Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Острая сердечная недостаточность код мкб

Церебральный атеросклероз

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Церебральный атеросклероз принадлежит к опасным разновидностям классического атеросклероза. Его особенность состоит в том, что бляшки холестерина откладываются в основном в сосудах головного мозга, сужая их просвет и вызывая неприятные проявления заболевания. Второе название болезни «старческий склероз» указывает на значительный риск появления заболевания с возрастом.

Факторы риска и виды атеросклероза церебральных сосудов

Церебральный атеросклерозОтделить причины, которые вызывают конкретно атеросклероз церебральных сосудов, достаточно трудно. Атеросклеротические бляшки нарастают в местах повреждения внутренней оболочки сосудов, там также откладываются соли кальция. Вокруг них образуется соединительная ткань и тем самым сужает просвет артерий. Факторы, способствующие заболеванию, идентичны системному атеросклерозу:

  • преобладание в меню пациента малополезных животных жиров и продуктов, имеющие негативное влияние на структуру сосудистой стенки (жаренные, острые и соленые блюда);
  • длительные вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем);
  • малоподвижный режим и, соответственно, избыточный вес;
  • гипертония, сахарный диабет, хроническая тревога и стресс, которых приводят к поражению оболочки сосудов;
  • возрастной фактор – менопауза у женщин.

Определенную роль играет и наследственная предрасположенность к возникновению такого недуга.

Классификаций атеросклероза церебральных артерий существует несколько.

По локализации патологического процесса: атеросклероз мозговой задней и мозговой передней артерий, сонной общей или сонной внутренней артерий, брахиоцефального ствола или средних артерий, лежащих поверх коры мозга.

По типу течения болезни: ремиттирующее (нарастание симптомов чередуется с их спадом), медленно-прогрессирующее (незначительное нарастание патологических проявлений), острое (внезапное появление симптомов), злокачественное (развитие инсульта и слабоумия) течение.

По этапам заболевания – для первого этапа характерны вазомоторные расстройства без стабильных клинических проявлений; второй этап представлен функциональными и структурными нарушениями, которые выявляются стойкими симптомами; органические разрушения сосудистой стенки приводят к инсульту, некротическим поражениям мозга и служат признаками третьего этапа.

Клиника атеросклероза мозговых сосудов

Симптомы церебрального атеросклероза зависят от вида пораженного сосуда и соответственно участка дисфункции мозга либо от нарушений мозговой деятельности в целом. К наиболее частым и типичным признакам относят:

  • расстройства умственной деятельности, внимания и памяти;
  • частые боли в голове и депрессивные состояния;
  • проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях;
  • нарушение сна и эмоциональная неустойчивость (плаксивость, высокая подверженность стрессу);
  • острота слуха и зрения нарушена и возникает патологическая реакция на звуковые и зрительные сигналы, изменение вкусовых качеств;
  • покраснение лица и повышенная потливость.

Возможны острые атаки ишемии головного мозга, которые длятся не более суток (24 часов) и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, расстройствами речи, слепотой, припадками эпилепсии. Возникают с разной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует расценивать состояния пациента как инсульт.

Следует заметить, что проявления старческого склероза не всегда возникают в начале заболевания, поэтому регулярный контроль состояния здоровья и периодические обследования в пожилом возрасте имеют смысл.

Одним из проявлений церебрального атеросклероза служит дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает в результате хронического кислородного голодания (ишемии) головного мозга при нарушении его кровоснабжения. Длительная нехватка питательных веществ и кислорода ведет к гибели участков мозга («немым инфарктам»).

Выделяют 3 клинические стадии болезни согласно тяжести проявлений.

Начальная стадия характеризуется нарушением эмоционального состояния пациента в виде депрессии. Депрессия развивается без видимой причины и плохо корректируется медикаментами. Присутствуют жалобы на боли в голове, суставов, дискомфортные ощущения во внутренних органах, недомогание. Кроме этого, наблюдается эмоциональная лабильность, плаксивость, ухудшается умственная деятельность, возникают проблемы с памятью, концентрацией внимания, расстройства сна и головокружение. Со временем симптомы нарастают, пациенты становятся неспособными выполнить обычную умственную работу. Появляется апатия и нарушается ориентировка в пространстве и времени. Отмечаются шаркающая хода и двигательные расстройства в руках. В III стадии присутствуют сложные нарушения речи, тремор конечностей, парезы, нередко отмечаются недержания мочи и эпилептические приступы.

Как определить атеросклероз сосудов мозга?

Церебральный атеросклероз диагностикаДиагноз церебральный атеросклероз можно установить после тщательного обследования пациента. Первым этапом служит качественный и тщательный расспрос пациента, учитывая всех жалобы и сроки их возникновения. После осмотра назначают инструментально-лабораторные методы. К обязательным обследованиям принадлежат:

  • исследование крови на свертывание, соотношение липидов и холестерина (липидный профиль);
  • допплерография за посредничеством ультразвука внемозговых сосудов – общей и внутренней сонной артерий;
  • допплерография внутричерепных сосудов через височные ямки;
  • контрастная ангиография – вводят йод-содержащее вещество, с помощью рентгена определяют состояние сосудов и степень сужения их просвета;
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ) характеризует наличие и величину нарушения коры головного мозга;
  • компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), при необходимости с использованием контраста, как нейровизуализационные методики, точно выявляют выраженность поражения мозга, позволяют определить тактику лечения и показания к оперативному вмешательству.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10 Церебральный атеросклероз в качестве диагноза выставляется нечасто и только после получения результатов выше перечисленных исследований. Он относится к серьезным заболеваниям, которые требуют многокомпонентного лечения.

Основные подходы к терапии атеросклероза

Лечение церебрального атеросклероза имеет более существенные успехи при раннем применении. Терапия должна быть комплексной, учитывая все факторы риска возникновения заболевания.

Коррекция рациона пациента включает отказ от вредной пищи (жареной, жирной, соленной), преобладание растительных ингредиентов и продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Меню больного должно состоять из овощей и фруктов, каш и растительных масел, нежирных видов мяса и рыбы, дробными порциями для борьбы с повышенным количеством холестерина в крови, лишним весом и гипертонией.

В режиме дня следует предусмотреть посильную физическую нагрузку, пешие прогулки и качественный отдых. Все это ликвидирует гиподинамию, нормализует вес и соответственно давление, улучшает сон.

От вредных привычек необходимо избавиться в короткие сроки.

Медикаментозная терапия объединяет препараты для снижения уровня липидов и холестерина в крови (Правастатин, Флувастатин), для улучшения мозгового кровообращения и работы сердца (Винпоцетин, Пиритинол), сосудорасширяющие и антиагрегантные медикаменты (Аспирин).

В случае угрозы инсульта, значительной закупорке просвета сосуда (стеноз выше 70%), угрозе тромбоэмболии при нестабильных бляшках проводят оперативное вмешательство – эндартерэктомия (удаление холестериновой бляшки и/или тромба) или стентирование сонных артерий.

Таким образом, церебральный атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется как опасное и коварное заболевание, с высоким риском поражения пожилых людей. Его симптомы проявляются не сразу, поэтому следует регулярно проводить полное обследование в старшем возрасте. В качестве профилактики с целью длительного сохранения физического и умственного здоровья применяют полезное питание, рациональный способ жизни и лечение хронических заболеваний под присмотром врача.

Действие сердечных гликозидов, насколько опасно отравление этими веществами, какие способы лечения существуют

Гликозиды различного происхождения способны вызвать отравление. Важно принять соответствующие меры, чтобы спасти больного. Правильное оказание первой помощи при отравлении поможет спасть жизнь пациента. В МКБ-10 острое отравление гликозидами обозначается кодом 46.

В фармакогнозии выделяют следующий перечень лекарств из растительного сырья (ЛРС) с содержанием гликозидов и сапонинов:

  • Digitalis purpurea и Digitalis lanata;
  • Thevetia peruviana;
  • Convallaria majalis;
  • Urginea maritima и Urginea indica;
  • Strophanthus gratus;
  • Апоцинум каннабин;
  • Cheiranthus cheiri.

Еще большое количество гликозидов содержит ядовитая железа тростниковой жабы. Жуки-листоеды содержат карденолида-гликозид. Древние египтяне и римляне сначала использовали растения, содержащие гликозиды, как лекарственные средства при сердечных болезнях. Токсичность травяных сердечных гликозидов была хорошо известна к 1785 году, когда Уильям Уайтинг опубликовал классическую работу, описывающую терапевтическое использование растений и их связь с отравлениями среди населения.

«Лечебное» использование травяных сердечных гликозидов по-прежнему остается источником отравлений сегодня. Гликозиды также обнаружены в азиатских травяных продуктах, они тоже становятся причиной отравления у многих людей. Оно может возникать после употребления чая, сваренного из частей растения или листьев, цветов, семян, содержащих гликозиды. Значительное отравление обычно становится результатом попытки самоубийства или неуместного самолечения.

Сердечные гликозиды: механизм действия и патогенез

Выявлено более 200 природных сердечных гликозидов. Они связываются с рецептором на клеточной мембране, производя обратимое ингибирование натриево-калиевой аденозинтрифосфатазы (АТФазы). Это увеличивает внутриклеточный натрий и уменьшает внутриклеточный калий.

В миоцитах повышенные внутриклеточные концентрации натрия приводят к увеличению внутриклеточных концентраций кальция через натриево-кальциевый насос. В ответ на увеличение внутриклеточного кальция саркоплазматический ретикулум высвобождает дополнительный кальций во внутриклеточном пространстве, что приводит к деполяризации клетки.

В результате этого чрезмерного накопления внутриклеточного кальция возникают усиленные сердечные сокращения. Клинически это проявляется в виде преждевременных сокращений желудочков (ПСЖ). Данные вещества также оказывают ваготоническое действие, что приводит к брадикардии и блокаде проводящих пучков. Ингибирование натриево-калиевой АТФазы в скелетной мышце приводит к увеличению внеклеточного калия и способствует гиперкалиемии.

Сердечные гликозиды в первую очередь влияют на сердечно-сосудистую, неврологическую и желудочно-кишечную систему. Из них сосудистые эффекты наиболее значительны. Патофизиология кардиотоксичности включает продление рефрактерного периода в атриовентрикулярном (АВ) узле, сокращение периодов рефрактерности в предсердиях и желудочках, уменьшение потенциала покоя мембраны (повышенная возбудимость).

Признаки передозировки сердечных гликозидов

В терапевтических дозах сердечные гликозиды могут обладать положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектом. Любая аритмия, характеризующаяся повышенной автоматичностью или пониженной проводимостью, может указывать на отравление кардиотоксичными соединениями.

Синусовый ритм с ПСЖ – наиболее распространенная аритмия, связанная с токсичностью дигоксина. Другие аритмии, часто связанные с токсичностью кардиотропного гликозида, перечислены в следующем списке:

  • Брадикардия;
  • Синусовая брадикардия со всеми типами блоков AV-узла;
  • Выраженные экстракардиальные нарушения;
  • Функциональные нарушения проводящей системы сердца.

Аритмии, характеризующиеся повышенным автоматизмом и блокадой проводимости в сочетании друг с другом указывают на отравление гликозидами. Эти вещества обуславливают появление следующих аритмий:

  • Тахиаритмия, такая как предсердная тахикардия с блоком AV-узла;
  • Вентрикулярная тахикардия;
  • Трепетание желудочков;
  • Пароксизмальная предсердная тахикардия;
  • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

Может присутствовать более чем одна аритмия. Переход в угрожающую жизни аритмию, такую как желудочковая тахикардия, может произойти внезапно.

Этиология

Отравление гликозидами возникает за счет приема сока из ягод, листьев, цветков или семян растения. Экстракты растений тоже используются некоторыми людьми для лечения сердечных расстройств. Другие случаи, возможно, более фольклорные, чем задокументированные, включают питьевую воду из вазы, которая содержала гликозиды, еду, приготовленную и перемешанную с ядовитыми частями растений.

Хотя существует множество растительных источников сердечных гликозидов, общие из них включают следующие растения:

  • Фиолетовая наперстянка;
  • Шерстистая наперстянка;
  • Уабайн;
  • Convallaria majalis;
  • Обыкновенный олеандр;
  • Желтый олеандр;
  • Щебень или морской лук.

Международная статистика

Преднамеренный прием семян желтого олеандра, известный как «удачливые орехи», – популярный метод самоубийства на севере Шри-Ланки. Ежегодно сообщается о тысячах случаев, тогда как частота необратимых отравлений составляет от 5% до 10%. Показатели могут быть выше в странах или сообществах, которые в значительной степени зависят от народных методов и лекарственных трав.

Возрастные различия в заболеваемости

Данные AAPCC 2015 года показывают процентную вероятность смертности от сердечных гликозидов в зависимости от возрастной группы:

  • Младенцы и дети моложе 6 лет – 57%;
  • Дети в возрасте от 6 до 19 лет – 18%;
  • Взрослые старше 19 лет – 22%.

Прогноз

Непреднамеренное употребление растений, содержащих сердечные гликозиды, редко приводит к смерти. Однако другие растения, способные индуцировать подобный синдром сердечной токсичности (например, аконит), ответственны за смерть после приема пищи. Если возникает смерть, то она обычно связано с летальными аритмиями и рефрактерной гиперкалиемией. Величина гиперкалиемии предсказывает исход отравления.

Осложнения

Осложнения от травяного кардиотонического гликозида вторичны по отношению к недостаточной тканевой перфузии, вызванной гипотензией, лихорадкой и следующими неотложными состояниями:

  • Гипоксическими припадками;
  • Энцефалопатией или ишемическим инсультом;
  • Ишемией миокарда;
  • Острым трубчатым некрозом.

Смертность

Факторы, повышающие заболеваемость и смертность, сходны с факторами, влияющими на пациентов с отравлением дигоксином, и могут быть разделены на категории, специфичные для человека и растения. Факторы, связанные с человеком, включают: преклонный возраст, почечную недостаточность, ишемию миокарда, гипотиреоз, гипоксию и аномалии электролитов (гипокалиемию, гиперкалиемию, гипомагниемию, гиперкальциемию).

К факторам, специфичным для растения, относят: виды, количество, попавшее в организм, специфический тип веществ, содержащихся в растении, и их концентрацию.

Смертность встречается редко, но случаи отравления, свидетельствующие о смертельных исходах от олеандра, наперстянки и других родственных растений, зафиксированы. В 2015 году AAPCC сообщило о 2 смертельных исходах из 1370 случаев, связанных с гликозидами.

Фармацевтические эффекты обычно возникают у более старшего населения (старше 60 лет) и чаще всего из-за преднамеренного приема внутрь. Более серьезная токсичность возникает при преднамеренных приемах у подростков и взрослых.

Классификация сердечных гликозидов и особенности введения

Гликозиды известны своим кардиотропным влиянием на кардиомиоциты. Кардиотонические средства издавна применяются для стимуляции кровообращения и сердечной деятельности. Однако кардиотоники обладают большим числом побочных эффектов и часто приводят к отравлению больных. Главное показание к назначению и длительному применению гликозидов – хроническая (застойная) сердечная недостаточность (ХСН).

Противопоказанием к использованию этих веществ являются нарушения сердечного ритма, повышенный автоматизм сердца и другие расстройства. В целом сердечные гликозиды относят к двум основным группам:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Короткого действия с кумулятивными характеристиками (дигоксин, строфантин из растения строфант);
  2. Длительного действия с некумулятивными свойствами (коргликон, например).

Коргликон относят к препаратам нового поколения с меньшим числом побочных действий. Он продается в виде ампул с раствором для внутривенного введения и таблеток. Назначают препараты кратким курсом, чтобы исключить возможность развития неблагоприятных эффектов.

Названия препаратов для лечения отравлений сердечными гликозидами

Категории препаратов, используемых для лечения токсичности сердечных гликозидов:

  • Препараты для минимизации поглощения и увеличения экскреции гликозидов;
  • Препараты, снижающие внеклеточный калий;
  • Противоаритмические лекарства (конкор);
  • Хлористый калий;
  • Инъекция атропина;
  • Антидоты (например, фрагменты дигоксина)

Согласно справочнику РЛС, гиперкалиемия обычно становится результатом острой интоксикации гликозидами, которые оказывают сильный мочегонный эффект (диурез). Необходимо избегать кальция, поскольку он может усугубить токсическое действие сердечных гликозидов и вызвать нежелательные гемодинамические нарушения.

Активированный уголь

Активированный уголь адсорбирует лекарственное средство, оставшееся в желудочно-кишечном тракте, и создает градиент концентрации для «ликвидации» лекарственного средства из кровотока. Он наиболее эффективен при введении в течение 1 часа после отравления. В отдельных случаях алгоритм лечения с повторными дозами полезен, если токсин метаболизируется энтеральным или парентеральным путем.

Активированный уголь используется при экстренном лечении отравлений, вызванных наркотиками и химическими веществами. Уголь поглощает 100-1000 мг препарата на грамм.

Употребить активированный уголь нужно как можно скорее после отравления. Повторные дозы способны снизить системные уровни сердечных гликозидов. Первая доза может быть дана с сорбитом; последующая схема лечения должна выполняться без него.

Дигоксин FAB

Дигоксин FAB – специфическое противоядие, которое может быть эффективным при некоторых формах отравления сердечными гликозидами. Это вещество успешно применяется у пациентов, отравившихся олеандром, и может перекрестно реагировать с другими сердечными гликозидами.

Дигоксин состоит из антител IgG, полученных от различных животных. Препарат может быть полезен в определенных ситуациях, включая гиперкалиемию, которая не реагирует быстро на стандартные методы лечения.

Поскольку уровни дигоксина/дигитоксина в сыворотке не отражают количество растительного гликозида, они не должны использоваться для расчета дозы FAB в этих случаях. Повышенные уровни сывороточного дигоксина или дигитоксина только ухудшают течение отравления. Неопределяемый уровень сердечных гликозидов в сыворотке не исключает воздействия химических соединений на пациента. Повышенный уровень калия в сыворотке должен быть главным показателем при отравлении гликозидами.

Магний

Магний полезен в качестве временного антиаритмического вещества до тех пор, пока не будет введен дигоксин FAB. Он может быть важным веществом при лечении индуцированной дигоксином желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Сульфат магния обладает антидиритмическими свойствами, которые полезны при лечении токсичности дигоксина. Его механизм не полностью известен, но может подавлять деполяризацию в клетках, реактивировать натрий-калиевый насос и блокировать действие сердечных гликозидов в этих насосах.

Магний является кофактором в ферментных системах, участвующих в нейрохимической передаче и мышечной возбудимости. Хотя уровни магния в сыворотке могут быть нормальными, было высказано предположение о наличии внутриклеточной гипомагниемии при отравлении; поэтому магний может быть полезным средством.

Диагностика

Для получения обширной информации о состоянии пациента врач может назначить следующие обследования:

  • Пульсовая оксиметрия – контроль насыщения кислородом и частота пульса;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) и непрерывный сердечный мониторинг;
  • Тест на уровень глюкозы – оценка гипогликемии как возможной причины изменения психического статуса;
  • Полный анализ крови. Чтобы определить, является ли анемия причиной или потенциальным осложняющим фактором аритмии или гипотонии;
  • Уровни электролитов (хлоридов и др.);
  • Уровни мочевины и креатинина;
  • Уровень гликозида;
  • Рентгенография грудной клетки – назначается для оценки функции дыхательных путей.

В зависимости от состояния пациента могут проводиться и другие тесты:

  • Тесты на сердечные ферменты;
  • Тесты оценки функции щитовидной железы;
  • Исследование на уровень ацетаминофена, салицилатов и этанола.

ЭКГ проводится для оценки сердечного ритма и поиска признаков ишемии или инфаркта. Могут быть отмечены неспецифические аномалии ST-сегмента и T-волны. Пиковые Т-волны могут возникать при гиперкалиемии, поэтому способны правильно указать на отравление гликозидами.

Первичные почечные тесты выполняются потому, что почечная недостаточность отрицательно влияет на метаболизм гликозидов и способна усугубить гиперкалиемию. Кроме того, почечная недостаточность связана с повышенными эндогенными дигоксиноподобными иммунореактивными факторами, которые могут давать ложноположительные результаты в фармакологическом исследовании.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии