Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Плеврит на фоне сердечной недостаточности

Содержание

Эмболия сосудов — что это такое?

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

  • способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
  • свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Клиническая картина

Эмболия сосуда конечности

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

  • легочный — наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
  • церебральный — внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
  • Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Более детально о жировой эмболии можно почитать в этой статье.

При эмболии легочной артерии

Легочная эмболия является осложнением не только заболеваний сердца, но и оперативных вмешательств. После хирургических операций развивается неожиданно в период выздоровления пациента на фоне общего улучшения состояния, даже перед выпиской из больницы. Статистика определяет до 6% на это послеоперационное осложнение. Частота напрямую зависит от длительности операции.

При заболеваниях сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма, пороки, мерцательная аритмия) возможна эмболия в легочную артерию. Не всегда закупоривается самый крупный сосуд. Чаще всего эмбол попадает в более узкую артерию нижней доли правого легкого. При поражении главного сосуда наступает летальный исход. Клинические симптомы не успевают развиться, но при осмотре умершего обращают внимание на резкое покраснение верхних отделов тела.

Если эмбол локализуется в мелких ветвях, он вызывает инфаркт легкого. Больной жалуется на резкую внезапную боль в боку, одышку, кашель, иногда с кровохарканьем. Вслед за инфарктом развивается пневмония, плеврит.

Можно выделить три группы симптомов:

  • нервно-сосудистые — беспокойство, страх, боли в области сердца, сердцебиение, снижение артериального давления;
  • легочные — боли в боку, кровохарканье, кашель, одышка;
  • общие — повышение температуры, желтушность кожи и склер, лейкоцитоз в анализе крови.

При эмболии брюшной аорты

Эмболия брюшного отдела аорты чаще встречается при ревматическом пороке сердца. Эмбол располагается на разветвлении аорты и приводит к последующему вторичному тромбозу. Главными симптомами являются внезапные боли в ногах, их побледнение и похолодание, исчезновение пульсации на артериях стопы. Боли отдают в промежность, низ живота, крестец.

Последствиями эмболии могут быть паралич и онемение ног. Больной находится в шоковом состоянии. Быстро развивается гангрена. Если поражаются более мелкие артерии, пациенты жалуются на слабость в ногах, хромоту и боли при ходьбе. У мужчин наступает нарушение эрекции.

При эмболии в почечную артерию

Эмболия почечной артерии ведет к развитию инфаркта почки. Пациенты отмечают резкие боли в пояснице при отсутствии дизурических явлений (резей при мочеиспускании, учащенных позывов). Через два дня появляется кровь в моче. Возможно повышение артериального давления. В тяжелых случаях боли по всему животу, вздутие, рвота, задержка стула и мочи.

Видео о тромбоэмболии легочной артерии:

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

  • анализ крови на свертываемость;
  • совокупность признаков на ЭКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

  • максимальное сохранение ишемизированного органа;
  • противошоковые мероприятия;
  • удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
  • профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии — установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

Еще статьи на тему эмболии

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — общая информация

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — один из новых классов препаратов для нормализации артериального давления. Названия препаратов этой группы заканчиваются на «-артан». Первые их представители синтезировали в начале 90-х годов ХХ столетия. Блокаторы рецепторов ангиотензина II подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствуя тем самым целому ряду положительных эффектов. Не уступая по эффективности другим классам препаратов для лечения гипертонии, они имеют минимум побочных эффектов, реально защищают сердце, почки и мозг от поражений и улучшают прогноз больных гипертонией.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Перечислим синонимы для этих лекарств:

  • блокаторы рецепторов ангиотензина-II;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • сартаны.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II имеют самую лучшую приверженность к лечению среди всех классов таблеток от давления. Установлено, что доля пациентов, которые стабильно продолжают принимать лекарства от гипертонии в течение 2 лет, самая высокая среди тех больных, кому назначают сартаны. Причина — у этих препаратов самая низкая частота побочных эффектов, сравнимая с использованием плацебо. Главное, что у больных практически не возникает сухой кашель, который является частой проблемой при назначении ингибиторов АПФ.

Лечение гипертонии с помощью блокаторов рецепторов ангиотензина-II

Первоначально сартаны были разработаны как лекарства от гипертонии. Многочисленные исследования показали, что они снижают давление примерно так же мощно, как и другие основные классы таблеток от гипертонии. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II при приеме 1 раз в сутки равномерно понижают артериальное давление на протяжении 24 часов. Это подтверждается данными суточного мониторинга, который проводился в рамках клинических исследований. Поскольку таблетки достаточно принимать 1 раз в день, то это резко повышает приверженность пациентов лечению гипертонии.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
  • Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
    Сердечная недостаточность
  • Сахарный диабет
    Сахарный диабет

Эффективность снижения кровяного давления с помощью лекарств из этой группы зависит от исходной активности ренин-ангиотензинной системы. Наиболее сильно они действуют на больных с высокой активностью ренина в плазме крови. Проверить ее можно, сдав анализ крови. Все блокаторов рецепторов ангиотензина II оказывают длительный эффект снижения артериального давления, который продолжается в течение 24 ч. Этот эффект проявляется через 2-4 недели терапии и усиливается к 6-8-й неделе лечения. Большинство препаратов вызывают дозозависимое снижение артериального давдения. Важно, что они не нарушают его нормальный суточный ритм.

Имеющиеся клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном применении блокаторов ангиотензиновых рецепторов (в течение двух лет и более) не происходите привыкание к их действию. Отмена лечения не приводит к «рикошетному» повышению артериального давления. Блокаторов рецепторов ангиотензина II не снижают уровень кровяного давления, если он находится в пределах нормальных значений. При сравнении с таблетками других классов отмечено, что сартаны, оказывая аналогичный мощный эффект по снижению кровяного давления, вызывают меньше побочных явлений и лучше переносятся больными.

Антагонисты рецепторов ангиотензина не только понижают давление, но также улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии, вызывают регрессию гипертрофии левого желудочка сердца, улучшают показатели при сердечной недостаточности. В последние годы в литературе развернулась дискуссия относительно способности этих таблеток повышать риск развития фатального инфаркта миокарда. Несколько исследований, утверждающих о негативном влиянии сартанов на частоту развития инфаркта миокарда, проведены недостаточно корректно. В настоящее время считается, что способность блокаторов рецепторов ангиотензина II повышать риск развития фатального инфаркта миокарда не является доказанной.

Если больным назначать только одно лекарство из группы сартанов, то эффективность будет 56-70%, а если комбинировать с другими препаратами, чаще всего с мочегонными дихлотиазид (гидрохлотиазид, гипотиазид) или индапамид, то эффективность повышается до 80-85%. Укажем, что тиазидные диуретики не только усиливают, но еще и удлиняют действие блокаторов рецепторов ангиотензина-II по снижению артериального давления. Препараты с фиксированной комбинацией сартанов и тиазидных мочегонных перечислены ниже в таблице. Они широко доступны в аптеках, удобны для врачей и пациентов.

Антагонисты рецепторов ангиотензина, которые зарегистрированы и используются в России (апрель 2010 года)

Препарат

Торговое название

Производитель

Дозировки таблеток, мг

Лозартан Козаар Merck 50, 100
Лозартан + гипотиазид Гизаар 50 + 12,5
Лозартан + гипотиазид Гизаар форте 100 + 12,5
Лозартан Лориста KRKA 12,5, 25, 50, 100
Лозартан + гипотиазид Лориста Н 50 + 12,5
Лозартан + гипотиазид Лориста НД 100 + 12,5
Лозартан Лозап Zentiva 12,5, 50
Лозартан + гипотиазид Лозап плюс 50 + 12,5
Лозартан Презартан ИПКА 25, 50
Лозартан Вазотенз Actavis 50, 100
Валсартан Диован Novartis 40, 80, 160, 320
Валсартан + гипотиазид Ко-Диован 80 + 12,5, 160 + 12,5,
Амлодипин + валсартан Эксфорж 5(10) + 80(160)
Амлодипин + валсартан + гидрохлотиазид Ко-Эксфорж 5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
Валсартан Вальсакор KRKA 40, 80, 160
Кандесартан Атаканд АстраЗенека 8, 16, 32
Кандесартан + гипотиазид Атаканд плюс 16 + 12,5
Эпросартан Теветен Solvay Pharmaceuticals 400, 600
Эпросартан + гипотиазид Теветен плюс 600 + 12,5
Ирберсартан Апровель Sanofi 150, 300
Ирбесартан + гипотиазид Коапровель 150 + 12,5, 300 + 12,5
Телмисартан Микардис Boehringer Ingelheim 40, 80
Телмисарнат + гипотиазид Микардис плюс 40 + 12,5, 80 + 12,5
  • Лозартан (Лориста, Козаар, Лозап)
  • Апровель (Ирбесартан)
  • Микардис (Телмисартан)
  • Валсартан (Диован)
  • Теветен (Эпросартан)
  • Кандесартан (Атаканд, Кандесар)

Сартаны различаются по химической структуре и своему действию на организм пациента. В зависимости от наличия активного метаболита они делятся на пролекарства (лосартан, кандесартан) и активные вещества (валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан).

Влияние пищи

Вывод из организма почками/печенью, %

Дозировки, мг в таблетке

Стартовая доза, мг

Поддерживающая доза, мг

Валсартан 40-50% 30/70 80-160 80 80-160
Ирбесартан нет 25/75 75, 150, 300 75-150 150-300
Кандесартан нет 60/40 4, 8, 16, 32 16 8-16
Лозартан минимально 35/65 25, 50, 100 25-50 50-100
Телмисартан нет 1/99 40, 80 40 40-80
Эпросартан нет 30/70 200, 300, 400 60 600-800

Согласно Европейским рекомендациям по лечению гипертонии (2007) основными показаниями к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II являются:

  • сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • диабетическая нефропатия;
  • протеинурия/микроальбуминурия;
  • гипертрофия левого желудочка сердца;
  • фибрилляция предсердий;
  • метаболический синдром;
  • непереносимость ингибиторов АПФ.

Отличие сартанов от ингибиторов АПФ заключается также в том, что при их применении в крови не повышается уровень белков, связанных с воспалительными реакциями. Это позволяет избежать таких нежелательных побочных реакций, как кашель и ангионевротический шок.

лекарства от гипертонии: приверженность пациентов к лечению

В 2000-х годах завершились серьезные исследования, которые подтвердили наличие у антагонистов рецепторов ангиотензина мощного действия по защите внутренних органов от повреждений из-за гипертонии. Соответственно, у пациентов улучшается сердечно-сосудистый прогноз. У больных, которые имеют высокий риск инфаркта и инсульта, снижается вероятность сердечно-сосудистой катастрофы. При диабетической нейропатии тормозится развития последней стадии почечной недостаточности, замедляется переход от микроальбуминурии к выраженной протеинурии, т. е. уменьшается выделение белка с суточной мочой.

С 2001 по 2008 годы постоянно расширялись показания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина-II в Европейских клинических рекомендациях по лечению артериальной гипертензии. Сухой кашель и непереносимость ингибиторов АПФ давно уже не являются единственным показанием для их назначения. Исследования LIFE, SCOPE и VALUE подтвердили целесообразность назначения сартанов при сердечно-сосудистых заболеваниях, а исследования IDNT и RENAAL — при проблемах с функцией почек.

Как блокаторы рецепторов ангиотензина-II защищают внутренние органы больных гипертонией:

  1. Уменьшают гипертрофию массы левого желудочка сердца.
  2. Улучшают диастолическую функцию.
  3. Уменьшают желудочковые аритмии.
  4. Снижают выделение белка с мочой (микроальбуминурию).
  5. Увеличивают почечный кровоток, при этом существенно не снижают скорость клубочковой фильтрации.
  6. Не оказывают отрицательного влияния на обмен пуринов, холестерин и сахар в крови.
  7. Повышают чувствительность тканей к инсулину, т. е. уменьшают инсулинорезистентность.

К настоящему времени накоплено много доказательств хорошей эффективности сартанов при гипертоннии, включая десятки крупномасштабных исследований по изучению их преимуществ по сравнению с другими лекарствами от давления, в частности, ингибиторами АПФ. Были проведены долгосрочные исследования, в которых участвовали больные с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Благодаря этому, смогли расширить и уточнить показания к применению антагонистов рецепторов ангиотензина-II.

Комбинация сартанов с мочегонными лекарствами

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II часто назначают вместе с мочегонными лекарствами, особенно с дихлотиазидом (гидрохлотиазидом). Официально признано, что такая комбинация хорошо понижает давление, и ее целесообразно использовать. Сартаны в комбинации с диуретиками действуют равномерно и долго. Целевого уровня артериального давления удается достигнуть у 80-90% пациентов.

Примеры таблеток, содержащих фиксированные комбинации сартанов с мочегонными препаратами:

  • Атаканд плюс — кандесартан 16 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Ко-диован — валсартан 80 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Лориста Н/НД — лозартан 50/100 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Микардис плюс — телмисартан 80 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Теветен плюс — эпросартан 600 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг.

Практика показывает, что все эти препараты эффективно понижают артериальное давление, а также защищают внутренние органы пациентов, снижая вероятность инфаркта, инсульта и почечной недостаточности. Причем побочные эффекты развиваются весьма редко. Однако, нужно учитывать, что эффект от приема таблеток нарастает медленно, постепенно. Эффективность того или иного препарата для конкретного пациента нужно оценивать не ранее чем через 4 недели непрерывного приема. Если врач и/или сам больной этого не знают, то они могут принять слишком раннее неверное решение, что таблетки нужно заменить на другие, потому что они слабо действуют.

В 2000 году были опубликованы результаты исследования CARLOS (Candesartan/HCTZ versus Losartan/HCTZ). В нем принимали участие 160 пациентов с гипертонией 2-3 степени. 81 из них принимали кандесартант + дихлотиазид, 79 — лозартан + дихлотиазид. В результате, обнаружили, что комбинация с кандесартаном сильнее понижает давление и действует дольше. В целом, нужно отметить, что было проведено крайне мало исследований, в которых выполняли прямые сравнения между собой комбинаций различных блокаторов рецепторов ангиотензина-II с диуретиками.

Как блокаторы рецепторов ангиотензина II действуют на сердечную мышцу

Снижение уровня артериального давления при применении блокаторов рецепторов ангиотензина II не сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. Особо важное значение имеет блокада активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон непосредственно в миокарде и сосудистой стенке, что способствует регрессии гипертрофии сердца и сосудов. Влияние блокаторов рецепторов ангиотензина II на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда имеет терапевтическое значение в лечении ишемической и гипертонической кардиомиопатии, а также кардиосклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца. Блокаторы рецепторов ангиотензина II также нейтрализуют участие ангиотензина II в процессах атерогенеза, уменьшая атеросклеротическое поражение сосудов сердца.

Показания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина-II (2009 год)

Показатель

Лозартан

Валсартан

Кандесартан

Ирбесартан

Олмесартан

Эпросартан

Телмисартан

Артериальная гипертония + + + + + + +
Пациенты с гипертонией и гипертрофией миокарда левого желудочка сердца +
Нефропатия (поражение почек) у пациентов с диабетом 2 типа + +
Хроническая сердечная недостаточность + + +
Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда +

Как эти таблетки действуют на почки

Почки — орган-мишень при гипертонии, на функцию которого блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают существенное влияние. Они обычно уменьшают выделение белка с мочой (протеинурию) у больных с гипертонической и диабетической нефропатией (поражением почек). Однако необходимо помнить, что у пациентов с односторонним стенозом почечной артерии эти лекарства могут вызывать повышение уровня креатинина плазмы и острую почечную недостаточность.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывает умеренное натрийуретическое действие (заставляют организм избавляться от соли с мочой) посредством подавления обратного всасывания натрия в проксимальном канальце, а также вследствие угнетения синтеза и высвобождения альдостерона. Снижение обусловленного альдостероном обратного всасывания натрия в кровь в дистальном канальце способствует некоторому диуретическому эффекту.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают риск почечной недостаточности

Лекарства от гипертонии из другой группы — ингибиторы АПФ — обладают доказанным свойством защищать почки и тормозить развитие почечной недостаточности у больных. Однако, по мере накопления опыта применения, стали очевидны и проблемы, которые связаны с их назначением. У 5-25% пациентов развивается сухой кашель, который может оказаться настолько мучительным, что потребовать отмены лекарства. Изредка случаются ангионевротические отеки.

Также врачи-нефрологи придают особое значение специфических почечным осложнениям, которые иногда развиваются на фоне приема ингибиторов АПФ. Это резкое падение скорости клубочковой фильтрации, которое сопровождается повышением уровня креатинина и калия в крови. Риск таких осложнений повышен для больных, у которых диагностирован атеросклероз почечных артерий, застойная сердечная недостаточность, гипотония и уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Тут на выручку приходят блокаторы рецепторов ангиотензина-II. В сравнении с ингибиторами АПФ, они не так резко снижают скорость клубочковой фильтрации почек. Соответственно, меньше повышается уровень креатинина в крови. Также сартаны тормозят развитие нефросклероза.

Побочные эффекты

Отличительная особенность блокаторов рецепторов ангиотензина II заключается в хорошей, сравнимой с плацебо, переносимости. Побочные эффекты при их приеме наблюдаются значительно реже, чем при использовании ингибиторов АПФ. В отличие от последних, применение блокаторов ангиотензина II не сопровождается появлением сухого кашля. Значительно реже развивается также ангионевротический отек.

Побочные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II

Подобно ингибиторам АПФ, эти средства могут вызывать достаточно быстрое снижение артериального давления при гипертонии, которая вызвана повышенной активностью ренина в плазме крови. У больных с двусторонним сужением почечных артерий возможно ухудшение функции почек. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II у беременных противопоказано, из-за большого риска нарушений развития плода и его гибели.

Несмотря на все эти нежелательные эффекты, сартаны считаются наиболее хорошо переносимой больными группой препаратов для снижения артериального давления, с наименьшей частотой развития побочных реакций. Они хорошо сочетаются практически со всеми группами средств, нормализующих кровяное давление, особенно с мочегонными препаратами.

Почему выбирают блокаторы рецепторов ангиотензина-II

Как известно, для лечения гипертонии существуют 5 основных классов лекарств, которые примерно одинаково снижают артериальное давление. Подробнее читайте статью “Лекарства от гипертонии: какие они бывают”. Поскольку мощность у препаратов отличается незначительно, то врач выбирает лекарство, в зависимости от того, как оно влияет на обмен веществ, насколько хорошо снижает риск инфаркта, инсульта, почечной недостаточности и других осложнений гипертонии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II имеют уникально низкую частоту развития побочных эффектов, сравнимую с плацебо. Их “родственникам” — ингибиторам АПФ — свойственны такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, а то и даже ангионевротический отек. При назначении сартанов риск этих проблем является минимальным. Упомянем также, что способность снижать концентрацию мочевой кислоты в крови выгодно отличает лозартан от других сартанов.

  • Лозартан (Лориста, Козаар, Лозап)
  • Апровель (Ирбесартан)
  • Микардис (Телмисартан)
  • Валсартан (Диован)
  • Теветен (Эпросартан)
  • Кандесартан (Атаканд, Кандесар)

Какие бывают осложнения после инфаркта миокарда

Вследствие возрастания числа сердечных патологий осложнения инфаркта миокарда встречаются в практике кардиологов очень часто. В основном осложнения возможны из-за поздней диагностики и неправильной терапии, невнимательности самого человека к своему состоянию. Прогноз таких опасных нарушений зависит от своевременности и правильности оказанной помощи, а также общего состояния пациента.

Виды и группы осложнений

Доктор и пациентДоктор и пациент

При инфаркте миокарда течение может быть таких видов:

  • неосложненное;
  • затяжное;
  • осложненное;
  • рецидивирующее.

Доктор прослушивает женщинуДоктор прослушивает женщинуНаиболее благоприятно для пациентов протекают неосложненные формы инфаркта.

Выделяют две группы осложнений инфаркта миокарда:

  1. Ранние.
  2. Поздние.

Ранние осложнения инфаркта миокарда начинают проявляться, начиная со 2—10 суток после острого периода.

К ним относят такие заболевания:

  • кардиогенный шок;
  • разные формы аритмий;
  • патологии проводимости;
  • тампонада миокарда (разрывы);
  • острая аневризма;
  • перикардиты;
  • тромбоэндокардиты;
  • отеки легких с признаками сердечной астмы;
  • смерть.

Поздними осложнениями при инфаркте миокарда являются:

  • стенокардия;
  • разные формы сердечной недостаточности;
  • разрывы разных отделов сердца;
  • тромбоэмболические нарушения;
  • аритмии;
  • синдром Дресслера;
  • хронические формы аневризмов.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда нередко возникают вследствие позднего начала интенсивной терапии. Такие патологии, как аритмии, тромбообразование, тампонады и аневризмы могут развиваться как сразу после инфаркта, так и спустя определенный период. Поэтому задача врача — быть предельно внимательным с такими пациентами, чтобы своевременно диагностировать развивающееся осложнение.

Особенности кардиогенного шока

Кардиогенный шокКардиогенный шокКардиогенный шок — это особое нарушение сократительности левых отделов сердца. Характеризуется выраженным уменьшением объема крови, который выталкивается миокардом за одну минуту.

Часто это осложнение развивается на фоне инфаркта, сопровождающего аритмией. При таком патологическом состоянии снижается давление, развивается гипоксия тканей, изменения рН внутренней среды организма, нарушения микроциркуляции крови.

Общие симптомы заболевания:

  • снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.;
  • снижение диастолического давления до 30 мм рт. ст.;
  • уменьшение диуреза;
  • бледность кожи;
  • повышенное выделение холодного липкого пота;
  • возбуждение, сменяющееся заторможенностью;
  • спутанность и потеря сознания.

Существует несколько форм кардиогенного шока, которые обусловливают симптоматику заболевания:

  1. Рефлекторная — сопровождается болями в области сердца, снижением давления, брадикардией.
  2. Аритмическая — характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии, полной блокадой сердца.
  3. Истинная — отличается сохранением всех симптомов после снятия боли и нормализации сердечного ритма.
  4. Ареактивная — наиболее тяжелая форма нарушения, характеризующаяся сильной выраженностью клинических проявлений.

Доктор измеряет артериальное давление женщинеДоктор измеряет артериальное давление женщине

Для диагностики нарушения часто достаточно измерений артериального давления и оценки имеющихся клинических признаков.

Лечение проводится в отделении кардиологии или интенсивной терапии такими группами препаратов:

  • обезболивающие (часто сильные анальгетики, наркотические анальгетики);
  • симпатомиметики — Норадреналин, Мезатон;
  • солевые растворы для внутривенного вливания с целью восполнения объемов циркулирующей крови и повышения давления;
  • инотропные препараты (Допамин) для приведения в норму показателей давления.

Лечение должно проводиться под строгим наблюдением за состоянием больного с постоянной оценкой показателей артериального давления.

Особенности синдрома Дресслера

Развивается спустя 10 дней либо 8 недель от начала заболевания в подострый период. Механизм развития заключается в выработке специфических иммунных комплексов, которые приводят к повреждению серозных оболочек, преимущественно легких и сердца.

Основные симптомы синдрома Дресслера:

  • лихорадка;
  • боли в сердце, которые часто носят постоянный характер;
  • плеврит — воспалительный процесс, развивающийся в оболочке легких;
  • перикардит — воспаление перикарда сердца, сопровождающееся прослушиванием шумов трения перикарда;

ПневмонитПневмонит

  • пневмонит — воспаление легочной ткани, при лечении которого антибактериальные препараты не оказывают эффекта;
  • боли в суставах;
  • поражение кожных покровов;
  • воспаление мышц.

Заболевание характеризуется циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Основные лабораторные показатели, имеющие диагностическую ценность, следующие:

  • повышение числа лейкоцитов;
  • увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • повышенное число эозинофилов;
  • увеличение концентрации α- и γ-глобулинов;
  • повышенный уровень фибриногена;
  • выявление С-реактивного белка.

Терапия синдрома Дресслера заключается в применении глюкокортикоидов и НПВС (противовоспалительных препаратов).

Разрывы миокарда

Разрывы миокардаРазрывы миокардаЧастые места разрывов:

  • аневризматический мешок (выпячивание с более тонкими стенками);
  • участок, окружающий зону некроза;
  • передняя стенка левого желудочка;
  • сосочковая мышца;
  • межжелудочковая перегородка.

Клинические проявления зависят от места локализации патологического процесса:

  1. Разрыв левого желудочка проявляется шоковым состоянием, сопровождающимся выраженным болевым синдромом, утратой сознания.
  2. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резкой потерей сознания, побледнением кожи, синюшностью лица и шеи, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и давления. Нередко заканчивается летальным исходом спустя 3—5 минут после начала процесса. При сохранении жизни у пациентов развивается выраженная тяжелая острая недостаточность правого желудочка.
  3. Разрыв сосочковых мышц и остальных участков характеризуется резким началом болевого синдрома, сопровождается кардиогенным шоком, недостаточностью левого желудочка, отеком легких.

Осложнение инфаркта миокарда, связанное с разрывами определенных участков сердечной мышцы, всегда протекает крайне тяжело, угрожает жизни больного или оставляет тяжелые последствия.

Отек легких и сердечная астма: особенности течения

Такие осложнения после инфаркта миокарда возникают вследствие недостаточного функционирования левого желудочка.

Порок сердцаПорок сердца

  • инфаркты;
  • пороки сердца, в особенности клапанов;
  • кардиомиопатии.

Такие патологии характеризуются накоплением жидкости, которая заполняет пространство между альвеолами. В дальнейшем жидкость проникает внутрь альвеол, что сопровождается образованием пены.

Основные симптомы отека легочной ткани:

  • затруднение дыхания;
  • учащение дыхательных движений в минуту;
  • жесткий характер дыхания;
  • появление сухих хрипов;
  • приступ удушья;
  • клокочущий характер дыхания;
  • прослушивание влажных хрипов;
  • выделение большого количества пенистой мокроты с кровью из ротовой полости;
  • быстрое наступление летального исхода.

"Нитроглицерин""Нитроглицерин"Клиническая картина патологических процессов яркая и характерная. Поэтому на ее основании врач сможет быстро поставить правильный диагноз.

Группы препаратов для проведения интенсивной терапии следующие:

  • ганглиоблокаторы — Бензогексоний, Пентамин;
  • антигистаминные средства;
  • глюкокортикоиды;
  • нитраты (Нитроглицерин);
  • диуретики;
  • обезболивающие — наркотические анальгетики;
  • стимуляторы работы сердца — сердечные гликозиды.

Сердечная аневризма как осложнение инфаркта

До 30% пациентов с инфарктом сталкиваются с таким осложнением, как острая или хроническая аневризма сердца. Такое заболевание характеризуется формирование тонких участков или выпячиваний в отделах миокарда, вследствие чего его сократительная способность существенно снижается.

Основные места локализации патологического процесса:

АневризмаАневризма

  1. Левый желудочек (чаще).
  2. Межжелудочковая перегородка.
  3. Правый желудочек (реже).

По размерам аневризмы могут достигать 20 см в диаметре и поражать существенную часть миокарда. Чаще такие патологические изменения носят единичный характер. Значительно реже развивается 2 и более аневризмы, что существенно отягощает состояние пациента.

Симптоматика острых аневризм:

  • сильная слабость;
  • одышка;
  • развитие отека легких;
  • сердечная астма;
  • продолжительная лихорадка;
  • усиленное потоотделение;
  • учащение сердцебиения;
  • аритмии;
  • недостаточность кровообращения.

Клинические проявления хронических аневризм:

  • развитие разных форм стенокардии;
  • перикардиты;
  • отечность;

ОдышкаОдышка

  • одышка;
  • перебои ритма;
  • набухание шейных вен;
  • увеличение размеров печени;
  • скопление жидкости в тканях легких;
  • тромбоэмболия с преимущественным поражением подвздошной области, бедра и подколенных участков тела.

Опасными осложнениями аневризм являются разрывы сердца. При острой форме заболевания такое смертельно опасное нарушение происходит на 3—10 сутки после острого инфаркта. Чаще заканчивается летально. Хронические аневризмы разрываются достаточно редко.

Симптоматика разрыва аневризмы:

  • резкое побледнение кожи;
  • быстрая смена бледности на синюшность;
  • холодный пот;
  • повышенное наполнение шейных вен кровью;
  • потеря сознания;
  • холодные конечности;
  • шумное и поверхностное дыхание;
  • мгновенная смерть.

Характерный диагностический признак — это видимая пульсация на передней части грудной клетки, которая постоянно усиливается при сокращении миокарда.

Лечение заболевания — только хирургическое. Перед операцией показано применение таких препаратов, как сердечные гликозиды, антикоагулянты (Гепарин), средства, снижающие давление, кислород (маска). При отсутствии хирургического лечения прогноз заболевания крайне неблагоприятный из-за быстрого нарастания осложнений аневризмы.

При развитии инфаркта и любых нарушений, возникших на его фоне, важно особое внимание уделять длительной поддерживающей и восстановительной терапии, основная цель которой — профилактика и предупреждение рецидивов и осложнений.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии