, в которой избыточная жидкость накапливается вокруг сердца.

Застойная сердечная недостаточность провоцирует повышение уровня

Для диагностики болезни помимо физических тестов (электрокардиограммы, эхокардиограмма, МРТ, стресс-тесты) учитываются результаты анализа крови. В этом случае анализ на расширенный профиль может свидетельствовать о наличии аномальных клеток и инфекций (скорость седиментации будет выше 65 мм/час).

При инфаркте миокарда всегда провоцируется повышение СОЭ. Коронарные артерии доставляют кислород с кровью к сердечной мышце. Если одна из этих артерий блокируется, часть сердца лишается кислорода, начинается состояние, называемое «ишемия миокарда».

На фоне инфаркта СОЭ достигает пиковых значений (70 мм/час и выше) в течение недели. Наряду с повышением скорости седиментации, липидный профиль покажет повышенные уровни триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП и холестерина в сыворотке крови.

Высокие уровни показателя могут свидетельствовать о перикардитеЗначительное повышение скорости оседания эритроцитов отмечается на фоне острого перикардита. Это острое воспаление перикарда, которое начинается внезапно, и заставляет компоненты крови, такие как фибрин, эритроциты и лейкоциты, проникать в пространство перикарда.

Часто причины перикардита очевидны, например, недавно перенесенный сердечный приступ. Наряду с повышенными уровнями СОЭ (выше 70 мм/час), отмечено повышение концентрации мочевины в крови в результате почечной недостаточности.

Скорость оседания эритроцитов значительно повышается на фоне присутствия аневризмы аорты грудного отдела или брюшной полости. Вместе с высокими значениями СОЭ (выше 70 мм/час) повышенным будет артериальное давление, у пациентов с аневризмой часто диагностируют состояние под названием “густая кровь”.

Выводы

СОЭ играет немаловажную роль в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Показатель оказывается повышенным на фоне многих острых и хронических болезненных состояний, характеризующихся некрозом тканей и воспалением, а также является признаком вязкости крови.

Повышенные уровни напрямую коррелируют с риском развития инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца. При высоких уровнях оседания и подозрении на сердечно-сосудистое заболевание пациент направляется на дальнейшую диагностику, включающую эхокардиограмму, МРТ, электрокардиограмму для подтверждения диагноза.

Соответственно, высокая скорость седиментации будет коррелировать с большей активностью болезни и свидетельствовать о наличии таких возможных состояний, как хроническая болезнь почек, инфекции, воспаление щитовидной железы и даже рак, в то время как низкие значения говорят о менее активном развитии болезни и ее регрессии.

Хотя иногда даже низкие уровни коррелируют с развитием некоторых заболеваний, например, полицитемии или анемии. В любом случае консультация специалиста необходима для правильной постановки диагноза.

Ингибиторы АПФ (блокаторы): общая характеристика фармгруппы

Ангиотензин II – важный гормон, регулирующий деятельность кардиоваскулярной системы. Появление ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – лекарственных средств, позволяющих снижать его уровень в крови, – стало значительным прорывом в лечении артериальной гипертензии (АГ). Сейчас препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензиновой системы, занимают лидирующее место в борьбе с основной причиной смертности – сердечно-сосудистой патологией. Первый блокатор АПФ – каптоприл – был синтезирован в 1977 г. На сегодняшний день разработано множество представителей этого класса, которые по своей химической структуре делятся на три большие группы.

Ингибиторы АПФ

Классификация ингибиторов АПФ

  1. Соединения, содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, фентиаприл, пивалоприл, зофеноприл, алацеприл.
  2. Препараты с карбоксигруппой: эналаприл, лизиноприл, беназеприл, хинаприл, моэксиприл, рамиприл, спираприл, периндоприл, пентоприл, цилазаприл, трандолаприл.
  3. Фосфорсодержащие соединения: фозиноприл.

Многие блокаторы ангиотензинпревращающего фермента представляют собой сложные эфиры, которые в 100-1000 раз менее активны, чем их действующие метаболиты, но у них выше биодоступность при приеме внутрь.

Представители данной фармгруппы различаются по трем критериям:

  • активность;
  • исходная форма: предшественник действующего соединения (пролекарство) или активное вещество;
  • фармакокинетика (степень всасывания из пищеварительной системы, влияние пищи на биологическую доступность препарата, период полувыведения, распределение в тканях, механизмы элиминации).

Ни один из ингибиторов АПФ не имеет существенных преимуществ перед другими представителями этого класса: все они эффективно подавляют синтез ангиотензина II из ангиотензина I, имеют сходные показания, противопоказания и побочные явления. Впрочем, эти препараты значительно различаются по характеру распределения в тканях. Однако пока неизвестно, даст ли это какие-либо новые преимущества.

За исключением фозиноприла и спираприла, которые в равной мере элиминируются печенью и почками, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента в основном выводятся с мочой. Следовательно, при почечной дисфункции снижается выведение большинства этих препаратов, и их дозу у таких пациентов следует уменьшать.

Перечень торговых наименований ингибиторов АПФ

  1. Каптоприл: Ангиоприл®, Блокордил, Капотен®, Катопил и др.
  2. Эналаприл: Багоприл®, Берлиприл®, Вазолаприл, Инворил®, Корандил, Миоприл, Рениприл®, Ренитек, Эднит®, Эналакор, Энам®, Энап®, Энаренал®, Энафарм, Энвиприл и др.
  3. Лизиноприл: Даприл®, Диропресс®, Диротон®, Зониксем®, Ирумед®, Лизакард, Лизигамма®, Лизинотон®, Лизипрекс®, Лизонорм, Листрил®, Литэн®, Принивил, Рилейс-Сановель, Синоприл и др.
  4. Периндоприл: Арентопрес, Гиперник, Парнавел, Перинева®, Перинпресс, Престариум®, Стопресс и др.
  5. Рамиприл: Амприлан®, Вазолонг, Дилапрел®, Корприл®, Пирамил®, Рамепресс®, Рамигамма, Рамикардия, Тритаце®, Хартил® и др.
  6. Хинаприл: Аккупро®.
  7. Зофеноприл: Зокардис®.
  8. Моэксиприл: Моэкс®.
  9. Спираприл: Квадроприл®.
  10. Трандолаприл: Гоптен®.
  11. Цилазаприл: Инхибейс®, Прилазид.
  12. Фозиноприл: Моноприл®, Фозикард®, Фозинап, Фозинотек и др.

Существуют также препараты, представляющие собой готовые комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками и/или антагонистами кальция.

Сфера применения

Применение препаратов ингибиторов АПФ

Артериальная гипертензия

Эти препараты нашли широкое применение в качестве гипотензивных средств, поскольку снижают АД при всех формах АГ, за исключением первичного гиперальдостеронизма. Монотерапия ингибиторами АПФ нормализует АД примерно у 50 % больных с легкой и умеренной АГ.

Представители этого класса в большей степени уменьшают риск кардиоваскулярных осложнений при АГ по сравнению с другими антигипертензивными лекарственными средствами.

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента служат препаратами выбора при АГ, ассоциированной с сахарным диабетом (тормозят прогрессирование диабетической нефропатии) и гипертрофией левого желудочка. Они также рекомендуются при сочетании АГ с ишемической болезнью сердца.

Сердечная недостаточность

Ингибиторы АПФ назначаются при любой степени сердечной недостаточности, поскольку эти препараты предупреждают или тормозят ее развитие, снижают вероятность внезапной смерти и инфаркта миокарда, улучшают качество жизни. Лечение начинают с малых доз, так как у этих пациентов возможно резкое падение АД, особенно на фоне снижения массы циркулирующей крови. Помимо этого, они уменьшают дилатацию (расширение) левого желудочка и до некоторой степени восстанавливают нормальную эллипсоидную форму сердца.

Инфаркт миокарда

Ингибиторы АПФ снижают смертность при назначении их в раннем периоде инфаркта миокарда. Они особенно эффективны при сочетании его с АГ и сахарным диабетом. Если отсутствуют противопоказания (кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотония), их следует назначать немедленно совместно с тромболитиками (ферменты, разрушающие уже образовавшийся тромб), антиагрегантами (аспирин, кардиомагнил) и β-блокаторами. Пациенты из группы риска (обширный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) должны принимать эти препараты длительно.

Профилактика инсульта

Ингибиторы АПФ сдвигают равновесие между свертывающей и фибринолитической системами крови в сторону последней. Научные исследования доказали, что они существенно снижают частоту инфаркта, инсульта, смертность у больных с патологией сосудов, сахарным диабетом и иными факторами риска нарушений мозгового кровообращения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают или замедляют поражение почек при сахарном диабете. Они не только профилактируют диабетическую нефропатию, но также тормозят развитие ретинопатии при инсулинозависимом сахарном диабете. Ингибиторы АПФ сдерживают прогрессирование ХПН и при другой почечной патологии, в т. ч. тяжелой.

Побочное действие

Серьезные побочные явления представителей данной фармгруппы довольно редки, обычно они хорошо переносятся.

  • Артериальная гипотония. Первый прием препарата способен привести к резкому падению АД у больных с повышенной активностью ренина плазмы, т. е.:
  • с дефицитом Na+;
  • получавших комбинированную гипотензивную терапию;
  • с сердечной недостаточностью.

В таких случаях начинают с очень низких доз ингибиторов АПФ либо до начала терапии рекомендуют пациенту увеличить потребление соли и отменяют мочегонные лекарственные средства.

  • Кашель. Около 5-20 % больных, принимающих препараты данной фармгруппы, жалуются на упорный сухой кашель. Этот побочный эффект обычно не зависит от дозы, чаще возникает у женщин, обычно в срок от 1 недели до 6 месяцев от начала приема. После отмены блокатора АПФ кашель проходит в среднем за 4 суток.
  • Гиперкалиемия. У лиц с нормально функционирующими почками существенная задержка калия встречается редко. Однако ингибиторы АПФ способны вызвать гиперкалиемию у больных с почечной недостаточностью, а также у принимающих калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон), препараты калия, β-адреноблокаторы или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
  • Острая почечная недостаточность (ОПН). Могут приводить к ОПН при сужении почечных артерий с двух сторон, сужении артерии единственной почки, сердечной недостаточности или снижении массы циркулирующей крови, обусловленной поносом или приемом диуретиков. Вероятность ОПН особенно велика у пожилых больных с сердечной недостаточностью. Однако если своевременно и правильно начать лечение, функция почек полностью нормализуется почти у всех пациентов.
  • Воздействие на плод. Не оказывают влияния на плод в периоде органогенеза (I триместр), но их прием во II и в III триместрах может приводить к маловодию, недоразвитию черепа и легких, внутриутробной задержке роста, смерти плода и новорожденного. Таким образом, препараты этой фармгруппы не противопоказаны женщинам детородного возраста, но как только станет известно, что женщина беременна, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента следует сразу отменить. Если это сделать в I триместре, риск отрицательного влияния на плод сводится к нулю.
  • Сыпь. Представители этой группы иногда вызывают пятнисто-папулезную сыпь, которая может сопровождаться зудом. Она исчезает самостоятельно либо после снижения дозы блокатора АПФ или короткого курса антигистаминов (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
  • Протеинурия (выделение белка с мочой). У больных, принимающих препараты этой фармгруппы, иногда развивается протеинурия (более 1 г/сут), но доказать связь ее с приемом ингибиторов АПФ довольно трудно. Считается, что протеинурия не является противопоказанием к их назначению – напротив, эти лекарства рекомендуют при некоторых болезнях почек, сопровождающихся протеинурией (например, диабетической нефропатии).
  • Отек Квинке. У 0,1-0,2 % больных представители данной фармгруппы вызывают ангионевротический отек. Это побочное явление не зависит от дозы и, как правило, возникает в течение нескольких часов после первого приема. В тяжелых случаях развивается непроходимость дыхательных путей и респираторные нарушения, которые могут привести к летальному исходу. При отмене препарата отек Квинке проходит за несколько часов; в течение этого времени предпринимают меры по поддержанию проходимости дыхательных путей, при необходимости вводят адреналин, антигистамины и глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон). У темнокожих вероятность ангионевротического отека при приеме ингибиторов АПФ в 4,5 раза выше, чем у белых.
  • Нарушения вкуса. Больные, принимающие препараты данной фармгруппы, иногда отмечают снижение или потерю вкуса. Это побочное действие обратимо и чаще встречается при приеме каптоприла.
  • Нейтропения. Это редкий, но тяжелый побочный эффект блокаторов АПФ. Она наблюдается в основном при сочетании АГ с коллагенозами или паренхиматозными болезнями почек. Если сывороточная концентрация креатинина составляет 2 мг и выше, дозу препарата нужно уменьшить.
  • К очень редкому и обратимому побочному явлению ингибиторов АПФ относят глюкозурию (наличие сахара в моче) при отсутствии гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови). Механизм не известен.
  • Гепатотоксическое действие. Это также чрезвычайно редкое обратимое осложнение. Обычно оно проявляется холестазом (застой желчи). Механизм не известен.

Лекарственное взаимодействие

Антациды (маалокс, алмагель и др.) уменьшают биодоступность блокаторов АПФ. Капсаицин (алкалоид жгучих сортов перца) усиливает вызванный препаратами данной группы кашель. НПВС, в т. ч. аспирин, снижают их антигипертензивный эффект. Калийсберегающие диуретики и препараты калия в сочетании с ингибиторами АПФ могут приводить к гиперкалиемии. Представители этой фармгруппы увеличивают сывороточный уровень дигоксина и лития и усиливают аллергическую реакцию на аллопуринол (противоподагрическое средство).

Перед использованием ингибиторов АПФ обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата.