Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Острая сердечная недостаточность определение

Содержание

Строение сердца

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Строение сердца и связанных с ним сосудов

Воспалительные заболевания сердца

Острые и хронические воспалительные заболевания сердца могут возникать в любом возрасте, не выбирая половой принадлежности.

загрузка...

Миокардит

Миокардит – воспаление миокарда, причинами которого являются вирусные и грибковые инфекции, бактерии и паразиты. Миокардит зачастую сопровождает дифтерию, скарлатину, брюшной тип, а аллергозы могут и сами спровоцировать его. Снижение иммунитета, наличие собственных хронических болезней (гайморит, отит, тонзиллит) и период эпидемий (грипп) значительно увеличивают вероятность заболевания. Миокардит часто характеризуется следующей клинической картиной:

  • Цианозом лица;
  • Нарушением сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание предсердий, антриовентрикулярная блокада);
  • Отечностью;
  • Застойными явлениями в легких.

Тяжелым осложнением миокардита может стать тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Диагностика:

  1. Рентгенологическая – наблюдается увеличение размеров сердца;
  2. Эхокардиография с типичными признаками миокардита;
  3. Лабораторная диагностика: показатель спонтанной грануляции базофилов, повышение концентрации иммуноглобулинов и титра антикардиальных антител. В затруднительных случаях помогает субэндокардиальная биопсия миокарда.

Лечение миокардита осуществляется нестероидными противовоспалительными средствами с применением иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.

В случае неосложненного стойкими нарушениями сердечного ритма и недостаточностью кровообращения миокардита, прогноз, в общем-то, благоприятный. Однако перенесшим даже нетяжелую форму этой болезни, следует принять меры профилактики: лечить аллергозы и санировать очаги хронической инфекции.

Перикардит

54684886

Перикардиты имеют очень широкий круг причин:

загрузка...
  • Вирусные, бактериальные, грибковые инфекции;
  • Хроническая почечная недостаточность;
  • Заболевания соединительной ткани (ревматизм и др.)
  • Иммуно-аллергические нарушения (особенно – системная красная волчанка);
  • Инфаркт миокарда;
  • Опухоли (первичные и метастазы);
  • Травмы (в том числе оперативные вмешательства на сердце);
  • Облучение средостения.

Жалобы при этом заболевании часто отсутствуют. Клиническая картина, если имеет место, то проявляется:

  1. Болями различной интенсивности, напоминающими инфаркт миокарда;
  2. Изменением голоса, кашлем, дисфагией (трудно глотать);
  3. Субфебрильной температурой тела;
  4. Изменением лейкоцитарной формулы (сдвиг влево) и увеличением СОЭ.

Осложнением может стать тампонада сердца (сдавление), которое будет выражаться в стойком увеличении частоты сердечных сокращений, снижении артериального давления и набухании шейных вен. В таких случаях для удаления экссудата производится пункция перикарда.

Эндокардит

Обусловленное местной инфекцией воспаление эндокарда, называется эндокардитом и протекает на фоне поражения клапанного аппарата или внутренней оболочки артерии, врожденных или приобретенных пороков, после оперативных вмешательств или травм.

Начинается эндокардит постепенно, где первым признаком заболевания станет повышение температуры и озноб, которые будут сопровождать отсутствие аппетита, повышенная потливость, общая слабость и недомогание. В дальнейшем на конъюнктиве глаза и слизистых ротовой полости могут появляться петехии Могут прибавиться симптомы полиартрита и артралгии, а также картина изменения внутренних органов (увеличение селезенки и печени, развитие септического гепатита и анемии).

Осложнением эндокардита могут стать эмболии коронарной артерии, мозговых сосудов, а также артерий селезенки, почек, кишечника и конечностей.

Диагностика основана на лабораторных показателях (общий анализ крови, железо, белок, ревматоидный фактор, формоловая проба, уровень комплемента, бактериальный посев).

Лечение антибиотиками в больших дозах — раннее и длительное. Нелеченные больные умирают от тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности, тяжелых поражений почек. Прогноз может быть благоприятным, если в процесс не вовлеклись клапаны сердца и не сформировался тяжелый порок.

Другие заболевания, способные повлечь сердечную недостаточность

Кардиомиопатии

Существуют болезни сердца, порой очень серьезные, происхождение которых остается загадкой. К таким относятся 3 вида кардиомиопатий.

5465468864

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется:

  • Болями в сердце, одышкой при нагрузке;
  • Развитием сердечной астмы;
  • Увеличением размеров сердца;
  • Прогрессирующей сердечной недостаточностью;
  • Тромбоэмболиями;
  • Аритмиями.

Вероятной причиной ее возникновения принято считать вирусно-иммунологическое влияние на сердечную мышцу.

Консервативное лечение направлено на восстановление или поддержание сердечной деятельности, хирургическое заключается в пересадке донорского сердца. При консервативном лечении прогноз неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия представлена несколькими анатомическими вариантами:

  1. Субаортальный стеноз или обструктивная кардиомиопатия (затруднен отток крови из левого желудочка в аорту во время систолы);
  2. Равномерная концентрическая гипертрофия миокарда (значительное увеличение массы миокарда, обструкция левого желудочка отсутствует);
  3. Верхушечная форма – изолированная гипертрофия верхушки сердца и межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина может отсутствовать вовсе, а может проявляться весьма тяжелым течением болезни (интенсивные боли по типу стенокардии, одышка, головокружение, обмороки) вплоть до внезапной смерти. Хотя этиология гипертрофической кардиомиопатии и неизвестна, однако в медицинской практике существует много доказательств семейного характера заболевания. Больные с отягощенной наследственностью в этом плане требуют особого внимания врача.

Лечение бета-адреноблокаторами, антагонистами ионов кальция и антиаритмическими средствами. Хирургическое лечение жизнь больному не удлиняет, но тяжелые клинические проявления частично ликвидирует.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия также неизвестной этиологии. Для нее характерно нарушение диастолы сердца, поражение эндокарда (утолщение и фиброзирование), которое приводит к облитерации полостей сердца тромботическими массами и утолщенным эндокардом с прорастанием фиброзных перегородок в сердечную мышцу. При этом очень вероятно образование выпота в перикард и поражение клапанов сердца.

Болезнь развивается медленно и лишь в редких случаях может возникнуть как острая фебрильная патология, которая даст следующую клиническую картину:

  • Длительную лихорадку;
  • Прогрессирующее снижение работоспособности;
  • Признаки сердечной недостаточности;
  • Аритмию, коллапс, за которым может последовать внезапная смерть.

Для рестриктивной кардиомиопатии характерно прогрессирующее течение, стабилизировать ее удается редко.

Лечебные мероприятия направлены на поддержание сердечной деятельности и устранение аритмий. Хирургическое лечение состоит в удалении пораженного эндокарда и замене (протезирование) трикуспидального или митрального клапана.

Миокардиодистрофия

В основе миокардиодистрофии лежит поражение сердечной мышцы и нарушение метаболических процессов в ней. Причинами, вызывающими синдром (так принято считать миокардиодистрофию) могут быть:

  • Анемии;
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Нарушения обмена (жирового и белкового);
  • Недостаток витаминов;
  • Токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов;
  • Алкоголизм;
  • Инфекционные болезни;
  • Интоксикации различной этиологии;
  • Поражения печени и почек.

Нарушения, происходящие в миокарде при этом синдроме, обычно обратимы, однако при постоянном и длительном воздействии неблагоприятных факторов возможны глубокие морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу.

Симптоматика заболевания также многообразна, как и причины возникновения. Синдром может протекать в латентной форме, не доставляя особого беспокойства человеку или проявляться сердечной недостаточностью, кардиалгиями, нарушением ритма (экстрасистолия, брадикардия, тахикардия). Диагностируется миокардиодистрофия электрокардиограммой с помощью ЭКГ-пробы с атропином. Лечение направлено на устранение причины ее вызвавшей и на улучшение метаболизма в миокарде.

46466446

Различают несколько форм миокардиодистрофии:

Дисгормональная миокардиодистрофия

Дисгормональная (климактерическая) миокардиодистрофия, для которой климактерический период не является обязательным. Просто гормональный дисбаланс (снижение эстрогенного уровня) вызывает нарушение обменных процессов в миокарде, которые регулируют воздействие симпатического отдела ВНС. Для такой формы заболевания очень свойственны симптомы вегетативной дисфункции:

  1. Приливы и чувство жара;
  2. Головокружения;
  3. Потливость;
  4. Нарушение терморегуляции;
  5. Психоэмоциональная неустойчивость;
  6. Кардиалгии, которые не снимаются нитроглицерином.

Лечение климактерической миокардиодистрофии – симптоматическое.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Тонзиллогенная миокардиодистрофия, свойственна преимущественно молодым людям, имеющим хронический тонзиллит и возникающая как следствие нарушения вегетативной регуляции сердца. Клинические проявления связаны с обострением основного заболевания, когда они становятся более выраженными. Миокардиодистрофия в данном случае представлена, в основном, общей слабостью, недомоганием, снижением работоспособности.

Лечение основано на применении метаболических препаратов, нормализующих функциональные способности вегетативной нервной системы. Вопрос хирургического лечения (тонзиллэктомия) остается открытым, так как единого мнения по этому поводу в медицинских кругах как не было, так и нет.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия говорит сама за себя и указывает на негативное воздействие этанола и его метаболитов на сердечную мышцу, различные отделы нервной системы, надпочечники и печень, поэтому клинические проявления характеризуются многообразием симптомов;

  • Боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой;
  • Нарушение ритма;
  • Сердечная недостаточность;
  • Чувство нехватки воздуха;
  • Жар в теле, но похолодание конечностей, потливость;
  • Возбуждение, суетливость, многословие;
  • Иногда наблюдается тремор рук, покраснение лица, тахикардия и подъем артериального давления.

Главное условие лечения – полное исключение алкоголя, плюс к этому назначают бета-адреноблокаторы, метаболические препараты, периферические вазодилататоры и мочегонные средства.

Амилоидоз

Амилоидоз сердца обусловлен отложением амилоида в миокарде, вследствие нарушения белкового обмена. Сократительная способность сердечной мышцы резко падает (атрофия). Иногда в процесс вовлекается перикард и еще реже – клапанный аппарат.

Болезнь развивается постепенно, диагностируется с помощью ЭКГ и лабораторных анализов, лечение симптоматическое.

Гемохроматоз

Гемохроматоз сердца генетически обусловленное нарушение обмена железа, которое начинает откладываться в несвойственных ему местах (в органах), поражая их.

Клиническая картина типична для гемохроматоза:

  • Увеличение печени;
  • Пигментация кожи;
  • Сахарный диабет;

При нелеченном заболевании вовлечение сердца является частой причиной летального исхода.

Диагностика предусматривает биопсию печени для подтверждения диагноза.

Лечение состоит в систематическом кровопускании (вот где гирудотерапия может пригодиться!), которое уменьшает выраженность признаков сердечной недостаточности.

Пороки сердца

Дефекты клапанного аппарата, препятствующие нормальному току крови, могут развиться внутриутробно (в первом триместре беременности) в случае воздействия вредных факторов (алкоголь, токсичные вещества, облучение, некоторые инфекции и лекарственные средства) на организм беременной женщины. Важно и наследственное предрасположение к болезни. Кроме того, дефект может затрагивать несколько клапанов, тогда его называют сочетанным.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

546488668

Часто пороки проявляют себя не сразу, а лишь по мере взросления человека, иные же, наоборот, хорошо заметны в детском возрасте и отличаются тяжелым течением. Врожденные пороки имеют свойство осложняться инфекционным эндокардитом, добавляя новые дефекты.

Приобретенные пороки, как правило, являются следствием какого-то инфекционно-воспалительного процесса, где превалирующая роль принадлежит ревматизму.

Диагностика пороков осуществляется в специализированных клиниках, ввиду необходимости применения специального оборудования.

Наиболее часто встречающиеся дефекты:

  • Открытый артериальный (боталлов) проток, в случае которого происходит сброс части артериальной крови из аорты в легочную артерию, что влечет за собой дополнительную нагрузку на оба желудочка и развитие легочной гипертензии;
  • Дефект межжелудочковой перегородки – очень частый порок у взрослых, приводит к значительному сбросу крови из левого желудочка в правый, в результате чего происходит перегрузка малого круга кровообращения;
  • Дефект межпредсердной перегородки, в результате которого кровь из левого предсердия сбрасывается в правое. Страдает малый круг кровообращения;
  • Изолированный стеноз легочной артерии влечет перегрузку и гипертрофию правых отделов сердца, часто сочетается с другими дефектами: стенозом легочной артерии, дефектом межпредсердной перегородки, гипертрофией правого желудочка (триада Фалло);
  • Декстрокардия – зеркальное расположение сердца и его отделов (иногда и других органов), этот порок, как правило, на здоровье человека не влияет.

Клапанные пороки сердца часто формируются как осложнение ревматического или инфекционного эндокардита и характеризуются деформацией, укорочением или разрушением створок клапанов, в результате чего клапаны не могут плотно закрываться, что приводит к клапанной недостаточности. Впоследствии при таком дефекте могут произойти фиброзирующие изменения, которые усилят деформацию и приведут к сужению клапанного кольца. В таком случае говорят о стенозе клапана.

Самый распространенный порок – сужение левого антриовентрикулярного кольца называется стенозом митрального клапана. Обычно, если имеет место стеноз, то митральная недостаточность хорошо с ним сочетается и в большинстве случаев его сопровождает.

Стеноз устья аорты – аортальный стеноз бывает и врожденным, и приобретенным и часто сочетается с аортальной недостаточностью (неспособность аортального клапана плотно закрываться).

Пролапс митрального клапана(пролабирование створок) также относится к числу пороков, однако он редко имеет выраженную симптоматику, на общее состояние не влияет, лечения не требует. И лишь в редких случаях он приводит к развитию митральной недостаточности.

Дефекты сердца и клапанного аппарата сложны и многообразны, поэтому нет возможности описать каждый порок в отдельности с его клиническими проявлениями, методами диагностики и лечения. В подавляющем большинстве случаев пороки подлежат оперативному лечению, требующему тщательной подготовки и всестороннего обследования.

И в сердце опухоли бывают?

Многие люди искренне удивляются, услышав, что сердце, как и любой другой орган, подвержено опухолям, правда, в значительно меньшей степени.

Наиболее часто в сердце встречаются метастатические опухоли, пришедшие из других мест (молочная железа, бронхи). Лейкозы, лимфогрануломатоз, злокачественная меланома хорошо распространяются с током крови и оседают в сердце.

К первичным злокачественным новообразованиям в сердце относится саркома, поражающая правый желудочек, приводящая к сужению устья полых вен и упорной сердечной недостаточности. Иногда саркома прорастает в перикард и дает метастазы в другие органы. Традиционные методы лечения онкологических заболеваний (химио- и лучевая терапия, хирургическое лечение) могут лишь немного удлинить продолжительность жизни больного, но не спасти саму жизнь.

Мезотелиома – первичная опухоль перикарда растет медленно с образованием выпота (геморрагического с присутствием атипичных клеток) в перикарде. В некоторых случаях данная патология подлежит поллиативному хирургическому вмешательству.

Симптомы и клинические проявления доброкачественных опухолей целиком зависят от размеров опухоли и места ее расположения. Чаще других обнаруживается миксома, которая берет начало в эндокарде, может имитировать митральный стеноз и проявляться одышкой кашлем, кровохарканием, обмороками и гипотонией.

При условии оперативного вмешательства миксома излечима на любой стадии.

Рабдомиомы и липомы сердца обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются как случайная находка во время вскрытия. Правда, липомы, достигшие значительных размеров иной раз способны приводить к нарушению ритма и развитию сердечной недостаточности.

Врожденные аномалии аорты

Аорта самая большая и самая главная артерия у человека. Она также как и сердце, может иметь врожденные пороки или приобрести патологию в процессе жизни, которые существенно повлияют на ее деятельность, поэтому работа ее станет отнюдь не безупречной. К аномалиям строения аорты относятся:

Коарктация аорты

546868464868Коарктация аорты характеризуется резким сужением (или полным перерывом) в зоне локализации боталлова протока (несколько ниже места, откуда берет начало левая подключичная артерия). Казалось бы, открытый проток первостепенного сосуда – явление несовместимое с жизнью. Однако одновременно с развитием такого порока, природа формирует замену – сеть коллатералей, на которую идет материал расширенных сосудов грудных и межреберных артерий. Таким образом, «шатко-валко», но нижняя часть тела все-таки кровоснабжается, хотя и не совсем качественно. Треть больных погибает на первом году жизни, сорокалетний рубеж преодолевают считанные единицы.

А вот коарктация аорты с закрытым протоком даже не всегда прослушивается при аускультации, поэтому бывает не диагностируемой. Молодые люди мужского пола с такой аномалией и в армию иной раз попадают. Однако клинические проявления заболевание все же имеет:

  1. Головная и сердечная боль, возникающая после повышения артериального давления;
  2. Тяжесть в нижних конечностях и быстрая утомляемость их при малейшей нагрузке;
  3. Мышечная гипотрофия ног и гипертрофия верхней части туловища;
  4. Повышение артериального давления и усиление пульса на руках;
  5. Гипотония и ослабление пульса на нижних конечностях.

Часто такой порок первым замечает врач-рентгенолог, кардиолог же коарктацию определяет по:

  • Выраженной пульсации шеи и надключичных пространств;
  • Пульсации в яремной ямке и атлетизму в плечевом поясе;
  • Пульсации под паховой связкой (бедренная артерия);
  • Невозможности измерения артериального давления на нижней конечности;
  • Результатам ультразвукового исследования.

Больным с коарктацией аорты показано оперативное лечение и чем быстрее, тем лучше. Самым оптимальным периодом для такой операции является детский возраст, который обеспечивает восстановление кровотока и полную реабилитацию.

Извитость аорты

Врожденная извитость дуги аорты (баклинг, кинкинг) является довольно редкой врожденной аномалией. Отличительные черты порока:

  • Патологическое строение стенки аорты;
  • Перегибы и извитость дуги аорты.

Заподозрить патологию можно с помощью дуплексного сканирования, а подтвердить диагноз поможет ангиографическое исследование.

Частой аномалией строения стенки аорты (выпячивание) является аневризма, однако врожденной она бывает редко, а формируется, в основном, под воздействием других заболеваний.

Неспецифический аортоартериит молодых женщин или болезнь Такаясу

54684684Эту болезнь с неизвестной этиологией еще называют синдромом дуги аорты или болезнью отсутствия пульса, однако ученые до сих пор так и не пришли к единому мнению, откуда же она берется. Предполагается, что стартовым механизмом в развитии болезни Такаясу служат различные аутоиммунные нарушения, однако то, что она имеет острую и хроническую формы, доказано достоверно. Заболевание имеет три разновидности (стенозирующая, аневризматическая, деформирующая) и характеризуется поражением всех слоев стенок аорты. Наиболее патологическим изменениям подвержены ветви дуги аорты, брюшная аорта и почечные артерии поражаются реже.

Острая фаза синдрома дуги аорты характеризуется:

  1. Слабостью, быстрой утомляемостью;
  2. Субфебрильной температурой;
  3. Тахикардией;
  4. Артралгией.

Эти симптомы часто вводят в заблуждение врачей, которые приписывают больному полиартрит, воспаление легких, плеврит, миокардит и перикардит. Настоящий диагноз действительно в начале болезни поставить трудно, это становится возможным лишь при появлении симптомов поражения какого-нибудь артериального бассейна. Однако от дебюта заболевания до вовлечения в процесс сосудов может пройти и 10 лет. Хроническому течению болезни Такаясу, как правило, сопутствуют артериальная гипертензия и хроническая сосудистая мозговая недостаточность, от степени которых будет зависеть продолжительность жизни больного. Обычно треть больных не доживает и до 35 лет, где 80% заболевших – женщины.

Диагностика болезни отсутствия пульса опирается на результаты ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования и, конечно, ангиографии, которая и ставит заключительную точку в диагностическом поиске. Об активности воспалительного процесса судят по общему анализу крови, количественному уровню С-реактивного белка и другим иммунологическим пробам.

В острой стадии болезни для лечения применяют нестероидные противовоспалительные средства, иногда гормоны, антиагреганты и антикоагулянты. При затихании острых проявлений болезни неплохие результаты получают после оперативного вмешательства, которое позволяет восстановить кровоток в очагах ишемии в пораженных органах (головной мозг, почки, кишечник).

Аневризма, ее виды и заболевания вызывающие ее возникновение

415465Приобретенная аневризма аорты может сформироваться на любом участке: грудной части, восходящего и нисходящего отделов, дуги, ниже устья почечных артерий (брюшная аорта). Предпосылками расширения участка сосуда могут стать:

  • Атеросклеротический процесс;
  • Травмы;
  • Неспецифический аортоартериит (описанный выше);
  • Сифилис, туберкулез, ревматологические заболевания.

Аневризма грудной аорты чаще всего является следствием атеросклероза. Ее симптомы целиком зависят от места расположения и размеров патологического образования:

  1. Загрудинные боли присущи аневризме восходящей аорты, которая, кроме этого, сдавливает верхнюю полую вену и затрудняет венозный кровоток. Больной при этом приобретает характерные черты поражения данного участка, проявляющиеся отечностью лица и набуханием вен;
  2. Иррадиирующая в лопатку и шею болезненность, затруднение акта глотания, осиплость голоса (сдавливание возвратного нерва) свойственны изменениям стенки дуги аорты;
  3. Боль в спине и груди, сопровождаемая одышкой и кашлем, возникающими при сдавливании корня левого легкого.

Методы диагностики типичные для аневризм: рентгенография, дуплексное сканирование, эхокардиография, компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс или ангиографическое исследование.

Аневризма грудной аорты создает опасность разрыва и тромбоэмболий, поэтому для ее лечения подходит только один метод – хирургический(резекция зоны поражения и замена ее протезом) в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.

Расслаивающая аневризма грудной аорты. Это особый вид аневризм. На протяжении сосуда расслаивается стенка аорты, образуя два канала кровотока. Причины патологии исходят от артериальной гипертензии, фоном которой являются:

  • Атеросклеротические изменения стенки аорты;
  • Синдром Марфана;
  • Кистозный медианекроз.

Имеет 3 разновидности, наблюдается чаще у мужчин, создает прямую угрозу жизни больного. Симптоматика возникает внезапно, прогрессирует быстро и характеризуется сильнейшей болью в грудной клетке, отдающей в руки, шею, спину (вдоль позвоночника) и живот. Разорвавшаяся стенка ложного канала обычно становится главной причиной летального исхода (половина больных погибает в первые двое суток), выжить в дальнейшем удается только 20% пациентов.

4886868648

Методы диагностики – стандартные: компьютерная и магнитно-резонансная томография помогает найти аневризму и определить ее размер, аортографии остается лишь подтвердить диагноз.

Острый период иной раз помогает пережить управляемая гипотензия (нитроглицерин, бета-блокаторы, каптоприл) с обязательным купированием болевого синдрома.

При хронической форме аневризмы показано оперативное вмешательство (протезирование аортального клапана и самой аорты, имплантация артерий сердца или аортокоронарное шунтирование).

Такая врожденная патология, как синдром Марфана (арахнодактилия), приводит к патологическим изменениям сердечно-сосудистой системы и способствует развитию различных пороков и в частности, аневризм, локализующихся преимущественно в восходящем отделе аорты и сопровождающихся аортальной недостаточностью. Ярким примером такой аневризмы и служит упомянутая выше расслаивающая аневризма грудной аорты.

Сама болезнь Марфана наследуется по доминантному типу и отличается особым полиморфизмом клинических проявлений со стороны органов зрения (вывихи хрусталика), костно-мышечной системы и связочного аппарата (слабость). Больные арахнодактилией обычно высокого роста, имеют длинные предплечья и бедра, паукообразные пальцы на ногах и руках. Прогноз заболевания неблагоприятный, продолжительность жизни редко превышает 45-летний возраст. Главной причиной смерти таких больных (90% случаев) является сердечно-сосудистая патология.

Вездесущий атеросклероз

Атеросклеротический процесс ветвей дуги аорты распространяется на артерии, питающие головной мозг. Магистральные сосуды с пораженными стенками с такой задачей не справляются, в результате чего формируется хроническая недостаточность сосудов головного мозга. Однако кровь в аорту поступает из сердца, которое тоже должно получать питание для своей колоссальной работы. Атеросклероз не щадит и коронарные артерии, вызывая свойственные ему поражения сосудистых стенок и уменьшение коронарного кровообращения. Коронаросклероз больше присущ мужскому населению планеты в возрастном периоде 40-65 лет. Его, как правило, сопровождают дисфункция сосудистого эндотелия и нарушения в системе гемостаза, а следствием являются:

  • Стенокардия – ишемическая болезнь сердца;
  • Атеросклеротический кардиосклероз (аритмии, сердечная недостаточность);
  • Аневризма сердца, как осложнение инфаркта миокарда, приводит к хронической сердечной недостаточности;
  • Инфаркт миокарда (некроз участка мышцы сердца вследствие внезапного тромбоза коронарной артерии – острая коронарная недостаточность);
  • Внезапная смерть, вызванная желудочковой аритмией, возникающей в момент ишемии.

5465644645

На коронарные сосуды, развитие в них патологических изменений и нарастание сердечной недостаточности могут влиять и другие факторы:

  1. Вегетативная регуляция сердечной деятельности;
  2. Гормональные воздействия;
  3. Инфекционно-вирусные агенты;
  4. Опухоли сердца и отдаленных органов;
  5. Нарушение электролитного баланса;
  6. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце;
  7. Иммунологические реакции;
  8. Нарушения в системе гемостаза.

Очевидно, что это не все причины, способные вызывать нарушение кровообращения, сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, аритмия) и вкупе с коронарными сосудами принимать участие в формировании угрожающих жизни человека состояний. Однако понятно, что не могут изолированно работать сосуды сердца хорошо, если в самом сердце что-то плохо.

Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

  • I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.
     

    Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .

  • II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.
  • III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.
     

    Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Как классифицируют сердечную недостаточность кардиологи

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

  • I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
  • II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
  • III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
  • IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Степени заболеваний сердечно-сосудистой системы

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Постгеморрагическая анемия: формы заболевания и лечение

Анемия

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.

Принцип развития анемии

В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.

Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.

Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.

Причины появления постгеморрагического малокровия

Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:

  • травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;
  • внутренние кровоизлияния;
  • крупные эрозии и изъязвления;
  • истончение и хрупкость кровеносных сосудов;
  • оперативные вмешательства;
  • заболевания лёгких;
  • язвенная болезнь;
  • нарушения гемостаза;
  • большой объём крови, взятой в медицинских целях.

У женщин это могут быть следующие причины развития:

  • внематочная беременность;
  • обильные месячные;
  • маточные кровотечения;
  • родовые травмы.

Классификация заболевания

Существует 2 типа постгеморрагической анемии:

  • острая;
  • хроническая.

Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.

Стадии развития острой формы

Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
    • снижением артериального давления;
    • бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
    • учащённым сердцебиением;
    • спазмом периферических сосудов;
    • недостатком кислорода;
    • выводом плазмы из жизненно важных органов;
    • компенсационным возвратом крови к сердцу.
  2. Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
    • поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
    • усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
    • стимуляция задержки воды в организме;
    • разжижение плазмы;
    • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
  3. Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
    • недостаточное снабжение тканей кислородом;
    • рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.

Особенности хронической постгеморрагической анемии

При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:

  • онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
  • язвенной болезни;
  • кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
  • эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
  • повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).

Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:

  • миома матки;
  • эндометриоз;
  • дисфункциональные изменения;
  • климакс;
  • киста или поликистоз.

Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.

Степени малокровия: лёгкая, средняя, тяжёлая

Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:

  • лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
  • средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
  • тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
  • крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:

  • относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
  • абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.

Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:

  • врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
  • хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.

Симптоматика болезни

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

  • быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • шум в ушах и голове;
  • одышка;
  • бледность покровов.

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • обмороки;
  • жажда;
  • тошнота;
  • ломкость ногтей;
  • обильное потоотделение;
  • сухость во рту;
  • поверхностное дыхание;
  • учащённое сердцебиение;
  • понижение температуры тела;
  • снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

  • разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
  • кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
  • увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
  • кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Диагностика малокровия, в том числе анализы крови

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

Основные методы

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

  • пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
  • снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение значения скорости оседания эритроцитов;
  • уменьшенное число тромбоцитов.

Дополнительное обследование

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

  • анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
  • фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
  • колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
  • проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
  • УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
  • гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

  • гематолог;
  • хирург;
  • травматолог;
  • гинеколог;
  • проктолог;
  • гастроэнтеролог.

Лечение острой формы анемии

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

  • Альбумина;
  • Полиглюкина;
  • раствора Рингера;
  • Декстрана;
  • Желатиноля;
  • Лонгостерина;
  • Воленама.

Препараты для возмещения кровопотери — фотогалерея

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

  • Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
  • Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
  • Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
  • Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Терапия при хронической постгеморрагической анемии

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

  • Викасол;
  • Транексам;
  • Дицинон;
  • Этамзилат;
  • гемостатическая коллагеновая губка;
  • Амбен;
  • Тобарпин;
  • Тромбин;
  • Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Аспекты лечения малокровия — видео

Применение народной медицины

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

  • кровохлёбку;
  • земляничник;
  • чёрную смородину;
  • водяной перец;
  • крапиву;
  • шиповник.

Питание при малокровии

Дополнением к лечению постгеморрагического малокровия является специальная диета. В рационе больного должны преобладать продукты питания с высоким содержанием железа:

  • овощи свежие и отварные;
  • нежирные сорта говядины и свинины;
  • крольчатина;
  • телятина;
  • печень;
  • творог;
  • яичный белок;
  • зелень;
  • морская рыба.

Требуется восполнение жидкости в организме, поэтому врачи рекомендуют употреблять ежедневно не менее 2 литров воды. Кроме этого, весьма полезными будут натуральные соки:

  • сливовый;
  • клюквенный;
  • гранатовый;
  • смородиновый;
  • грейпфрутовый;
  • яблочный.

Профилактика заболевания

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Прогноз на успешное выздоровление

Крайне быстрая помощь медиков и проведение соответствующих кровоостанавливающих мер способствуют благоприятному исходу. При большой потере крови больной может умереть. Медленная, но объёмная кровопотеря ведёт к различным осложнениям, но она менее опасна.

Прогноз успешности лечения острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины самой кровопотери, но и от быстроты истечения крови.

Успешность лечения последующих осложнений зависит от своевременности и правильности самой терапии малокровия. При этом немаловажную роль играют восстановительные способности костного мозга, так как именно от этого зависит длительность лечения анемии.

Постгеморрагическое малокровие — заболевание, требующее обязательного медицинского вмешательства. Только правильное и своевременное лечение поможет избавить человека от серьёзных осложнений.