Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Нпвс при сердечной недостаточности

Постмиокардический кардиосклероз: механизм развития, симптомы, диагностика, как лечить, прогноз

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кардиосклероз, или развитие соединительно-рубцовой ткани в сердечной мышце, является необратимым процессом, постепенно нарушающим сократительную способность сердца. Кардиосклероз может возникнуть не только после инфаркта миокарда, но и вследствие перенесенного миокардита. В связи с этим необходимо знать, в каких случаях формирование кардиосклероза более вероятно, и как предотвратить эти процессы.

Миокардит является довольно серьезным заболеванием, способным не только вызвать опасные нарушения сердечной деятельности, но и спровоцировать развитие грозных осложнений и отдаленных последствий.

Для того, чтобы говорить о возникновении осложнений после перенесенного миокардита, как в остром, так и в отдаленном периодах, необходимо понимать, что собой представляет данная нозологическая форма.

Миокардит – это воспалительные пато-морфологические изменения в толще сердечной мышцы, вызывающие нарушения в деятельности сердечных гладко-мышечных клеток (кардиомиоцитов) на молекулярном уровне, а также обуславливающие определенные клинические проявления.

Причины миокардита и механизмы формирования кардиосклероза после него

Миокардит, как и любой воспалительный процесс, может возникать вследствие внедрения в нормальную ткань вирусов, бактерий, грибков и простейших микроорганизмов (токсоплазмы). Любой инфекционный агент приводит к выделению медиаторов воспаления, другими словами, формируется септическое расплавление нормальной ткани. В связи с тем, что кардиомиоциты не могут регенерировать и восстанавливаться до нормальных размеров, постепенно они замещаются соединительной тканью – сначала нежной и мелковолокнистой, а затем грубой рубцовой.

В связи с этим мышечный каркас сердца постепенно теряет свою упругость и эластичность, что обуславливает потерю сократительной способности сердца. Плюс к этому под воздействием довольно высокого кровяного давления, с которым кровь проталкивается из левого желудочка в аорту, постепенно формируется расширение камер сердца, потому что такое давление способна выдержать только мышечная ткань, но не рубцовая. В итоге у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, как правило, вследствие дилатационной кардиомиопатии из-за диффузного кардиосклероза.

Процесс развития ХСН может длиться годами и десятилетиями, а может протекать быстро, за несколько месяцев, с развитием тяжелейшей декомпенсации ХСН и быстрым ее прогрессированием до терминальных стадий.

Кроме инфекционных агентов, к развитию воспаления может привести внедрение в миокард иммунных комплексов и ауто-антител, образование которых обусловлено ревматизмом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, склеродермией и некоторыми другими ревматологическими заболеваниями. При этом у пациента наряду с поражением других внутренних органов развивается миокардит аутоиммунной природы, также способный приводить к развитию соединительной ткани в миокарде.

Другими причинами, способными спровоцировать возникновение острого неинфекционного миокардита, может стать воздействие химиотерапевтических препаратов, используемых для лечения злокачественных опухолей, а также лучевого излучения, используемого при лучевой терапии опухолевых процессов.

В зависимости от того, какой объем поражения возникает в сердечной мышце, выделяют очаговый и диффузный кардиосклероз. В первом случае у пациента могут отмечаться как единичные, так и множественные очаги склероза в миокарде, во втором формируется циркулярное равномерное замещение рубцовой тканью. Очаговый кардиосклероз, представленный единичным очагом, несомненно, является более прогностически благоприятным, в том случае, если не вызывает значимых нарушений сердечного ритма, которые сами по себе уже могут привести к изнашиванию сердечной мышцы с развитием острой или хронической сердечной недостаточности.

Симптомы постмиокардитического кардиосклероза

Как уже было описано выше, кардиосклероз является пато-морфологическим понятием, поэтому какие-либо симптомы у пациента после перенесенного миокардита возникают в том случае, если у него уже развивается хроническая сердечная недостаточность. Поэтому все симптомы постмиокардитического кардиосклероза обусловлены следующими симптомами ХСН, такими, как:

  • Приступообразной одышкой при физической активности, сначала при значительной, например, при ходьбе на дальние расстояния или при подъеме на высокий этаж лестницы, затем при меньшей – при передвижении по дому, при завязывании шнурков, при приготовлении пищи и т. д,
  • Отечностью кожи голеней, стоп, а на поздних стадиях — кожи живота, промежности, молочных желез,
  • Скоплением жидкости во внутренних полостях тела – в плевральной (гидроторакс) и в брюшной (асцит),
  • Ощущением перебоев в работе сердца, спровоцированные различными нарушениями ритма, чаще экстрасистолией и мерцательной аритмией.

В том случае, когда у пациента имеются незначительные очаги кардиосклероза в миокарде, или еще не развилась выраженная манифестная сердечная недостаточность, пациент может прекрасно себя чувствовать на протяжении многих лет, и лишь по мере возникновения перечисленных симптомов узнать о том, что у него постмиокардитический кардиосклероз. Именно поэтому всем пациентам после перенесенного острого миокардита необходимо регулярно посещать участкового доктора и обследоваться в поликлинике по месту жительства хотя бы раз в год.

Как диагностировать миокардитический кардиосклероз?

Диагноз кардиосклероза вследствие перенесенного миокардита может быть весьма затруднительным при наличии мелких единичных очажков рубцовой ткани в миокарде, поэтому всем пациентам после диагностированного миокардита необходимо проведение ежегодного обследования, в частности, ЭКГ и Эхо-КС.

У пациентов с диффузным кардиосклерозом диагноз установить гораздо легче, потому что уже практически через пару-тройку месяцев после острого миокардита у них могут появиться признаки начальной ХСН, в частности, незначительная одышка и небольшая отечность стоп к вечеру.

Итак, для диагностики постмиокардитического кардиосклероза используются следующие методы диагностики:

  1. Электрокардиограмма, основными признаками кардиосклероза на которой являются очаговые (в одном-двух отведениях) или диффузные (по всем отведениям) изменения, проявляющиеся малой амплитудой зубца R или глубоким зубцом Q (последнее практически неотличимо от постинфарктного кардиосклероза),
  2. Эхо-кардиоскопия (УЗИ сердца) – позволяет не только визуализировать локализацию поствоспалительных изменений в сердечной мышце, но и уточнить характер нарушений сократительной функции сердца, а также оценить фракцию выброса левого желудочка,
  3. Рентгенография органов грудной клетки проводится с целью диагностики увеличения (дилатации) камер сердца и наличия венозного застоя в сосудах легких на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности.

Кроме данных инструментальных методов обследования пациента, обычно назначаются общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, особенно на стадии прогрессирования хронической сердечной недостаточности, при которой начинаются изменения в печени и почках вследствие венозного застоя в этих органах.

Лечение и профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития кардиосклероза, неотделимы от своевременного, как можно раньше начатого лечения острого и подострого миокардита.

Чем раньше купировать воспаление в сердечной мышце, тем выше вероятность того, что течение миокардита пройдет без неблагоприятных последствий в виде прогрессирующей сердечной недостаточность вследствие кардиосклероза.

При лечении острого миокардита, которое в обязательном порядке проводится в кардиологическом или терапевтическом стационаре, обычно используются:

  • средства этиоптропной терапии (противовирусные препараты, антибиотики),
  • симптоматические средства (нестероидные противовоспалительные препараты – нимесулид, аспирин, и стероидные гормоны – преднизолон, дексаметазон).

НПВС и стероиды позволяют максимально уменьшить воспалительные патогенетические процессы в миокарде.

В том случае, если у пациента, впервые обратившегося к врачу, уже имеются признаки начального кардиосклероза, ему назначаются общеукрепляющие препараты и витамины. Также широко используются антиоксиданты и антигипоксанты – милдронат, предуктал, мексидол и актовегин. Данная группа позволяет максимально обогатить миокард питательными веществами и кислородом, а также устранить процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого разрушающе действуют на оставшиеся нормальные мышечные клетки.

При возникновении и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту назначаются препараты, способствующие снижению нагрузки на сердце (диуретики – торасемид, верошпирон, индапамид, нитраты – нитроминт, моночинкве, и антагонисты бета-рецепторов – бисопролол, метопролол, небивалол и др).

Кроме этого, больному с клиническими проявлениями сердечной недостаточности и имеющему сопутствующие кардиологические заболевания, назначаются симптоматические кардиотропные препараты – нитраты при стенокардии, антиаритмики при нарушениях сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия, экстрасистолия), гипотензивные при артериальной гипертонии.

Осложнения и прогноз

Кардиосклероз вследствие перенесенного миокардита является довольно серьезным заболеванием, прогноз которого определяется не только наличием осложнений, но и скоростью прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Из осложнений следует отметить нарушения сердечного ритма, иногда могущие стать причиной внезапной сердечной смерти. К ним относятся желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Из менее грозных чаще встречаются мерцательная аритмия, наджелудочковые варианты тахикардии и экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия. Механизм возникновения аритмий обусловлен тем, что нормальная сердечная ткань, по которой проводятся импульсы в физиологичном ритме, замещается рубцовой, которая импульсы проводить не может. В результате импульсы могут циркулировать в одном месте, так как не способны «обойти» рубец, приводя к неправильному сокращению сердечной мышцы. В любом случае, миокардитический кардиосклероз с нарушением ритма требует пристального внимания лечащего врача, так как аритмия чаще всего рецидивирует.

Если говорить о прогнозе, то следует отметить, что чем раньше начато лечение миокардита и начальных стадий сердечной недостаточности, тем благоприятнее прогноз для жизни и трудовой деятельности пациента. И наоборот, при тяжелой хронической сердечной недостаточности вследствие диффузного или крупноочагового кардиосклероза, прогноз неблагоприятный, так как сердечная недостаточность быстро прогрессирует до терминальной стадии.

Почему развивается и как лечится ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это тяжелое заболевание, которое выражается неспособностью сердца и сосудов обеспечить нормальное снабжение организма кровью. Она часто становится «конечной станцией» сердечных болезней, но к ней могут привести и другие заболевания.

 

По статистике ХСН чаще всего становится причиной госпитализации, а иногда и смерти пожилых людей. Без лечения около половины заболевших умирает в течение трех лет после постановки диагноза. Мужчины и женщины в равной мере предрасположены к возникновению хронической сердечной недостаточности, но женщины заболевают позже, в менопаузе.

Причины и факторы риска

Непосредственная причина хронической сердечной недостаточности — снижение способности сердца к его наполнению кровью и к выталкиванию ее в артерии, то есть к уменьшению фракции сердечного выброса (ФВ). У здорового взрослого человека ФВ в покое — от 4,5 до 5 л/мин. Именно столько крови организму хватает для полноценного питания кислородом.

Ослабление функций сердца чаще всего развивается из-за повреждений сердечной мышцы (миокарда) и прочих структур сердца. Но оказать влияние на «мотор» человеческого организма могут и факторы, нарушающие его электроактивность.

1. К сердечным причинам относят заболевания и состояния, которые воздействуют на миокард, изменяют строение органа или мешают ему выполнять свою функцию. Основные из них:

  • Инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца (ИБС); воспаления мышцы сердца и его оболочки. Повреждение тканей сердца некрозом; рубцы и шрамы делают сердечную мышцу менее эластичной, и она не может сокращаться в полную силу.
  • Ревматические и другие сердечные пороки, травмы. Изменение в «архитектуре» органа ведет к тому, что нормальное кровообращение становится невозможным.
  • Кардиомиопатии — дилатационная или гипертрофическая. В первом случае камеры сердца растягиваются и теряют тонус, что чаще случается у пожилых мужчин и женщин, во втором — их стенки уплотняются и становятся толще. Сердечная мышца становится менее эластичной, и ее сократительная способность снижается.
  • Артериальная гипертензия, встречающаяся у пожилых людей. Колебания АД не дают сердцу биться в нормальном ритме.

2. Во вторую очередь ХСН развивается на фоне состояний, которые повышают нужду тканей в кислороде, а значит, требуют увеличения сердечного выброса. Они называются внесердечными факторами риска ХСН. Прежде всего, это стресс, тяжелая физическая работа, алкоголизм, курение и наркомания, а также:

  • сложные бронхолегочные инфекции (бронхиты, воспаления легких), при которых человек не может нормально дышать; эмболия артерий легких;
  • заболевания щитовидной железы, диабет и ожирение;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • анемия (малокровие), сопровождающая многие болезни.

3. Хроническую сердечную недостаточность может спровоцировать прием некоторых лекарств, назначенный длительным курсом. Их список обширен, самые распространенные:

  • Антиаритмические лекарства (исключение — Амиодарон).
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, Парацетамол; глюкокортикоидные гормоны.
  • Антагонисты кальция (препараты, снижающие АД); другие антигипертензивные препараты, например, Резерпин.
  • Трициклические антидепрессанты.
  • Лекарственные препараты-вазодилататоры для расширения сосудов — Диазоксид (Гиперстат), Гидралазин (Апрессин). Их назначают пожилым людям с атеросклерозом.

Поэтому данные лекарства нельзя принимать дольше, чем прописал врач. Продолжительное лечение контролируют анализами и другими обследованиями и при необходимости корректируют.

хроническая сердечная недостаточность

Классификация и особенности течения

Прежде всего хроническая сердечная недостаточность классифицируется по способности сердца принимать в себя венозную и отдавать в сосудистую систему насыщенную кислородом артериальную кровь. ХСН может быть систолическая (I вид) и диастолическая (II вид).

  • Систолической ХСН называется такое нарушение функции сердечной мышцы, когда она не может при сокращении вытолкнуть из себя необходимое количество крови. При этом функция левого желудочка может быть сохранена (ФВ > 40 %) или нарушена (ФВ< 40 %).
  • Диастолической ХСН называют состояние, когда сердце теряет способность заполняться кровью, но сохраняет способность сокращаться в пределах нормы для ее выброса.

Согласно классификации NYHA (New York Heart Assosiation, 1964) хроническую сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК). Отечественная классификация по Стражеско и Василенко разделяет ее на три стадии: I — латентную; II (А и Б) — развернутую; III — терминальную.

Российская классификация не тождественна с NYHA, хотя отчасти совпадает с ней. В отличие от NYHA, она учитывает не только симптоматику, но и степень нарушений кровообращения (гемодинамики) и обмена веществ, чувствительность к терапии и дополнительные показатели для диагностики. Поэтому в отечественной медицине принято указывать и ФК по NYHA, и стадию заболевания.

 

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Классификация по Стражеско/Василенко

Классификация NYHA

Стадия 1 / 1ФК Недостаточность кровообращения дает о себе знать лишь при значительной физической нагрузке. В покое симптомы исчезают, кровообращение не нарушено. Пациенты с заболеваниями сердца, у которых рутинная физическая нагрузка не вызывает одышки, слабости, тахикардии.
Стадия 2 (в целом) Выраженная недостаточность кровообращения, застой в малом и большом кругах. Нарушен обмен веществ, функции некоторых органов, симптомы проявляются не только при нагрузке, но и в покое.
Стадия 2А / 2ФК Умеренная недостаточность кровообращения. Гемодинамика нарушена либо в большом, либо в малом круге. ХСН легко корректируется терапией. Пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической нагрузки. При выполнении рутинных действий возникают одышка, тахикардия и слабость.
Стадия 2Б /3ФК Симптомы ХСН (одышка, слабость, тахикардия) проявляются в покое. Гемодинамика нарушена в обоих кругах кровообращения: появляются отеки, асцит, хрипы в легких. Лечение уменьшает симптоматику ХСН и застой. Пациенты с сердечными заболеваниями и выраженным ограничением физической нагрузки. В состоянии покоя жалоб нет, но малейшая нагрузка заставляет сердце «колотиться», дыхание и пульс учащаются.
Стадия 3 / 4ФК Тяжелые нарушения кровообращения, необратимые изменения в показателях обмена веществ, в структуре органов, тканей. Лечение малоэффективно, сердечная недостаточность переходит в рефракторную стадию, то есть не поддается воздействию лекарств. Пациенты с сердечными заболеваниями, у которых малейшая нагрузка приводит к одышке, вызывает дурноту и тахикардию. Симптомы могут возникать в покое.

Особенность болезни в том, что хроническая сердечная недостаточность у пожилых людей развивается медленно, и существует риск вовремя не заметить нарастания симптомов. Иногда пожилые пациенты со скрытой формой (1ФК / стадия 1) за 2-3 года после постановки диагноза переходят в 4ФК / стадию III — терминальную.

Нужно посетить врача, если симптоматика нарастает или появились новые симптомы (боли в груди, перебои в сердце; дурнота; прогрессирующий кашель; асцит; отеки лодыжек, голеней и т. д.). Без лечения у больного может развиться отек легких, приступ удушья или кардиогенный шок — резкое падение сократительной способности сердца.

Симптомы

Когда камеры сердца растянуты, оно не может сокращаться как следует, выталкивая из себя кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения и «переливается через край против течения», возвращаясь в сосуды легких; далее возникает застой в малом кругу, и дает о себе знать одышкой, отеками. Сердце, получая и выбрасывая меньше крови за единицу времени, вынуждено биться чаще. Таким образом, самые явные симптомы сердечной недостаточности — одышка, тахикардия, отеки.

  1. Одышка, приступы сердечной астмы. На начальных стадиях приступов не бывает, а дыхание учащается только при активной нагрузке. Со временем дыхание учащается при все меньших усилиях или одышка возникает в покое и нарастает в положении лежа. Из-за нехватки воздуха люди просыпаются ночью и вынуждены спать сидя или полусидя, подложив под голову несколько подушек. Сердечная астма также беспокоит пожилых больных по ночам: это приступы сильной одышки и надсадного кашля.
  2. Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений, ЧСС) в начале заболевания возникает только при перенапряжении сил, а позже становится постоянной либо пульс учащается при слабой физической активности. По ночам одышка и сердцебиение > 120 уд./минуту не дают пациенту спать. Выслушивая больного, врач может говорить о «ритме галопа» — быстрых, четких ударах сердца, свойственных ХСН.
  3. Отеки. Яркие диагностические признаки застойной сердечной недостаточности — отеки на лодыжках и голенях, у лежачих больных — в области крестца, при тяжелой степени — на бедрах, пояснице. Со временем развивается асцит.

Слизистые губ, кончик носа и кончики пальцев становятся синеватыми из-за плохого кровообращения: эти участки перестают полноценно снабжаться кровью. Набухание яремных вен, заметное при надавливании на живот справа, происходит из-за роста венозного давления с нарушением оттока крови от сердца. Печень и селезенка увеличиваются на фоне застоя в большом круге кровообращения, при этом печень чувствительна, ее ткани уплотняются.

хроническая сердечная недостаточность

Диагностика

На первом приеме врач прослушает сердце, измерит пульс, расспросит пациента о том, чем он болел раньше и о его самочувствии, о том, какие медикаменты он принимает. У пожилого человека некоторые болезни и состояния могут имитировать сердечную недостаточность, давая сходные с ней симптомы, и нуждаются в дифференциальной диагностике.

  • Амлодипин (группа антагонистов кальция, применяется для снижения АД) иногда провоцирует отеки голеней, которые исчезают после его отмены.
  • Симптомы декомпенсированного цирроза печени (асцит, увеличение органа, желтушность кожи) очень напоминают признаки ХСН.
  • Одышка сопровождает заболевания легких с бронхоспазмом. Ее отличие от учащенного дыхания при ХСН в том, что дыхание становится жестким, а в легких прослушиваются хрипы.

Вероятность хронической сердечной недостаточности выше, если у пожилого мужчины или женщины после 55 систематически повышается АД, в анамнезе инфаркт миокарда; при наличии пороков сердца, стенокардии, ревматизма. На первом приеме врач назначает клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и измерение суточного диуреза. Также назначают инструментальные исследования:

  • Электрокардиографию (ЭКГ), по возможности — холтеровское суточное мониторирование ЭКГ; фонокардиографию для определения сердечных тонов и шумов.
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ).
  • Обзорный рентген грудной клетки и/или коронароангиографию, компьютерную томографию (КТ) — исследования сердца и сосудов с контрастом.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Это наиболее точный способ определить состояние тканей миокарда, объём сердца, толщину его стенок и прочие параметры. Однако МРТ относится к дорогим методам исследования, поэтому его применяют при недостаточной информативности других исследований или тем, кому они противопоказаны.

Степень хронической сердечной недостаточности помогают диагностировать и нагрузочные тесты. Самый простой из них назначают пожилым людям — шестиминутный тест ходьбы. Вас попросят походить шесть минут по отрезку больничного коридора в быстром темпе, после чего измеряют пульс, давление и параметры сердечной деятельности. Врач отмечает дистанцию, которую вы можете пройти без отдыха.

Лечение

Лечение ХСН заключается в нормализации сократительной способности миокарда, ритма сердца и АД; выведении из организма лишней жидкости. Медикаментозное лечение всегда сочетают с умеренной физической нагрузкой и диетой, ограничив калорийность пищи, соль и жидкость.

  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов снижает риск внезапной смерти, замедляет течение ХСН, облегчает симптомы заболевания. К ним относятся Каптоприл, Эналаприл, Квинаприл, Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
  • Сердечные гликозиды — золотой стандарт в лечении ХСН. Они усиливают сократительную способность сердечной мышцы, улучшают кровообращение, снижают нагрузку на сердце, обладают умеренным мочегонным действием и замедляют пульс. В группу входят Дигоксин, Строфантин, Коргликон.
  • Антиаритмические препараты, например, Кордарон® (Амиодарон), снижают давление, замедляют пульс, препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти у людей с диагнозом ХСН.
  • Лечение хронической сердечной недостаточности обязательно включает диуретики. Они снимают отеки, уменьшая нагрузку на сердце и снижая АД. Это Лазикс® (Фуросемид); Диакарб®; Верошпирон® (Спиронолактон); Диувер® (Торасемид), Триампур® (Триамтерен) и другие.
  • Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают появление тромбов. К ним относятся Варфарин и лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Также при диагнозе «хроническая сердечная недостаточность» назначается витаминотерапия, длительное пребывание на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Миокардит сердца и его разновидности

  • Причины
  • Классификация
  • Клинические проявления
  • Особенности течения миокардитов
  • Диагностика и лечение

Воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся морфологическими и функциональными изменениями, называется миокардитом. Заболевание характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, часто протекает бессимптомно, что приводит к диагностике на стадии развития осложнений сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Патологический процесс возникает у детей и взрослых в возрасте до 40 лет при воздействии инфекционных, аллергических, токсических факторов. При своевременном выявлении болезни и проведении комплексного лечения в большинстве случаев прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.

Причины миокардита

Заболевание возникает при воздействии на миокард патогенных агентов, которые приводят к разрушению миокардиоцитов. Поврежденные участки сердца замещаются соединительной тканью, в результате чего развивается кардиосклероз и нарушаются основные функции органа: сократимость, возбудимость, проводимость электрического импульса. Чем больше область воспаления миокарда, тем серьезнее последствия для восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы.

Факторы развития заболевания включают следующие.

Инфекционные:

  • бактерии (дифтерийная палочка, стрептококки, коринебактерии, стафилококки);
  • мицелий грибов (кандиды, аспиргеллы);
  • вирусы гриппа, герпеса, гепатита В;
  • паразиты (эхинококк, трихинелла).

Аллергические: сывороточная болезнь, аллергозы.

Токсические:

  • суррогаты алкоголя;
  • передозировка лекарственных препаратов;
  • наркотики;
  • ионизирующее излучение;
  • вредные профессиональные факторы.

Эндокринные (тиреотоксикоз).

Аутоиммунные:

  • ревматизм;
  • васкулиты;
  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка.

Пусковым механизмом миокардитов могут быть очаги хронической инфекции (пульпит, холецистит, тонзиллит, аднексит), переохлаждение, инсоляция, нерациональное питание, хронический стресс.

Классификация

На основании распространенности патологического процесса, тяжести течения заболевания и развития осложнений в медицине разработана классификация миокардитов.

По характеру течения выделяют:

  • острый миокардит с установленной или неуточненной причиной;
  • хронический миокардит;
  • миокардиофиброз.

По распространенности патологического процесса:

  • очаговый (локальное поражение миокарда);
  • диффузный (распространенное поражение сердечной мышцы).

По тяжести течения заболевания:

  • легкая форма (без развития значительных морфологических и функциональных нарушений);
  • средней тяжести (увеличение размеров сердца без нарушения функции);
  • тяжелая форма (сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, кардиомегалия).

По клиническим вариантам:

  • кардиалгия (болевой синдром);
  • аритмический;
  • псевдоклапанный (признаки напоминают пороки клапанов);
  • малосимптомный;
  • тромбоэмболический (развитие тромбоза сосудов);
  • декомпенсированный (формирование сердечной недостаточности);
  • комбинированный.

По степени недостаточности сердца (0-3 степень).

Наиболее часто встречается инфекционный миокардит, который характеризуется несколькими патоморфологическими стадиями (особенностями изменения миокарда):

  • инфекционная,
  • токсическая,
  • иммунологическая,
  • дистрофическая,
  • миокардиосклероз.

Следует учитывать, что каждый четвертый случай заболевания протекает без ярких клинических проявлений, что значительно затрудняет постановку диагноза. Иногда миокардиты определяют исключительно по результатам лабораторных и инструментальных методов обследования.

Клинические проявления

Заболевание развивается постепенно после воздействия патогенного фактора.

Признаки миокардита включают:

  • Нарушение общего состояния: повышение температуры тела; слабость, сонливость; снижение работоспособности; раздражительность; повышенная потливость.
  • Болевой синдром в сердечной области (кардиалгия), который не купируется нитроглицерином.
  • Нарушение ритма сердца (ухудшение функции возбуждения и проведения) – тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
  • Сердечная недостаточность (нарушение функции сокращения): гипертрофия миокарда (утолщение сердечной мышцы); расширение внутрисердечных полостей; увеличение границ органа; бледность кожи с акроцианозом (посинение носогубного треугольника, фаланг пальцев); одышка при физической нагрузке и в покое; набухание вен шеи; отеки нижних конечностей.
  • Снижение артериального давления.
  • Боли в суставах.

При прогрессировании миокардитов формируется застойная сердечная недостаточность левого и правого желудочка, что значительно ухудшает качество жизни больных, а тяжелые аритмии могут привести к летальному исходу.

Особенности течения миокардитов

От причины заболевания зависит течение, прогноз патологии и специфика проводимого лечения. Выявление этиологии болезни имеет весомое значение для выздоровления – неуточненные миокардиты обычно протекают тяжело, склонны к быстрому прогрессированию и развитию тяжелых осложнений.

Ревматический миокардит

Поражение сердца происходит на фоне ревматизма после перенесенной ангины, вызванной стрептококками. В результате формируются очаги поражения мышечной ткани, которые проявляются перебоями в области сердца, болями в грудной клетке, одышкой, снижением артериального давления. Миокардит у детей характеризуется диффузным поражением миокарда. Это выражается застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (отеки конечностей, хрипы в легких, увеличение печени, цианоз).

Ревматический миокардит редко бывает изолированным, в патологический процесс со временем вовлекается эндокард, что ведет к формированию пороков клапанов. При воспалении перикарда появляется серозный выпот в перикардиальной сумке (перикардит).

Симптомы миокардита у детей трудно распознать на ранней стадии развития болезни. Неспецифические проявления, такие как слабость, повышение температуры, потливость на фоне учащения сердечных сокращений и одышки позволяют заподозрить патологию и требуют дополнительных методов обследования. Постановке диагноза могут способствовать такие специфические проявления, как подкожные ревматические узелки, хорея (непроизвольные движения конечностей), кольцевидная эритема.

Аллергический миокардит

Болезнь характеризуется появлением аллергической реакции на воздействие инфекционного агента (бактерий, вирусов, грибов, паразитов), токсинов (органической и неорганической природы), лекарственных препаратов (антибиотиков, вакцин, сывороток). При этом контакт с патогенным фактором формирует гиперреактивность иммунной системы с выделением биологически активных веществ (катехоламинов, гистамина, иммуноглобулинов).

Аллергический миокардит чаще поражает правые отделы сердца и межжелудочковую перегородку. При длительном течении болезни возникает диффузный кардиосклероз, что приводит к застойной сердечной недостаточности, расширению полостей сердца, истончению миокарда и порокам клапанного аппарата.

Бактериальный и вирусный миокардит

Бактериальный миокардит развивается на фоне хронической инфекции в организме и снижения защитных сил иммунитета. Такие заболевания, как аднексит, отит, гайморит, тонзиллит могут стать источником возбудителей, которые по кровеносной системе попадают в миокард и вызывают воспалительную реакцию. Кишечные инфекции (сальмонеллез), заболевания половых путей (хламидиоз), дифтерия могут привести к развитию миокардитов. При этом в сердечной мышце появляются серозно-гнойные очаги воспаления, которые приводят к гибели кардиомиоцитов и разрастанию фиброзной ткани.

Воспаление сердечной мышцы вирусной этиологии возникает после перенесенного гриппа, обострения герпетической и микоплазменной инфекции, при прогрессировании вирусного гепатита В, С. Обычно миокардиты хорошо поддаются терапии, известны случаи самопроизвольного излечения. Однако в некоторых случаях может развиваться дилатационная кардиомиопатия с тяжелой степенью сердечной недостаточности и устойчивой аритмией.

Миокардит Абрамова-Фидлера

Заболевание относится к идиопатическим миокардитам, что означает неустановленную причину развития патологического процесса. При этом развивается тяжелое поражение миокарда с массивными очагами распада ткани, острым течением, быстрым развитием диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности, тромбоэмболией ветвей легочной артерии. Болезнь Абрамова-Фидлера часто заканчивается летальным исходом. Единственным шансом спасти жизнь больного считается пересадка сердца.

Диагностика и лечение

Своевременная диагностика миокардита помогает назначить комплексную терапию заболевания и предупредить развитие тяжелых осложнений. Она включает такие обследования:

  • электрокардиограмма (ЭКГ) – подъем сегмента RS-T, отрицательный зубец Т, признаки тахикардии, экстрасистолии, блокады пучка Гисса, мерцательной аритмии;
  • эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование, позволяющее выявлять гипертрофию миокарда, работу клапанов и их размеры, расширение полостей сердца, систолический и диастолический показатель;
  • рентгенография легких – определяет расширение сердечных границ, застойные явления легочной ткани;
  • лабораторные методы исследования (общий, биохимический, иммунологический анализ крови) – выявляет показатели воспаления, такие как СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, активность кардиоспецифических ферментов, присутствие антител к сердечной мышце;
  • посев крови на питательную среду для выявления возбудителей миокардитов и чувствительность к антибиотикам;
  • ПЦР-диагностика крови на определение генетического материала болезнетворных микроорганизмов;
  • сцинтиграфия – радиоизотопный метод обследования, позволяющий выявить характер патологического процесса в миокарде;
  • МРТ сердца с использованием контрастного вещества визуализирует области повреждения сердечной мышцы;
  • зондирование полостей с последующей биопсией миокарда и гистологическим исследованием ткани для подтверждения диагноза.

Острая фаза миокардитов требует терапии в условиях стационара. Больному назначают постельный режим на 2-3 недели с ограничением физической активности, рекомендуют психологический покой и полноценный сон. Из рациона исключают жирные, острые, копченые продукты, ограничивают потребление жидкости и соли. Пища должна содержать витамины (овощи, фрукты), «правильные» углеводы (крупы, отрубной хлеб), белки (нежирное мясо, бобовые). Лечение миокардита у детей должно проводиться в ранние сроки с учетом физиологических особенностей организма. Частое развитие осложнений и высокая вероятность формирования пороков клапанного аппарата может приводить к стойкому нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

Лечебная тактика включает:

  • антибактериальные, противовирусные препараты;
  • санацию хронических очагов инфекции;
  • антигистаминные, иммуносупрессивные лекарственные вещества;
  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
  • гормональные вещества (глюкокортикоиды);
  • метаболиты (препараты калия, аргинина, кокарбоксилаза);
  • симптоматические средства (антиагреганты, сердечные гликозиды, анальгетики, бета-блокаторы).

При выполнении всех рекомендаций доктора прогноз заболевания обычно благоприятный. Осложнения при миокардите, сопровождающиеся тяжелой сердечной недостаточностью, стойкими аритмиями, тромбоэмболией системы легочной артерии требуют хирургического вмешательства вплоть до трансплантации органа.

Дополнительными методами лечения болезни считаются народные средства, которые эффективно дополняют медикаментозную терапию, укрепляют сердечную мышцу, нормализуют ритм. Большой популярностью пользуется травяной сбор из цветов ландыша, листьев мяты, корня валерианы, плодов фенхеля. Измельченное сырье смешивают в равных количествах по 4 столовые ложки, заливают стаканом кипятка, варят на водяной бане четверть часа. Охлажденное и процеженное лекарственное средство принимают по 100 мл трижды в день. Лечебный курс продолжают 2 недели. Это снадобье можно использовать в качестве профилактики обострения болезни.

Воспаление сердечной мышцы должно выявляться на ранних этапах развития. Назначение своевременной терапии улучшает прогноз заболевания и предупреждает развитие тяжелых осложнений. После выписки из стационара пациенты находятся на диспансерном наблюдении у кардиолога до полного восстановления функций сердечно-сосудистой системы.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии