Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Нпвп при сердечной недостаточности

Содержание

Что такое эндокардит сердца и его виды

  • Что происходит внутри сердца
  • Виды
  • Инфекционные эндокардиты
  • Современные особенности
  • Развитие и проявления септического эндокардита
  • Клинические проявления инфекционного эндокардита
  • Осложнения
  • Неинфекционные эндокардиты
  • Клинические проявления ревматического эндокардита
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактические мероприятия

Эндокардит — это воспаление внутренней сердечной оболочки. Чаще всего поражается та часть, которая выстилает клапаны. Пристеночные эндокардиты встречаются очень редко. Воспаляются главным образом митральный клапан, реже — аортальный, еще реже — трехстворчатый и очень редко — клапаны легочной артерии.

Известны случаи эндокардита невоспалительного характера при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана), при метастазах злокачественных опухолей.

Что происходит внутри сердца

При острых инфекциях эндокардиты являются лишь местным проявлением общего процесса. На первое место выходит клиническая картина основного заболевания. Небольшие проявления нарушенной работы клапанов затеняются.

При ревматизме и сепсисе поражение сердца является главным, а симптомы определяют клинику и тяжесть течения инфекции.

Точно не известно, каким путем микроорганизмы внедряются в ткань клапанов. Ведь в них отсутствуют сосуды (прорастают только в результате воспаления). Предполагается, что микробы проникают по сосудистым веткам к месту прикрепления клапана или оседают непосредственно из крови.

Клетки внутреннего слоя сердца (эндотелий) уже имеют повышенную чувствительность к чужеродным агентам. Когда они «проплывают» мимо, происходит захват и фиксация микроорганизмов. В результате нарушается целостность эндотелиального слоя.

В месте поражения изменяется свертываемость крови и разрастается тромб. Он прорастает плотной тканью, принимает вид полипа (полипозный эндокардит) или бородавки (бородавчатый эндокардит). Мягкая ткань тромба крошится и разрушается. Кусочки отрываются и разносятся в виде эмболов в сосуды почек, головного мозга, селезенки, вызывая их закупорку.

На месте разрушенного тромба может образоваться язва (язвенный эндокардит), некроз ткани, который деформирует клапан.

Виды эндокардитов

Классификация эндокардитов включает разные признаки: причины заболевания, течение.

По причинам различают инфекционные и неинфекционные поражения эндокарда.

Инфекционные эндокардиты делят в зависимости от вида возбудителя:

  • бактериальные,
  • грибковые,
  • риккетсиозные,
  • хламидийные.

К неинфекционному воспалению эндокарда относятся:

  • ревматический эндокардит;
  • бородавчатый эндокардит при системной красной волчанке;
  • поражение при аутоиммунных заболеваниях суставов (болезни Бехтерева, ревматоидном артрите);
  • эндокардит Леффлера (фибропластический);
  • тромботический или кахектический — связан с общей кахексией при злокачественных образованиях, других хронических заболеваниях.

Инфекционные эндокардиты

Этот вид поражения эндокарда вызывается микробной инфекцией совместно с образовавшимся тромбом из фибрина и тромбоцитов. Старое название «септический эндокардит» сейчас принимается не всеми клиницистами. Они считают, что оно не учитывает конкретные причины заболевания и сопутствующие неинфекционные факторы.

Существует клиническая классификация инфекционных эндокардитов, она всегда отражается в формулировке диагноза.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, грибковый и другие.

По течению болезни:

  • острый эндокардит;
  • подострый (затяжной).

В зависимости от предрасполагающих факторов:

  • первичный — составляет до 40% от всех, инфекция развивается на совершенно здоровых клапанах;
  • вторичный — поражает сердце с уже имеющимся пороком, нарушенными внутренними потоками крови.

Современные особенности

Распространенность инфекционного эндокардита в последние годы увеличилась в 8 раз. Статистика отмечает, что мужчины болеют в три раза чаще женщин. Возраст максимального поражения — около 50 лет, но ¼ всех случаев приходится на 60 и старше.

Особый вид вторичных эндокардитов получил распространение в связи с развитием кардиохирургии и проведением операций на сердце с использованием имплантов из искусственных материалов. Такие осложнения подразделяются в зависимости от скорости развития после операций на ранние (до двух месяцев) и поздние (через более длительный срок).

Кардиологические клиники отмечают значительную зависимость частоты первичных инфекционных эндокардитов от распространения наркомании. Риск возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Развитие и проявления септического эндокардита

Септический эндокардит возникает в результате распространения инфекции из хронического очага, нагноившейся раны, а также после родового септического эндометрита, осложненного аборта. На клапанах образуются полипозные разрастания, затем язвенный эндокардит. Часто встречаются осложнения в виде эмболии периферических сосудов и мозга.

Клиническая картина содержит больше признаков общего сепсиса, чем эндокардита. Характерны:

  • повышение температуры с ознобами, резким снижением и подъемом;
  • путаное сознание с бредом;
  • развитие малокровия;
  • бледность кожных покровов с умеренной желтушностью;
  • язык сухой;
  • пальпируется увеличенная печень;
  • геморрагические мелкоточечные высыпания на коже.

Со стороны сердца прослушиваются шумы, типичные для анемии и поражения клапанов.

Клинические проявления инфекционного эндокардита

Для симптомов эндокардита характерны три группы проявлений:

  • признаки, типичные для общего инфекционного заболевания — повышение температуры тела, озноб, потливость, суставные и мышечные боли, головная боль, головокружение, ухудшение аппетита, похудение;
  • признаки, указывающие на поражение сердца — шум, выслушиваемый при аускультации, учащенное сердцебиение, аритмии, признаки декомпенсации сердечной деятельности (отеки, одышка);
  • другие симптомы.

К внесердечным (прочим) проявлениям относят:

  • кожные признаки — петехии (мелкие групповые кровоизлияния) на конъюнктиве глаз, щеках, мягком небе, руках и ногах;
  • продольные (линейные) геморрагические изменения — расположены под ногтями, являются характерными для подострой формы эндокардита;
  • узелки — болезненные, размером с крупу, узелки под кожей на пальцах и ладонях рук, на тыле стоп;
  • пятна — безболезненные пятнистые высыпания на ладонях и подошве;
  • кровоизлияния в сетчатку глаз.

Осложнения инфекционного эндокардита

По частоте осложнений можно выделить:

  • в 60% случаев застойную сердечную недостаточность — ее основной причиной является острое развитие клапанной несостоятельности, наиболее быстрое течение наблюдается, если поражен аортальный и митральный клапан при остром и подостром течении болезни;
  • в 40% возникают эмболии — более типичны для острого течения, локализуются в сосудах мозга (в ½ случаев), почек, селезенки, брыжейки, сетчатки глаз, возникает клиника инсульта, острого живота, почечной недостаточности, слепота;
  • до 25% страдают от различных аутоиммунных процессов и заболеваний — возникает аллергический миокардит, гломерулонефрит, перикардит, воспаление суставов с выпотом в суставную сумку;
  • до 10 % имеют поражение периферических артерий — особенно опасна аневризма сосудов головного мозга, она может разрываться и вызывать тяжелую патологию, кровотечение;
  • абсцессы у кольца аортального клапана — усугубляют сердечную недостаточность.

Неинфекционные эндокардиты

Наиболее частым представителем этой группы является ревматический эндокардит. При ревматизме в 50 % случаев поражается только сердце.

Для ревматического поражения термин «эндокардит» не совсем точен, поскольку воспалительный процесс распространяется на эндокард, клапаны и миокард. В 1/3 случаев он захватывает и перикард. Развивается бородавчатый вид воспаления.

Современные взгляды на причины позволили считать стрептококк пусковым механизмом, запускающим цепную реакцию аутоиммунных процессов. Ревматической атаке предшествуют стрептококковые фарингиты, ангины, воспаления в носоглотке. Проходит 1-2 недели периода для сенсибилизации эндотелия, затем начинается воспалительный процесс в сердце.

Таким образом чаще всего развивается эндокардит у детей. Девочки более склонны к ревматическому процессу, чем мальчики. У школьников ревматические поражения сердца встречаются в 2% случаев.

Клинические проявления ревматического эндокардита

Первая атака ревматизма может пройти незаметно под маской выздоровления от ангины. У ребенка выявляют подозрение на порок сердца при профилактическом осмотре.

Классические признаки:

  • начало после перенесенной ангины;
  • небольшое длительное повышение температуры;
  • одышка и сердцебиения, возникающие после умеренной физической нагрузки;
  • колющие и ноющие боли в области сердца;
  • боли в суставах (без припухлости и ограниченной подвижности);
  • повышенная потливость;
  • слабость и утомляемость.

Диагностика эндокардита

Кроме клинических симптомов важная роль в диагностике принадлежит лабораторным исследованиям.

В общем анализе крови:

  • более постоянным признаком служит сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном или даже пониженном содержании лейкоцитов;
  • признаки анемии (снижение эритроцитов, гемоглобина, ускорение СОЭ).

В общем анализе мочи находят повышенный белок, лейкоциты.

Изменения серологических тестов: наличие С-реактивного белка, рост глобулиновой фракции белков плазмы, появление ревматоидного фактора в крови.

Имеет значение высевание патогенных микробов из крови.

Фонокардиография позволяет зафиксировать шумы в сердце, конкретизировать их происхождение.

ЭКГ- исследование важно для диагностики нарушения ритма, перегрузки отдельных камер сердца.

УЗИ позволяет увидеть порок сердца на стадии формирования, регистрирует нарушение силы сердечных сокращений, проявления недостаточности кровообращения, формирование пристеночного тромба.

Отличия острого и подострого инфекционного эндокардита показаны в таблице.

Признаки Острое течение Подострое течение
Возбудитель золотистый стафилококк стрептококк
Наличие порока сердца редко часто
Начало болезни внезапное с высокой температурой, ознобом, симптомами интоксикации постепенное со слабостью, потливостью, потерей аппетита
Температура тела подъемы с кризовым падением 37-38 градусов
Деформация клапанов развивается быстро мало заметна
Недостаточность сердца появляется рано и быстро прогрессирует развивается медленно
Лейкоцитоз в крови выражен отсутствует

Лечение эндокардита

Больных с подозрением на эндокардит обязательно госпитализируют в стационар.

Режим и диета назначаются в зависимости от степени тяжести заболевания.

В питании ограничиваются острые блюда, солености, жидкость соотносится с суточным выделением мочи.

В лечении эндокардита используются мощные антибиотики в комплексе по 2 или 3 вида. Они вводятся внутривенно и внутримышечно.

Гормональные средства и нестероидные противовоспалительные препараты применяют под контролем анализов крови и мочи.

Для стимулирования собственного иммунитета необходимы витамины С, В. Их вводят капельно вместе с панангином.

Показания для хирургического лечения:

  • нарастающая сердечная недостаточность;
  • невозможность контролировать инфекцию антибиотикотерапией (особенно при грибковых эндокардитах);
  • наличие внутрисердечного абсцесса.

Операция заключается в замене пораженного клапанного аппарата на искусственный, реже проводится сохранение собственных клапанов.

Прогноз эндокардита

Частота выздоровления при подостром течении составляет от 35 до 85%, в зависимости от вида инфекции. Важно раннее начало терапии. Неправильный подбор антибиотиков, запоздавшее лечение приводит к развитию устойчивых форм возбудителей, осложнениям. Ухудшается прогноз при эндокардите искусственных клапанов, и если причина — грибковое поражение.

40% больных превращаются в инвалидов в связи с выраженной сердечной недостаточностью, последствиями инсульта. К поздним осложнениям относят повтор инфекции (рецидив) или встречу с новой инфекцией.

Профилактические мероприятия

Профилактика эндокардита больше касается не общих оздоровительных мероприятий (как не заболеть здоровому человеку), а чисто медицинских лечебных схем.

Цель — не допустить поражения сердца при инфекционных заболеваниях, ангинах, хирургических оперативных вмешательствах.

Применение антибиотиков, выбор, дозировка зависят от степени риска перенесенной процедуры, операции, исхода инфекционного заболевания. Не существует стандартов. Лечащий врач наблюдает пациента, контролирует анализы и назначает индивидуальные препараты каждому пациенту.

Очень важно пройти обследование после ангины, особенно для ребенка. Здесь нельзя полагаться только на самочувствие. Лучше вовремя сделать все зависящее от своих возможностей.

Постмиокардический кардиосклероз: легче предупредить, чем вылечить

Развитие

Миокардитом в кардиологии называют воспаление сердечной мышцы. Кардиосклероз — патологические поражения мышечной ткани сердца, замещение ее соединительной рубцовой тканью. Таким образом, постмиокардический кардиосклероз – это кардиосклероз, развившийся в результате миокардита. Синонимичное, более краткое название этой болезни миокардиосклероз.

Причины и факторы риска

Причины миокардитов, которые могут привести к этому заболеванию, довольно хорошо изучены и имеют очень широкий спектр. К ним относят следующие факторы:

  1. Инфекционные:

    • вирусные (ОРВИ, грипп, ветряная оспа, краснуха);
    • бактериальные (скарлатина, ангина, дифтерия, пневмония).

    Такие микроорганизмы, как простейшие, гельминты, спирохеты, грибы также могут вызывать воспалительные поражения сердца.

  2. Прогнозы при этой форме заболевания

  3. Аллергические (после вакцинации и лекарственной терапии).

    Вероятность ответных иммунных реакций имеет употребление антибиотиков, цитостатиков, противотуберкулезных и противосудорожных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов.

  4. Системные.

    В результате общих заболеваний соединительной ткани всего организма (ревматизма, полиартрита, системной красной волчанки и др.).

  5. Токсические (уремический миокардит).
  6. Идиопатические.

    Необъяснимые современной медициной причины, имеющие характерные клинические проявления.

Быстрым прогрессированием склеротических изменений отличаются миокардиты, вызванные аллергическими и системными причинами.

Различают также острое, подострое, латентное, рецидивирующее и хроническое (продолжающиеся более шести месяцев) течение болезни. Именно хроническое воспаление сердца чаще всего приводит к возникновению миокардиосклероза.

Этому заболеванию подвержены все возрастные категории, включая детей и подростков. В особую группу риска следует выделить детский и пожилой возраст.

Классификация

Постмиокардический кардиосклероз может протекать в двух формах — очаговой и диффузной.

Очаговая (рубцовая) форма наиболее характерна для этого заболевания. При ней сердечная мышца поражается частично. Отдельные очаги изменений могут иметь разнообразную форму и локализацию.

При диффузной, наиболее тяжелой форме, склеротические изменения в тканях сердца распределены равномерно.

Опасность и осложнения

Опасность и возможные осложнения заболевания, чего ждатьЗдоровая мышечная ткань обладает хорошей эластичностью и сократимостью. Замена ее элементами рубцовой ткани, которая не участвует в сокращении, приводит к возрастанию нагрузки на сердце.

Очаговый миокардиосклероз сердца может протекать бессимптомно. Однако, если даже небольшие единичные участки пораженной ткани расположены на проводящих отделах или около синусового узла, это влечет за собой возможность аритмии.

Развитие склеротических изменений вызывает вначале компенсаторную гипертрофию и расширение миокарда. Когда гипертрофированный резерв исчерпывается, уменьшается сократительная способность и развивается сердечная недостаточность.

Рубцовые процессы в клапанах приводят к развитию недостаточности и деформации сердечных клапанов. Чем большая площадь сердечной мышцы затронута патологическим процессом, тем выше риск нарушений сердечной деятельности.

Симптомы и признаки

При легких формах миокардита организм сам может справиться с болезнью, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Своеобразная симптоматика, сходная со многими сердечными заболеваниями, появляется у пациента уже на стадии развития склеротических поражений миокарда.

В начальной стадии может отмечаться аритмия, низкое артериальное давление, шумы в сердце и плохая проводимость. С развитием заболевания, когда увеличивается степень распространения рубцовой ткани по отношению к здоровой, симптоматика начинает нарастать.

Каковы симптомы и первые проявления патологии миокардаБольного могут беспокоить:

  • одышка и ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках,
  • быстрая утомляемость и систематическая слабость,
  • повышенное потоотделение,
  • боли в области сердца,
  • различные аритмии (мерцательная аритмия и экстрасистолия),
  • тахи- или брадикардии,
  • пониженное давление,
  • систолический шум (при прослушивании врачом),
  • кашель после одышки (чаще проявляется в ночное время),
  • отеки конечностей и брюшной полости,
  • бледность кожных покровов,
  • холодные конечности,
  • предобморочные состояния.

Так как многие симптомы часто встречаются при других сердечных недугах, очень важно своевременно выявить это заболевание. Только опытный врач, проведя ряд специальных анализов и обследований, может диагностировать постмиокардический кардиосклероз. Поэтому важно при систематическом появлении перечисленных симптомов обратиться к врачу-кардиологу.

Диагностика

При выслушивании пациента выявляются ослабленные тоны и шумы сердца. Артериальное давление может быть в норме или снижено.

Дополнительные лабораторные и клинические методы исследования помогают дифференцировать миокардиосклероз с другими сердечными заболеваниями, имеющими сходную симптоматику:

Диагностические мероприятия для выявления болезни миокарда

  • Рентгенография грудной клетки показывает равномерное увеличение размеров сердца.
  • На УЗИ сердца определяют утолщение стенок миокарда во всём сердце или в отдельных участках. Полости сердца (чаще с правой стороны) расширены. На поздних стадиях клапаны не перекрывают сообщающиеся полости, когда это необходимо, и кровь совершает обратное движение, что также можно определить с помощью эхокардиографии.
  • На электрокардиограмме выявляются нарушения сердечного импульса на разных уровнях его возникновения и проведения. Отмечаются диффузные изменения, более часто выраженные в правом желудочке.
  • Методом радионуклидной диагностики можно выявить участки нежизнеспособного миокарда (рубцовая ткань).
  • Биохимические показатели крови обычно остаются в норме. Отличить постмиокардический кардиосклероз от постинфарктного и атеросклеротического позволяет отсутствие повышения показателей липопротеидов и холестерина в биохимическом анализе крови.

Тактика лечения

Первые симптомы заболевания появляются на стадии, когда структура тканей миокарда уже изменена. Регресса этого процесса добиться невозможно. Терапия при миокардиосклерозе направлена на замедление процесса образования соединительной ткани и улучшение работы сердца.

Основным в плане лечения должно быть выявление и устранение факторов, вызвавших воспаление миокарда. Если причина в инфекционном заболевании, применяют антибиотиковую или противовирусную терапию в зависимости от вида возбудителя инфекции. В случае системных проявлений лечат основное заболевание. Аллергические причины требуют обязательного устранения аллергена.

Вместе с этим назначают препараты, нормализующие сердечную деятельность. В медикаментозной терапии самого грозного осложнения кардиосклероза, сердечной недостаточности, применяют следующие средства – диуретики, сердечные гликозиды, вазодилататоры, антиоксиданты.

Наряду с медикаментозной терапией для снижения нагрузки на сердце рекомендовано ограничение физических нагрузок и специальный режим питания.

Лечебная тактика при этом заболевания сердечной мышцыС помощью антиаритмических средств корректируются аритмии сердечной деятельности.

В случае сильной брадикардии требуется имплантация кардиостимулятора, специального прибора, задающего ритм сердцу с помощью электрических импульсов. При наличии аневризмы сердца может понадобиться хирургическое вмешательство.

Самый тяжелый вариант развития постмиокардического кардиосклероза — показание для пересадки сердца. Интересные научные изыскания проводятся сегодня в лечении кардиосклероза стволовыми клетками, но из-за высокой стоимости и неоднозначности результатов широкое применение этой методики остается под вопросом.

Прогнозы и меры профилактики

Для предупреждения постмиокардического кардиосклероза следует помнить, что при возникновении серьезных инфекционных заболеваний необходимо их своевременное и правильное лечение методами традиционной медицины. Несоблюдение назначенных врачом предписаний или самолечение может привести к появлению осложнений на сердечно-сосудистую систему.

Большое значение приобретает проведение вакцинопрофилактики против таких инфекционных заболеваний как грипп, краснуха, дифтерия. При частых простудных заболеваниях, свидетельствующих о снижении иммунитета, и аллергических проявлениях рекомендовано обследование у аллерголога-иммунолога. При выявлении иммунных нарушений применяют иммуномодуляторы, витамины и антиоксиданты.

Значительная замена мышечной ткани соединительной, приводит к инвалидности и прогрессированию сердечной недостаточности.

В чем могут заключаться причины развития этого заболеванияЕсли заболевание не вызывает нарушений ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно.

Прогноз ухудшается при появлении мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, наличии аневризмы сердца.

Бессимптомное течение на начальной стадии и невозможность регресса рубцовой ткани ставит на первое место не своевременное лечение, а необходимую профилактику этого заболевания.

Высокая температура тела при инфаркте миокарда

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Першит в горлеНезадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Проведение анализа кровиОни представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

  • Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
  • При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

Мужчина с лихорадкой

  • развитие инфекции;
  • анемия;
  • серьезное поражение тканевых структур;
  • миомаляция;
  • перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

  • В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
  • Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
  • Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
  • Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
  • Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
  • Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

  • Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
  • Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
  • Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
  • Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

Роль КФК в организме
«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Температура у мужчиныЗначительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

  • Жидкость в легкихПроявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
  • В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
  • Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

  • Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
  • Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
  • Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

Артрит левого плечевого сустава

  • Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
  • Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Девушка после инфарктаХроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

    • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
    • возникновение симптомов развития инфекции;

Процедура стрентирования

  • онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
  • чрезмерное потоотделение;
  • непрекращающиеся рвотные позывы;
  • болевые ощущения в области груди;
  • аритмия;
  • проявления кашля и одышки;
  • проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии