Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Сердечная недостаточность 1 степени прогноз

Все о недостаточности митрального клапана

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Недостаточность митрального клапанаМитральная сердечная недостаточность  – это патологический процесс, который объясняется неправильной работой клапана левого желудочка во время систолы. При этом часть объема перекачиваемой крови возвращается назад, в левое предсердие. Опасность в том, что в отделе появляются резкие скачки давления, которые его деформируют. Недостаточность левого митрального клапана грозит появлением осложнений.

Митральная недостаточность редко встречается в чистом виде. Ее лечение зависит от степени поражения клапана и дальнейшего развития симптомов. При умеренной форме патологии терапия не понадобится, помогают правильные профилактические действия.

загрузка...

Классификация и характерные симптомы

Главное проявление патологии

Митральная сердечная недостаточность  – это патологический процесс, который объясняется неправильной работой клапана левого желудочка во время систолы. В следствии, часть объема перекачиваемой крови возвращается назад в левое предсердие. Опасность процесса в том, что появляются резкие скачки давления в предсердии, которые его деформируют. Недостаточность левого митрального клапана грозит появлением осложнений.

Митральную недостаточность редко встречается в чистом виде. Ее лечение зависит от степени поражения клапана и дальнейшего развития симптомов. При умеренной недостаточности терапия не понадобится, помогают правильные профилактические действия.

Классификация и характерные симптомы заболевания

Главное проявление патологии – нарушение общей циркуляции крови. Соответственно, появляются серьезные проблемы в работе сердца, легких и других органов.

Митральная регургитация – это результат неправильной работы клапанных створок, расположенных на выходе левого желудочка. Они представляют собой основу клапана, отвечающего за подачу крови к левому предсердию. Каждый раз, когда  сокращается левое предсердие – часть крови поступает в аорту, а часть возвращается назад, к левому желудочку, из-за поврежденного клапана и его створок. Происходит частичный обратный ток крови, от которого зависит степень болезни.

Выделяют 3 степени недостаточности:

1-я  степень. Слабые признаки митральной регургитации имеет недостаточность 1 степени. Происходит перемещение незначительного объема крови назад, к левому предсердию, через клапан. Постепенное скопление ее со временем приводит к тому, что в предсердии повышается давление и появляется застойная кровь (высок риск появления тромбоза).

загрузка...

Недостаточность митрального клапана 1 степени  способна сопровождаться возникновением гемодинамической компенсации. Клапан не в силах создавать блокировку обратного оттока кровяной массы во время каждых последующих выталкиваний.

Здоровый митральный клапанПри первой стадии ярко выраженных симптомов не наблюдается. Поэтому некоторые больные даже во время нагрузок не способны ощутить никакого дискомфорта. При диагностике можно обнаружить шум и небольшое патологическое расширение сердечной границы по направлению влево.

2-я степень. Когда у пациента митральная недостаточность 2 степени, то процесс регургитации крови охватывает желудочек и предсердие до половины. Во время обратного кровотока объем забрасываемой крови увеличивается. При повторном выталкивании желудочек не справляется. Появляются значительные скачки давления в левой части сердца, напряженная работа левого желудочка и повышение давления в сосудах легких. Риск возникновения кровоизлияний и отека увеличивается.

Недостаточность митрального клапана 2-й степени, вместе с формированием пассивной гипертензии, может протекать с целым рядом дополнительных симптомов. Они связанны с нарушениями движения крови.

К таким симптомам относятся:

  • харканье кровяными сгустками;
  • проявление сильной астмы в ночное время;
  • приступы кашля;
  • тахикардия во время физических нагрузок, или после них;
  • тахикардия в спокойном состоянии;
  • одышка.

Во время обследования пациента, который страдает второй степенью недостаточности митрального сердечного клапана, выявляется расширение размеров сердца. Оно происходит как в левом направлении, так и в правом.

3-я степень. При 3 степени поражения кровь способна достигать плоскости задней стенки предсердия. Появляется порочная декомпенсация. В это время расширяется левое предсердие (происходит своеобразное растяжение). Мышца этой части уже не в силах выталкивать кровь.

При сильно запущенной форме, что характерно для 3 степени, может увеличиваться в размерах как левый, так и правый желудочек сердца. Орган неэффективно осуществляет прокачку крови.

При прохождении 3 степени может появиться гипертрофия желудочков. Все сопровождается осложнениями:

  • появление отека, кашля и крови в процессе;
  • растяжение левой части желудочка;
  • увеличение в размерах печени;
  • нестабильное (венозное) давление;
  • проявление пастозности тканевых структур.

Во время 3 степени заболевания границы сердца значительно расширяются. Орган изменяется как в горизонтальном направлении, так и в вертикальном, на несколько сантиметров. Появляются сильно выраженные шумы, которые можно прослушать без использования инструментов или оборудования.
Степени митральной недостаточности
Относительная недостаточность. Прогрессирование заболевания провоцируют и другие процессы, которые значительно ухудшают показатели сократительной функциональности:

  • появление атак ревматического типа;
  • серьезные приступы астмы, как в ночное время, так и в дневное;
  • возникновение разных поражений миокарда;
  • боли в животе и сердце;
  • высокое артериальное давление;
  • появление отека;
  • приступы мерцательной аритмии.

Относительная недостаточность способна развиться с проявлением дилатации левого желудочка (его растяжением или расширением). Это объясняется тем, что клапан, по сравнению с размерами самого сердца, становится непропорциональным к митральному кольцу.

Заболевание способно происходить даже в том случае, когда клапан нормальный. Когда деформируется не сам клапан и его створки, а растягивается левый желудочек и митральное кольцо. В этом случае появляется неплотное смыкание створок.

Причины появления данной патологии бывают разными:

  • возникновение прогрессирующей артериальной гипертонии;
  • осложнения после проявления постинфарктного кардиосклероза;
  • ревматизм;
  • инфаркт миокарда;
  • при наличии ишемического заболевания сердца и ее последствия;
  • при кальцинозе митрального кольца;
  • травмированы створки клапана;
  • осложнения после миокардита;
  • после проявления аутоиммунных заболеваний;
  • последствия эндокардита или ревматизма.

Диагностика

При исследовании заболевания используются следующие диагностические методы:

Диагностика

  1. Дифференциальный метод – помогает отличить недостаточность митрального клапана от других болезней.
  2. Электрокардиография – дает возможность регистрировать биоэлектрические потенциалы сердца во время работы.
  3. Рентгенологический метод – помогает обнаружить поражение сердца. Не рекомендовано использовать в начальных стадиях патологии.
  4. Апекскардиография – фиксирует низкочастотные колебания, исходящие с зоны верхушечного толчка.
  5. Фонокардиография – используется при исследовании сердечных тонов и шумов.
  6. Эхокардиография – исследование сердечной работы с использованием ультразвука.
  7. Физикальный метод – используется во время прослушивания пульса, основное внимание уделяется артериальному давлению.

Лечение

Если проявляется острая митральная недостаточность – требуется введение правильной дозы диуретиков. Также используют вазодилататоры для улучшения ситуации. Чтобы быстрее стабилизировать процессы гемодинамики, выполняется внутриаортальная контрпульсация.

Легкая хроническая форма  заболевания не требует лечения. Когда недостаточность митрального клапана имеет субкомпенсированную стадию, то врачи назначают использование препаратов для повышения выведения жидкости из организма, сердечных гликозидов, вазодилататоров и подобных лекарств, бета-адреноблокаторов или ингибиторов АПФ. При развитии фибрилляции предсердий показано использование непрямых антикоагулянтов.

Лечение митрального клапана

Зависимо от индивидуальных особенностей, может назначаться протезирование – это еще один способ избавления от патологии митрального клапана. Замена происходит при помощи биологического или механического протеза. Сейчас первый вид практически не используют.

Есть три основных варианта пластики клапанов: пластика, аннулопластика, укорачивающая пластика. В зависимости от организма и его особенностей, используют наиболее подходящий вид. Вероятность того, что во время митральной недостаточности начнет развиваться какое-то инфекционное заболевание в виде эндокардита или тромбоза, слишком мала. После проведения операции по сохранению клапанов может возникнуть рецидив. Сюда относят:

  • пролапс или разрыв клапанной структуры;
  • недостаточно качественную работу клапана;
  • разрушение поверхности клапанного кольца.

Особенности хирургического вмешательства

Недостаточность митрального клапана требует серьезного консервативного лечения. В случае его неэффективности применяют хирургическое вмешательство. Оно назначается, когда у пациента вторая или третья стадия заболевания.

Когда проводится операция:

  1. Во время протезирования клапанов (неплохо зарекомендовало себя на практике);
  2. При систолической дисфункции;
  3. Во время выраженных фиброзных деформаций, таких как склероз створок сердца и его клапанной структуры;
  4. Если недостаточность сопровождается тромбоэмболией;
  5. При некачественном лечении первичных инфекционных эндокардитов.

Прежде чем проводить операцию, больному нужно пройти качественную диагностику. Это надо для того, чтоб исключить другие проблемы и болезни.

Медикаментозная терапия

Лечение лекарствамиМедикаментозное лечение недостаточности митрального сердечного клапана назначают при первой степени, во время умеренной или мягкой регургитации:

  1. Лечение развитий патологических процессов в обращении крови. В этом случае назначается употребление кардиотоников или ингибиторов АПФ;
  2. Профилактическое лечение первичных заболеваний;
  3. Мочегонные средства используются при ревматоидных проблемах сердца;
  4. Профилактическое лечение частых сбоев ритма сердца с использованием «Метопролола», «Соталола», «Верапамила», сердечных гликозидов. Такими средствами корректируются электролитные нарушения.

Прогноз

Для женщин, планирующих родить ребенка: умеренная и легкая степени митральной сердечной недостаточности не является противопоказанием к беременности и родам, угрозы для плода нет. При высокой степени заболевания необходимо пройти дополнительное обследование для правильной оценки риска.

Игнорирование рекомендаций врачей и несвоевременное лечение болезни ведет к развитию более сложных заболеваний — легочной гипертензии, инфекционного эндокардита или мерцательной аритмии.

Прогрессирование регургитации происходит у 5–10% больных митральной недостаточностью.  У 60% продолжительность жизни составляет не более 10 лет,  у 80% — 5 лет.

Правильные действия во время профилактики помогут избежать или замедлить процесс развития митральной недостаточности, а периодическая диагностика – обнаружить заболевание на ранних стадиях и начать лечение.

Блокаторы кальциевых каналов — антагонисты ионов кальция

Кальций является очень важным и необходимым элементом для организма человека. Но все же иногда требуется притормозить его некоторые действия для лечения определенных заболеваний. Эту роль на себя взяли антагонисты кальция.

  • Немного об истории
  • Классификация
  • Фармакологические свойства
  • Клиническое применение
  • Побочные действия
  • Противопоказания

Появление таких лекарств стало одним из великих достижений в области фармакологии в конце двадцатого века. Данная группа препаратов тормозит ток кальция в гладкомышечные клетки через кальциевые каналы.

Немного об истории

В истории человечества всегда была попытка изобрести эффективные средства для борьбы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Так в 1961 году был получен верапамил – важнейший представитель блокаторов кальциевых каналов.

Это стало возможным благодаря синтезу активных аналогов папаверина, обладающего вазодилатирующим действием. 1966 год стал знаменит синтезом еще одного представителя антагонистов – нифедипина, а в 1971 году был изобретен дилтиазем.

Верапамил, нифедипин и дилтиазем

Эти три препарата — наиболее изученные представители блокаторов кальциевых каналов и являются прототипами для новинок. Однако они не сразу стали известны благодаря своим уникальным свойствам.

В 1962 году было обнаружено, что верапамил, кроме сосудорасширяющего свойства, обладает отрицательным хронотропным и инотропным эффектом, что отличает его от других вазодилататоров. Ближе к семидесятым годам было выдвинуто предположение о том, что действие этого препарата обусловлено тем, что происходит снижение входа в кардиомиоциты ионов Са2+.

После более тщательного изучения было доказано, что препарат действует также, как удаление этих ионов из перфузионной среды. Если добавить эти ионы, снимается кардиодепрессивное действие препарата. Приблизительно в те же года возникла идея дать название препаратам, близким к верапамилу, — антагонисты кальция. Впоследствии были изучены другие важные функции этого и других препаратов, принадлежащих к блокаторам кальциевых каналов.

Классификация

Классификация препаратов зависит от нескольких факторов. Если брать во внимание их химическую структуру, разделяют три группы:

  1. Производные фенилалкиламина: верапамил, девапамил, галлопамил, тиропамил, анипамил, тиапамил и фалипамил.
  2. Производные бензодиазепина: дилтиазем и клентиазем.
  3. Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, манидипин, нифедипин и так далее.

Диаграмма действия антагонистов кальцияМеханизм действия и возможности АК 1-2 поколений

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В 1996 году была предложена еще одна классификация блокаторов кальциевых каналов, которая учитывает разную продолжительность действия лекарств, особенности воздействия на пациента и тканевую селективность:

  1. Препараты первого поколения. Верапамил, нифедипин и дилтиазем. Обладают некоторыми свойствами, ограничивающими их эффективное применение. Например, характеризуются низкой биодоступностью из-за того, что подвержены значительному метаболизму в то время, когда происходит первичное прохождение через печень. Действие данных препаратов непродолжительное и часто вызывает побочные эффекты, такие как покраснение кожи, головная боль и тахикардия. Дилтиазем и верапамил снижают силу и частоту сокращений сердца.
  2. Препараты второго поколения: нифедипин GITS и SR, дилтиазем SR, верапамил SR, манидипин, фелодипин и так далее. Их применение более эффективно, хотя действие некоторых из них также является непродолжительным. Результат сложно прогнозировать заранее. Самая большая концентрация этих лекарств в крови пациента достигается в разные сроки.
  3. Препараты третьего поколения: амлодипин, лерканидипин, лацидипин. Имеют высокую биодоступность и тканевую селективность, а также длительный период полувыведения из организма. Именно поэтому эти лекарственные средства часто применяются при лечении повышенного артериального давления.

Фармакологические свойства

Фармакологические свойства полностью зависят от конкретного вида препаратов. Для начала рассмотрим характеристику основных представителей трех основных групп блокаторов кальциевых каналов:

  1. Нифедипин. Это представитель группы, которая носит уже знакомое название – дигидропиридиновые антагонисты кальция. Используется в виде быстрораспадающихся капсул. Кстати, в России больше известно его другое название – адалат. Препарат быстро попадает в кровь, из-за чего быстро оказывает фармакологическое действие. Однако при этом он способен привести к избыточной вазодилатации, что приводит к повышению тонуса нервной симпатической системы. К сожалению, это определяет нежелательные эффекты в процессе лечения. Чтобы снизить их вероятность, используются лекарственные формы нифедипина пролонгированного характера для постепенной концентрации препарата в организме.
  2. Дилтиазем. Является производным бензотиазепина. По фармакологическим свойствам похож на верапамил. Но хронотропное и инотропное действие этого средства выражено не так сильно, а вазодилатирующее действие, наоборот, больше.
  3. Верапамил — производный фенилалкиламина. Влияет на сердце: обладает отрицательным инотропным действием, что ухудшает сократимость миокарда. Кроме того, у препарата отрицательное хронотропное свойство, которое сказывается на атриовентрикулярной проводимости. Верапамил не обладает такими же вазодилатирующими свойствами, как лекарственные средства, входящие в дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Теперь стоит отметить другие характеристики разных групп. Дигидропиридиновые блокаторы имеют менее выраженное кардиодепрессивное действие и не оказывают влияние на АВ-узел. Эта группа больше влияет на коронарную вазодилатацию и снижение постнагрузки.

Данные препараты снижают ЧСС и обладают частотнозависимым эффектом: проникновение недигидропиридиновых блокаторов к местам связывания тем лучше, чем чаще открываются каналы кальция.

Несмотря на все этого, препараты-прототипы действовали недолго, поэтому в течение суток их приходилось принимать несколько раз. Прием лекарственных средств короткого действия приводил к большому размаху терапевтической концентрации препарата в плазме. Из-за этого повышалась вариабельность артериального давления и ЧСС, суточная кривая артериального давления была похожа на зубья пилы. Эти моменты очень важны, так как вариабельность и тахикардия повышают риск осложнений артериальной гипертензии.

Средние терапевтические дозы и кратность приема основных АК:

Препарат

Средние дозы (мг/сут)

Кратность приема

Нифедипин-ратард 30-120 1
Амлодипин 5-10 1
Испадипин 5-20 2
Лацидипин 2-4 1
Фелодипин 5-20 1
Верапамил 120-480 2-3
Верапамил-ретард 240-480 1
Дилтиазем-ратард 180-360 2-3
Никардипин-ретард 60-120 2
Нисолдипин-ретард 20-40 1-2
Нитрендипин 10-40 1-2

Применение блокаторов первого поколения в пожилом возрасте может привести к угнетению функции миокарда.

Именно поэтому впоследствии были изобретены антагонисты кальция второго поколения, обладающие более продолжительным действием, хорошей тканевой селективностью и хорошей переносимостью. Препараты, относящиеся к этому поколению, имеют более высокую вазоселективность и хороший фармакокинетический профиль. Их период полувыведения более продолжителен, а нарастание концентрации лекарства в плазме более плавное.

На практике они лишены многих нежелательных эффектов препаратов первого поколения. Режим дозирования также более удобный: один или два раза в сутки. Некоторые новые блокаторы лучше прототипов. Например, галлапамил действует дольше, чем верапамил. Клентиазем сильнее, чем дилтиазем. Однако характеристики лекарственных средств второго поколения далеки от идеала. Некоторые из них имеют проблемы с высокой биодоступностью.

Многие факторы потребовали создания более эффективных препаратов, поэтому появились блокаторы кальциевых каналов третьего поколения. Они очень хорошо взаимодействуют со специфическими высокоаффинными связывающими участками в комплексах каналов кальция, а их действие еще более длительное. Характеристики этой группы можно свести к двум важным свойствам:

  • постепенное начало;
  • продолжительное антигипертензивное действие.

Именно эти факторы определяют оптимальную антигипертензивную терапию. Существуют не только синтетические антагонисты кальция, но и растительные блокаторы кальциевых каналов. Например, тетрандрин используются в народной китайской медицине с целью лечения коронарной недостаточности.

Клиническое применение

Можно выделить следующие главные показания к использованию блокаторов кальциевых каналов: нестабильная стенокардия, артериальная гипертония, вазоспастическая стенокардия, стабильная стенокардия напряжения, застойная сердечная недостаточность и так далее.

Конечно, в каждом отдельном случае после тщательного обследования врач решает, препараты какой группы назначить пациенту.

Рассмотрим более конкретно некоторые заболевания, при которых назначаются антагонисты:

  1. Вазоспастическая стенокардия. Все блокаторы производят выраженный эффект, наблюдающийся при этом заболевании. При этом даже ярые противники этих препаратов не оспаривают целесообразность их применения. Результаты проведенных исследований показали, что все антагонисты имеют практически равную эффективность в том случае, когда необходимо предупредить приступы вазоспастической стенокардии.
  2. Нестабильная стенокардия. Результаты применения препаратов в этом случае не такие обнадеживающие. Было выявлено, что использование нифедипина пациентами с таким диагнозом приводило к более частому развитию у них инфаркта миокарда. Однако, это лекарственное средство часто применяют в сочетании с метопрололом, при этом отрицательного влияния выявлено не было. Нифедипин может назначаться пациентам, ранее получавшим бета-адреноблокаторы. В этом случае наблюдается уменьшение риска развития инфаркта. Успешные результаты приносит использование тех антагонистов, которые делают ритм более редким. Исследования показали, что употребление дилтиазема и верапамила пациентами с нестабильной стенокардией также эффективно, как использование бета-адреноблокаторов.

Инфаркт миокарда

  1. Острый инфаркт миокарда. В теории антагонисты кальция оказывают положительный эффект при этом заболевании. Однако практика показала обратную сторону. По данным некоторых исследований нифедипин не оказывает нужного влияния на величину инфаркта. Более того, использование этого лекарства способно ухудшить прогноз. Если применять в остром периоде заболевания верапамил, размеры инфаркта также не изменятся. Если назначать его в более поздний период, прогноз заболевания становится лучше, а также снижается риск развития повторного приступа. Это же можно сказать о дилтиаземе. Однако при наличии признаков застойной недостаточности назначение этих двух препаратов ухудшает прогноз жизни пациентов. Это значит, что антагонисты кальция при остром инфаркте назначаются строго дифференцированно. Их не следует назначать в первые дни болезни. Потом использование дилтиазема и верапамила полезно особенно тогда, когда пациенту нельзя употреблять бета-адреноблокаторы.
  2. Артериальная гипертония. Нифедипин надежно и очень быстро снижает артериальное давление, даже если гипертония имеет выраженный характер. Более того, этот препарат не может вызвать ортостатическую гипотонию. Именно поэтому нифедипин является незаменимым средством при купировании кризов. Также он хорошо сочетается с бета-адреноблокаторами, диуретиками и ингибиторами фермента, который превращает ангиотензин. Благодаря такому сочетанию можно использовать меньшие дозы этого лекарственного препарата, что снижает риск возникновения побочных эффектов. При артериальной гипертонии можно применять лекарственные формы нифедипина с пролонгированным действием, что также снижает вероятность возникновения побочных эффектов. Эффективным может быть прием дилтиазема и верапамила. Самое главное, чтобы антагонисты кальция способствовали регрессии гипертрофии ЛЖ. Благодаря такому свойству они превосходят диуретики, хотя и уступают ингибиторам фермента, который превращает ангиотензин.
  3. Сердечная недостаточность. К сожалению, в этом случае антагонисты кальция нельзя назвать очень эффективным средством, так как результаты их использования очень противоречивы. Раньше казалось, что нифедипин можно использовать для лечения этого заболевания из-за его вазодилатирующих свойств, однако убедительных доказательств этому не было. Более обнадеживающие результаты дало применение амлодипина. Препараты, делающие ритм более редким, могут сильно ухудшить функцию миокарда, ели она изначально была нарушена. В связи с этим долгое время было противопоказано использование такого лечения пациентам с сердечной недостаточностью. Однако в настоящее время есть результаты, показывающие, что дилтиазем, назначаемый в дополнении к обычной терапии, улучшает общее состояние пациентов и сердечные показатели. Кроме того, данный метод увеличивает переносимость нагрузки физического плана и не оказывает отрицательного влияния на прогноз жизни.

Побочные действия

К сожалению, сегодня не изобретено лекарственных препаратов, которые не имели бы побочных действий, поэтому антагонисты кальция тоже обладают таковыми. Однако невозможно выделить конкретные нежелательные эффекты для всех блокаторов кальциевых каналов, так как они отличаются в зависимости от определенной группы и конкретного препарата.

Побочные эффекты данной группы блокаторов больше связаны с сильной вазодилатацией. Это значит, что может появиться головная боль, чувство жара, покраснение кожных покровов и снижение АД. Препараты, делающие ритм более редким, могут ухудшить сократимость ЛЖ и нарушить атриовентрикулярную проводимость.

Побочные эффекты антагонистов кальцияПобочные эффекты антагонистов кальция

Противопоказания

Можно выделить следующие абсолютные противопоказания, то есть ситуации, при которых блокаторы кальциевых каналов применять нельзя:

  • первый триместр беременности;
  • грудное вскармливание;
  • первое время острого инфаркта миокарда;
  • артериальная гипотензия;
  • синдром слабого синусового узла;
  • тяжелый аортальный стеноз;
  • АВ-блокада второй и третьей степени;
  • геморрагический инсульт с подозрением на нарушенный гемостаз и так далее.

Относительные противопоказания зависят от конкретной группы препаратов. Группы дилтиазема и верапамила имеют следующие относительные противопоказания:

  • поздние сроки беременности;
  • синусовая брадикардия;
  • цирроз печени и так далее.

Дигидропиридиновая группа:

  • поздние сроки беременности;
  • нестабильная стенокардия;
  • цирроз печение.

Антагонисты кальция – высокоэффективные препараты. Их действие доказано несколькими десятками лет клинического применения. Конечно, их нельзя считать панацеей, однако их обоснованное использование, назначенное врачом, способно дать хорошие результаты и продлить пациенту жизнь.

Основные причины смерти от гипертонической болезни

Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. ст. и выше).

Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.

Этиология заболевания

В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии.

Гипертоническая болезнь может быть вызвана различными причинами:

  • воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит);
  • эндокринные нарушения (ожирение, климакс, опухоли надпочечников и гипофиза);
  • проблемы в работе почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз);
  • сердечно-сосудистые болезни (атеросклероз, тромбоз, системный васкулит).

Вторичная форма возникает на фоне нарушения функционирования других систем организма. Например, смерть при гипертонической болезни может возникнуть вследствие почечной недостаточности. Иногда целенаправленное лечение основной болезни может привести к нормализации АД.

Развитие недуга

Патогенез гипертензии может различаться в зависимости от происхождения болезни. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма.

Существует несколько механизмов развития артериальной гипертонии:

  • Нервный. Длительное психоэмоциональное напряжение приводит к истощению центров сосудистой регуляции в ЦНС, так как при этом задействуются рефлекторные и гуморальные факторы.
  • Почечный. Почка осуществляет баростатическую функцию (поддерживает уровень систолического АД) с помощью сложного механизма обратной связи, в которой задействуются рецепторы, гормоны и центральная нервная регуляция.
  • Наследственный. Из-за генетического дефекта клеточных мембран возникает нарушение распределения внутриклеточного кальция, в результате чего сокращаются артериолы, что приводит к повышению артериального давления.
  • Рефлекторный и гормональный. Роль нервно-гуморальной регуляции основана на деятельности прессорных и депрессорных факторов. Активация симпатической нервной системы в ответ на стресс приводит к повышению артериального давления.

Злокачественное течение недуга приводит к частым гипертоническим кризам, что характеризуются некрозом сосудистой стенки и образованием тромбов. Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие патологических изменений в кровеносном русле, что со временем приводят к ишемии, инфарктам, внутренним кровоизлияниям.

Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. При дальнейшем течении болезни происходит распространение патологических изменений сосудов (атеросклероз, кардиосклероз). Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Иногда это смертельно опасно.

Основные симптомы

Болезнь может проявляться по-разному, в зависимости от:

  • формы (доброкачественная и злокачественная);
  • стадии (I – компенсированная, II и III имеют неблагоприятное течение);
  • возраста пациента (пожилые люди переносят недуг тяжелее);
  • метеорологической картины (возможно повышение АД перед дождем, снегопадом, резким изменением погоды);
  • степени усталости (недосып, злость, нервное напряжение ухудшают состояние сердечно-сосудистой системы).

Смерть от гипертонической болезни может наступить внезапно. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся:

  • частые головные боли, возникающие повторно после окончания действия анальгетиков;
  • «мушки» перед глазами, нарушение зрения, сухость и неприятные ощущения в области надбровных дуг;
  • головокружения, обмороки, нарушение координации движений;
  • постоянное чувство усталости, нежелание работать, ухудшение состояния после физической деятельности, сидения за компьютером.

При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Сердце вынуждено работать в усиленном режиме, поэтому гипертоническая болезнь иногда сопровождается тахикардией, аритмией, болевыми ощущениями за грудиной, одышкой. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли.

Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Это может указывать на артериальную гипертензию.

Причины смерти

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия.

Негативное влияние повышенного АД на организм:

  • При гипертонии увеличивает риск возникновения инсульта, ишемии миокарда, склерозирования почечных артерий, особенно у пожилых людей.
  • Вместе с курением и гиперхолестеролемией повышенное артериальное давление составляет триаду факторов риска развития атеросклероза.
  • Длительный спазм сосудов может привести к сгущению крови и повышенному тромбообразованию.
  • Снижение работоспособности вплоть до проблем с трудоустройством. Постоянные головные боли, потемнение в глазах, слабость и напряжение значительно сказываются на деятельности человека.

Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью.

Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие таких патологических состояний:

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Инфаркт миокарда.
  • Ишемический или геморрагический инсульт.
  • Почечная недостаточность.

Это клинико-морфологические формы такого недуга. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций.

Профилактика и терапия

Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. В некоторых случаях можно обойтись без медикаментов, так как легкая степень болезни корректируется изменением образа жизни. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы.

Среди лекарств от гипертонии выделяют пять основных групп:

  • бета-адреноблокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Небиволол»);
  • блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Амлодипин»);
  • диуретики («Гидрохлортиазид», «Индапамид»);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов («Лозартан»);
  • ингибиторы АПФ («Кептоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл»).

Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности.

Характеристика препаратов

Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности:

  • Бета-адреноблокаторы. Они являются традиционными в лечении артериальной гипертензии. Применение их на сегодня ограничено, так как, помимо эффективности, эти средства имеют много побочных эффектов. Они также применяют в лечении аритмии и для профилактики повторного приступа инфаркта миокарда.
  • Блокаторы кальциевых каналов имеют длительное действие, поэтому назначаются пациентам с тяжелым течением гипертонической болезни. Из-за дефицита кальция возможны периферические отёки, астения, нарушение пищеварения, тахикардия.
  • Диуретики используются в комплексном лечении гипертензии. Они помогают организму избавиться от излишней жидкости, уменьшить объем циркулирующей крови, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Большинство диуретиков вымывают калий из организма, поэтому необходимо компенсировать его недостаток продуктами питания.
  • Антагонисты ангиотензиновых рецепторов блокируют рецепторы в стенке артерий, уменьшая сосудистый спазм. В связи с этим уровень артериального давления постепенно снижается.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют фермент, принимающий участие в синтезе сосудосуживающего вещества ангиотензина II.

Много антигипертензивных препаратов рекомендуется применять в комбинации с диуретиками. Если самостоятельно контролировать уровень АД с помощью успокоительных средств и отдыха не получается, необходимо срочно обратиться в больницу.