Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Хроническая сердечная недостаточность этиология патогенез

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Диагностика

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

загрузка...

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

  • около 90% — ревматизм;
  • 5,7% — атеросклероз;
  • около 5% — сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца — затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет — недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

загрузка...

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • митральный стеноз;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • сужение устья аорты;
  • недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
  • недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации — одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка — главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение — в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

  • боталлова протока;
  • межжелудочковой перегородки;
  • межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком — могут быть длительно незамеченными. Лечение — только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой — закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Вторичная артериальная гипертензия: причины, симптомы и лечение

Вторичная артериальная гипертензия – патологическое состояние, обусловленное нарушением работы внутренних органов, которые принимают участие в регуляции показателей артериального давления. Отличите от эссенциальной гипертонии в том, что удается установить причины.

Этот вид заболевания в большинстве случаев имеет злокачественное и прогрессирующее течение, практически не поддается медикаментозной коррекции гипотензивными лекарствами. Все время выявляется высокий и стойкий кровяной «напор».

Ученые выделяют более 70 различных патологий, которые способны привести к развитию симптоматического заболевания. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Но поиск точной этиологии требует много времени, что приводит к тяжелым поражениям органов-мишеней.

Вторичная гипертония составляет до 25% случаев от всех недугов. Для благоприятного прогноза необходимо в сжатые сроки установить патофизиологию аномального процесса, устранить с помощью адекватного лечения.

Классификация заболевания в зависимости от этиологии возникновения

Вторичная артериальная гипертензия: причины, симптомы и лечениеВ соответствии с Международным классификатором болезней (код по МКБ-10), артериальная гипертензия является группой патологических состояний, вследствие которых диагностируются хронически высокие показатели давления. Перечень этих недугов достаточно обширен.

Вторичная гипертензия может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов. К ним относят контрацептивы для приема внутрь, противовоспалительные лекарства нестероидного характера, таблетки для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если повышение артериального давления обусловлено первичной патологией головного мозга, то ставится диагноз гипертония центрального генеза. Обычно она развивается из-за травм головного мозга, нарушения центральной регуляции. Еще причины: кровоизлияние в мозг, инфаркт, энцефалопатия.

Механизмы развития почечной гипертонии кроются в нарушении функциональности почек:

  • Поражаются почечные артерии. Эта причина встречается наиболее часто. Почки играют доминирующую роль в регуляции СД и ДД. Если в них поступает малое количество крови, они продуцируют компоненты, которые увеличивают системное АД, чтобы обеспечить почечный кровоток. Причины нарушения циркуляции крови различны: атеросклеротические изменения, тромбозы, опухолевые новообразования.
  • Поликистоз почек – генетически обусловленная патология, которая провоцирует грубые преобразования в виде большого количества кист, что приводит к нарушению функциональности органа вплоть до тяжелой формы почечной недостаточности.
  • Длительное течение воспалительных процессов в почках. Например, хроническая форма пиелонефрита. Встречается такое заболевание редко, но не исключается.

Эндокринная гипертоническая болезнь развивается вследствие расстройства работы эндокринной системы. Патогенез следующий:

  1. Заболевание Иценко-Кушинга. В основе этиологии лежит разрушение коркового слоя надпочечников, что приводит к усиленному продуцированию глюкокортикостероидов. Как результат, у человека увеличивается нагрузка внутри кровеносных сосудов, присутствуют характерные признаки заболевания.
  2. Феохромоцитома – патология, которая поражает мозговой слой надпочечников. В медицинской практике встречается относительно редко. Обычно ведет к гипертензии злокачественного и прогрессирующего течения. Вследствие сдавливания опухолевого новообразования наблюдается выброс адреналина и норадреналина в кровь, что приводит к хронически высокому СД и ДД либо кризовому течению.
  3. Болезнь Кона – опухоль, локализовавшаяся в надпочечниках, провоцирует увеличение концентрации альдостерона. Развивается гипокалиемии, рост АД. Особенность: лекарства гипотензивного эффекта практически не действуют.
  4. Нарушение работы щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая гипертония обусловлена множеством заболеваний. К ним относят сужение аорты врожденного характера, открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты, поздние стадии хронической недостаточности.

Очень часто вторичные степени артериальной гипертензии появляются на фоне сбоя в работе почек. Для такого состояния характерно стабильно высокое АД, что обусловлено нарушением кровообращения в органах.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Клинические проявления вторичной гипертонии

на

пиелонефритСимптоматика артериальной гипертензии первичной и вторичной природы отличается, соответственно, имеются разные подходы к лечению. В первом случае у заболевания имеются все признаки гипертонической болезни, однако этиология остается неустановленной. Во втором случае присутствуют симптомы АГ + проявления, которые характерны для конкретного нарушения в организме.

Клиника во втором случае будет смешанной. В каждой индивидуальной картине признаки и симптомы будут значительно отличаться. У некоторых наблюдается кратковременное повышение АД вплоть до критических значений, у других – стойкое незначительное увеличение и т.д.

Врачи отмечают, что заболевание меняет эмоциональный фон и характер человека не в лучшую сторону. Поэтому если близкий человек стал раздражительным, вспыльчивым, у него резко меняется настроение, то так организм сигнализирует о болезни.

Симптоматика повышения артериального «напора»:

  • Интенсивные головные боли.
  • Нарушение зрительного восприятия (ухудшение зрения, пятна и мушки перед глазами).
  • Головокружения, шум в ушах.
  • Тошнота, иногда рвота.
  • Общее недомогание (слабость и вялость).
  • Учащенное биение сердца, пульса.
  • Отечность нижних конечностей и лица (особенно утром).
  • Чувство тревоги, эмоциональная лабильность.

Наиболее ярко выражены клинические проявления на фоне нейрогенной формы АГ. Пациент жалуется на сильную тахикардию, непрекращающиеся головные боли, повышенное потоотделение, судорожное состояние (редко).

При АГ эндокринного характера проявляется специфическая полнота. То есть, у человека полнеет исключительно лицо и тело, при этом верхние и нижние конечности остаются прежними. Обычно диагностируется у представительниц прекрасного пола при климаксе.

Из-за почечной АГ возникают сильные головные боли, значительно ухудшается зрение, появляется тяжесть в голове, ощущение собственного сердцебиения.

Признаки, отличающие первичную форму болезни от вторичной:

  1. Внезапное возникновение заболевания.
  2. Молодой возраст до 20 лет либо после 60-летнего возраста.
  3. Стойкое увеличение СД и ДД.
  4. Быстрое прогрессирование патологии.
  5. Низкая эффективность или полное отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.
  6. Симпато-адреналовые приступы.

В некоторых случаях рост кровяного «напора» — это единственный симптом проявления симптоматической гипертонии. Дополнительно проявляются только признаки основного заболевания.

Дифференциальная диагностика симптоматической гипертонии

Диагностика вторичной гипертонии является сложным процессом. Требуется дифференцировать повышение АД от множества других заболеваний. Неуточненный диагноз может стоить человеческой жизни. Диагностические мероприятия носят комплексный характер.

Прежде всего, учитывают клинические проявления, на которые жалуется пациент. Если имеется подозрение на вторичную форму заболевания, то проводится комплексное обследование, в ходе которого постепенно исключаются болезни, способствующие росту артериальных показателей.

К общим исследованиям относят: анализ урины и крови, ультразвуковое исследование кровеносных сосудов, определение патологий сердца, УЗИ почек. Каждая форма АГ диагностируется по особому принципу.

При нефрогенной форме у пациента выявляется осадок в моче. Если присоединяется лихорадка, болезненные ощущения в суставах, то говорят о периартериите – болезнь поражает многие системы, в том числе и почки. Если присутствует только лихорадка и рост СД и ДД, то подозревают инфекционные процессы в мочевыводящей системе.

При подозрении на эндокринные нарушения, обследованию подвергается гормональный фон – определяют катехоламины в урине и крови, количество тиреоидных гормонов.

При заболеваниях почек чаще увеличивается диастолическое значение. Для гемодинамической гипертонии характерно изолированное повышение систолической цифры. При эндокринном генезе в большинстве случаев выявляется систоло-диастолическая АГ.

Особенности лечения вторичной гипертензии

выделения надпочечниками гормонов в кровьКонсервативная терапия подбирается индивидуально с учетом особенностей состояния пациента и спецификой сопутствующей болезни. При выявлении патологий почек нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

Часто оперативный путь – единственное решение, если диагностирована феохромоцитома, онкологическое новообразование, кортикостерома. Если обнаружена опухоль в области гипофиза, то терапия проводится с помощью лазерного излучения либо радиоактивным методом.

Обязательно назначают таблетки, которые направлены на устранение основного недуга. Схема лечения дополняется несколькими гипотензивными средствами, чтобы нормализовать кровяной «напор». Один препарат не помогает снижать АД, только комбинации.

В зависимости от причины, лечение может быть следующее:

  • При патологии надпочечников рекомендуется оперативный путь лечения.
  • Если имеются воспалительные процессы в почках, назначают антибиотики, противовоспалительные лекарства.
  • При проблемах со щитовидкой проводится гормональное лечение. Только под контролем доктора.
  • Если патогенез обусловлен пороком сердца либо сильным сужением аорты, то требуется кардиохирургическое лечение. Обязательно назначают препараты от сердечной недостаточности.
  • При лекарственной форме корректируют назначения, заменяют препараты аналогичными средствами без такого побочного действия.
  • На фоне гипертензии центральной этиологии по возможности необходимо добиться компенсации первичной болезни. Например, при опухоли головного мозга – операция, при инсульте – консервативная терапия.

Для снижения артериальных значений на тонометре назначают антигипертензивные лекарства из разных групп. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторы, мочегонные, антагонисты кальция и др. Схема лечения всегда индивидуальна. Дополнительно назначают таблетки в соответствии с имеющимся нарушением. Для разжижения крови – Аспекард.

Залогом успешного лечения выступает грамотная и своевременная дифференциальная диагностика, позволяющая избежать осложнений в будущем.

Различают несколько видов заболевания: реноваскулярная (врожденное сужение сосудов почечной артерии) и почечная артериальная гипертензия.

 

 

Профилактика вторичной АГ

сдать кровь на анализ.Профилактических мер симптоматического заболевания, много. Однако главная рекомендация для гипертоников – это своевременное лечение любых болезней. При ухудшении самочувствия, наличии тревожных симптомов, нужно незамедлительно обращаться в медицинское учреждение.

Оптимизация режима дня. Это позволяет дать организму необходимый отдых, восстановить силы после дневной активности. Рекомендуется спать по 8 часов в сутки, при тяжелой работе делать перерывы.

Физическая активность помогает нормально работать всем органам и системам. При гипертонии к ней подходят аккуратно. Некоторые виды спорта способны спровоцировать резкий скачок АД до критических цифр.

Наиболее важные меры профилактики:

  1. Избегать стрессов.
  2. Пешие прогулки.
  3. Нормализация обмена веществ.
  4. Снижение массы тела (если лишний вес или ожирение).
  5. Отказ от вредных привычек.
  6. Уменьшение потребления соли.

Симптоматическая гипертензия – непростая патология, требует особого внимания медицинских специалистов, тщательной диагностики и эффективного метода терапии. Проблема актуальна, так как болезнь практически не поддается консервативной коррекции.

Отсутствие лечения приводит к ряду серьезных осложнений – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отеки внутренних органов. Впоследствии они могут привести к инвалидности и смерти. При злокачественной форме АГ прогноз неблагоприятный.

Все об АГ, максимально понятно и информативно расскажет специалист в видео в этой статье.

на