Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Сердечная недостаточность лечение профилактика

Ингибиторы АПФ (блокаторы): общая характеристика фармгруппы

Ангиотензин II – важный гормон, регулирующий деятельность кардиоваскулярной системы. Появление ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – лекарственных средств, позволяющих снижать его уровень в крови, – стало значительным прорывом в лечении артериальной гипертензии (АГ). Сейчас препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензиновой системы, занимают лидирующее место в борьбе с основной причиной смертности – сердечно-сосудистой патологией. Первый блокатор АПФ – каптоприл – был синтезирован в 1977 г. На сегодняшний день разработано множество представителей этого класса, которые по своей химической структуре делятся на три большие группы.

Ингибиторы АПФ

Классификация ингибиторов АПФ

  1. Соединения, содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, фентиаприл, пивалоприл, зофеноприл, алацеприл.
  2. Препараты с карбоксигруппой: эналаприл, лизиноприл, беназеприл, хинаприл, моэксиприл, рамиприл, спираприл, периндоприл, пентоприл, цилазаприл, трандолаприл.
  3. Фосфорсодержащие соединения: фозиноприл.

Многие блокаторы ангиотензинпревращающего фермента представляют собой сложные эфиры, которые в 100-1000 раз менее активны, чем их действующие метаболиты, но у них выше биодоступность при приеме внутрь.

Представители данной фармгруппы различаются по трем критериям:

  • активность;
  • исходная форма: предшественник действующего соединения (пролекарство) или активное вещество;
  • фармакокинетика (степень всасывания из пищеварительной системы, влияние пищи на биологическую доступность препарата, период полувыведения, распределение в тканях, механизмы элиминации).

Ни один из ингибиторов АПФ не имеет существенных преимуществ перед другими представителями этого класса: все они эффективно подавляют синтез ангиотензина II из ангиотензина I, имеют сходные показания, противопоказания и побочные явления. Впрочем, эти препараты значительно различаются по характеру распределения в тканях. Однако пока неизвестно, даст ли это какие-либо новые преимущества.

За исключением фозиноприла и спираприла, которые в равной мере элиминируются печенью и почками, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента в основном выводятся с мочой. Следовательно, при почечной дисфункции снижается выведение большинства этих препаратов, и их дозу у таких пациентов следует уменьшать.

Перечень торговых наименований ингибиторов АПФ

  1. Каптоприл: Ангиоприл®, Блокордил, Капотен®, Катопил и др.
  2. Эналаприл: Багоприл®, Берлиприл®, Вазолаприл, Инворил®, Корандил, Миоприл, Рениприл®, Ренитек, Эднит®, Эналакор, Энам®, Энап®, Энаренал®, Энафарм, Энвиприл и др.
  3. Лизиноприл: Даприл®, Диропресс®, Диротон®, Зониксем®, Ирумед®, Лизакард, Лизигамма®, Лизинотон®, Лизипрекс®, Лизонорм, Листрил®, Литэн®, Принивил, Рилейс-Сановель, Синоприл и др.
  4. Периндоприл: Арентопрес, Гиперник, Парнавел, Перинева®, Перинпресс, Престариум®, Стопресс и др.
  5. Рамиприл: Амприлан®, Вазолонг, Дилапрел®, Корприл®, Пирамил®, Рамепресс®, Рамигамма, Рамикардия, Тритаце®, Хартил® и др.
  6. Хинаприл: Аккупро®.
  7. Зофеноприл: Зокардис®.
  8. Моэксиприл: Моэкс®.
  9. Спираприл: Квадроприл®.
  10. Трандолаприл: Гоптен®.
  11. Цилазаприл: Инхибейс®, Прилазид.
  12. Фозиноприл: Моноприл®, Фозикард®, Фозинап, Фозинотек и др.

Существуют также препараты, представляющие собой готовые комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками и/или антагонистами кальция.

Сфера применения

Применение препаратов ингибиторов АПФ

Артериальная гипертензия

Эти препараты нашли широкое применение в качестве гипотензивных средств, поскольку снижают АД при всех формах АГ, за исключением первичного гиперальдостеронизма. Монотерапия ингибиторами АПФ нормализует АД примерно у 50 % больных с легкой и умеренной АГ.

Представители этого класса в большей степени уменьшают риск кардиоваскулярных осложнений при АГ по сравнению с другими антигипертензивными лекарственными средствами.

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента служат препаратами выбора при АГ, ассоциированной с сахарным диабетом (тормозят прогрессирование диабетической нефропатии) и гипертрофией левого желудочка. Они также рекомендуются при сочетании АГ с ишемической болезнью сердца.

Сердечная недостаточность

Ингибиторы АПФ назначаются при любой степени сердечной недостаточности, поскольку эти препараты предупреждают или тормозят ее развитие, снижают вероятность внезапной смерти и инфаркта миокарда, улучшают качество жизни. Лечение начинают с малых доз, так как у этих пациентов возможно резкое падение АД, особенно на фоне снижения массы циркулирующей крови. Помимо этого, они уменьшают дилатацию (расширение) левого желудочка и до некоторой степени восстанавливают нормальную эллипсоидную форму сердца.

Инфаркт миокарда

Ингибиторы АПФ снижают смертность при назначении их в раннем периоде инфаркта миокарда. Они особенно эффективны при сочетании его с АГ и сахарным диабетом. Если отсутствуют противопоказания (кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотония), их следует назначать немедленно совместно с тромболитиками (ферменты, разрушающие уже образовавшийся тромб), антиагрегантами (аспирин, кардиомагнил) и β-блокаторами. Пациенты из группы риска (обширный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) должны принимать эти препараты длительно.

Профилактика инсульта

Ингибиторы АПФ сдвигают равновесие между свертывающей и фибринолитической системами крови в сторону последней. Научные исследования доказали, что они существенно снижают частоту инфаркта, инсульта, смертность у больных с патологией сосудов, сахарным диабетом и иными факторами риска нарушений мозгового кровообращения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают или замедляют поражение почек при сахарном диабете. Они не только профилактируют диабетическую нефропатию, но также тормозят развитие ретинопатии при инсулинозависимом сахарном диабете. Ингибиторы АПФ сдерживают прогрессирование ХПН и при другой почечной патологии, в т. ч. тяжелой.

Побочное действие

Серьезные побочные явления представителей данной фармгруппы довольно редки, обычно они хорошо переносятся.

  • Артериальная гипотония. Первый прием препарата способен привести к резкому падению АД у больных с повышенной активностью ренина плазмы, т. е.:
  • с дефицитом Na+;
  • получавших комбинированную гипотензивную терапию;
  • с сердечной недостаточностью.

В таких случаях начинают с очень низких доз ингибиторов АПФ либо до начала терапии рекомендуют пациенту увеличить потребление соли и отменяют мочегонные лекарственные средства.

  • Кашель. Около 5-20 % больных, принимающих препараты данной фармгруппы, жалуются на упорный сухой кашель. Этот побочный эффект обычно не зависит от дозы, чаще возникает у женщин, обычно в срок от 1 недели до 6 месяцев от начала приема. После отмены блокатора АПФ кашель проходит в среднем за 4 суток.
  • Гиперкалиемия. У лиц с нормально функционирующими почками существенная задержка калия встречается редко. Однако ингибиторы АПФ способны вызвать гиперкалиемию у больных с почечной недостаточностью, а также у принимающих калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон), препараты калия, β-адреноблокаторы или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
  • Острая почечная недостаточность (ОПН). Могут приводить к ОПН при сужении почечных артерий с двух сторон, сужении артерии единственной почки, сердечной недостаточности или снижении массы циркулирующей крови, обусловленной поносом или приемом диуретиков. Вероятность ОПН особенно велика у пожилых больных с сердечной недостаточностью. Однако если своевременно и правильно начать лечение, функция почек полностью нормализуется почти у всех пациентов.
  • Воздействие на плод. Не оказывают влияния на плод в периоде органогенеза (I триместр), но их прием во II и в III триместрах может приводить к маловодию, недоразвитию черепа и легких, внутриутробной задержке роста, смерти плода и новорожденного. Таким образом, препараты этой фармгруппы не противопоказаны женщинам детородного возраста, но как только станет известно, что женщина беременна, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента следует сразу отменить. Если это сделать в I триместре, риск отрицательного влияния на плод сводится к нулю.
  • Сыпь. Представители этой группы иногда вызывают пятнисто-папулезную сыпь, которая может сопровождаться зудом. Она исчезает самостоятельно либо после снижения дозы блокатора АПФ или короткого курса антигистаминов (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
  • Протеинурия (выделение белка с мочой). У больных, принимающих препараты этой фармгруппы, иногда развивается протеинурия (более 1 г/сут), но доказать связь ее с приемом ингибиторов АПФ довольно трудно. Считается, что протеинурия не является противопоказанием к их назначению – напротив, эти лекарства рекомендуют при некоторых болезнях почек, сопровождающихся протеинурией (например, диабетической нефропатии).
  • Отек Квинке. У 0,1-0,2 % больных представители данной фармгруппы вызывают ангионевротический отек. Это побочное явление не зависит от дозы и, как правило, возникает в течение нескольких часов после первого приема. В тяжелых случаях развивается непроходимость дыхательных путей и респираторные нарушения, которые могут привести к летальному исходу. При отмене препарата отек Квинке проходит за несколько часов; в течение этого времени предпринимают меры по поддержанию проходимости дыхательных путей, при необходимости вводят адреналин, антигистамины и глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон). У темнокожих вероятность ангионевротического отека при приеме ингибиторов АПФ в 4,5 раза выше, чем у белых.
  • Нарушения вкуса. Больные, принимающие препараты данной фармгруппы, иногда отмечают снижение или потерю вкуса. Это побочное действие обратимо и чаще встречается при приеме каптоприла.
  • Нейтропения. Это редкий, но тяжелый побочный эффект блокаторов АПФ. Она наблюдается в основном при сочетании АГ с коллагенозами или паренхиматозными болезнями почек. Если сывороточная концентрация креатинина составляет 2 мг и выше, дозу препарата нужно уменьшить.
  • К очень редкому и обратимому побочному явлению ингибиторов АПФ относят глюкозурию (наличие сахара в моче) при отсутствии гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови). Механизм не известен.
  • Гепатотоксическое действие. Это также чрезвычайно редкое обратимое осложнение. Обычно оно проявляется холестазом (застой желчи). Механизм не известен.

Лекарственное взаимодействие

Антациды (маалокс, алмагель и др.) уменьшают биодоступность блокаторов АПФ. Капсаицин (алкалоид жгучих сортов перца) усиливает вызванный препаратами данной группы кашель. НПВС, в т. ч. аспирин, снижают их антигипертензивный эффект. Калийсберегающие диуретики и препараты калия в сочетании с ингибиторами АПФ могут приводить к гиперкалиемии. Представители этой фармгруппы увеличивают сывороточный уровень дигоксина и лития и усиливают аллергическую реакцию на аллопуринол (противоподагрическое средство).

Перед использованием ингибиторов АПФ обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата.

Сердечная недостаточность — что это за болезнь?

Причины

Все причины, ведущие к нарушению сократительности мышцы сердца, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относятся те, которые вызывают токсическое поражение при:

  • острых и хронических миокардитах (ревматизм);
  • отравлениях ядовитыми веществами и токсическими ядами, внутренними продуктами распада тканей (сепсис, тяжелые инфекционные заболевания);
  • эндокринных расстройствах (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • малокровии (анемии);
  • поражении нервной системы, травмах головного мозга, инсульте.

Под вторичными причинами понимают те, которые непосредственно не влияют на мышцу сердца, но создают механические условия для переутомления и ее кислородного голодания. В эту группу относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз крупных сосудов;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • спаечные процессы вокруг сердца, сдавливающие сосуды.

Деление может быть условным. Например, если на фоне гипертонической болезни человек заболеет гриппозной пневмонией. Подробнее о причинах сердечной недостаточности можно почитать здесь.

Классификации

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Они отражают выраженность клинических признаков, давность болезни, степень функциональных расстройств. Наиболее часто используют термины «острая сердечная недостаточность» и «хроническая или застойная сердечная недостаточность».

Острая — развивается быстро, иногда за несколько минут при инфаркте миокарда, тромбозе легочной артерии, гипертоническом кризе, остром нефрите. При этих заболеваниях сердечная недостаточность может быть причиной ухудшения состояния и привести к смерти.

Застойная недостаточность — развивается годами, сопутствует основному заболеванию, клинически проявляется в приступах, протекающих по левожелудочковому типу, правожелудочковому (редко) или смешанному.

С советских времен в России врачи продолжают пользоваться классификацией Стражеско, отражающей стадии болезни:

  • 1 степень — протекает скрытно, объективные признаки можно обнаружить только при физической нагрузке;
  • 2 степень подразделяется на
    • «2а» — к жалобам пациента присоединяются данные объективного исследования (расширение границ сердца, при левожелудочковой недостаточности застойные явления в легких, при правожелудочковой — увеличение печени, отеки на конечностях);
    • «2б» — все симптомы выражены резко в виде тотального поражения, хотя не являются необратимыми, кровообращение может восстановиться под влиянием лечения;
  • третья — развиваются необратимые дистрофические процессы во всех органах с поражением их функций.

Согласно международной классификации болезней (МКБ – 10) определены следующие кодовые названия состояния:

  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
  • I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
  • I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Классификация (NYHA) Нью-Йоркской кардиологической ассоциации определяет четыре функциональных класса (фк) физических возможностей организма при развитии сердечной недостаточности:

  • Класс I — при обычной работе одышка и слабость отсутствуют.
  • Класс II — появляется умеренная одышка и слабость, требующие внесения ограничений в физическую деятельность.
  • Класс III — имеется выраженное ограничение обычной физической активности.
  • Класс IV — наблюдается одышка в состоянии покоя, нарушена трудоспособность.

Подобный подход американские кардиологи считают более понятным для больных людей.

Гораздо важнее в процессе лечения определиться в форме и давности сердечной недостаточности. Это устанавливается по клиническим симптомам и в ходе диагностического обследования.

Диагностика

Поставить диагноз при данном заболевании не сложно, настолько яркие симптомы сопровождают болезнь.

При левожелудочковой недостаточности застой возникает в сосудах легких. Больного беспокоит одышка, приступы удушья (сердечной астмы) по ночам, кашель с наличием крови в мокроте, сердцебиения. Диагностика включает осмотр больного, аускультацию сердечных тонов (прослушивание), проведение ЭКГ-исследования, УЗИ сердца, рентгенографических снимков. Это позволяет установить расширение границ сердца влево, увеличение левого желудочка, нарушение (замедление) движения крови по полостям сердца, характерный «ритм галопа», признаки застоя в легких. Подобные явления наблюдаются в тяжелой стадии гипертонической болезни, хронического поражения почек, сифилитическом поражении аорты, инфаркте миокарда, аневризме сердца.

Недостаточность правых отделов сердца в изолированном виде практически не встречается. Она присоединяется к застою левого желудочка, усугубляет все признаки.

Из-за замедления кровотока по венам у больного видимы набухшие шейные вены, иногда на лице. Главный признак — увеличение печени до больших размеров. Напряженная капсула делает пальпацию края печени болезненной. Характерно появление синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног, отеков на ногах, увеличение живота (асцит).

Острая форма недостаточности протекает чаще всего в двух вариантах:

  • кардиальная астма — с ночными приступами удушья, кашлем с пенистой мокротой с примесью крови;
  • кардиогенный шок — вызывается быстрым выключением из работы большого участка мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда). Состояние может привести к летальному исходу. Падает артериальное давление и практически прекращается питание всех органов, особое значение имеет головной мозг.

Оба неотложных состояния требуют лечения в реанимационном отделении.

Основные лечебные средства

В терапии сердечной недостаточности используются несколько видов препаратов:

  • сердечные гликозиды — группа средств из Наперстянки, доказано, что они восстанавливают сократительную способность клеток миокарда, поставляют в сердце необходимую энергию;
  • мочегонные — вывод излишней жидкости облегчает нагрузку на уставшее сердце, исчезают отеки;
  • бета-блокаторы — большая группа препаратов, позволяющая поддерживать давление на нормальном уровне, не допуская повышения и механического препятствия для работы сердца;
  • средства, содержащие калий — приводят к норме электролитный баланс клеток, позволяют полноценно сокращаться волокнам актомиозина;
  • медикаменты, снижающие потребность миокарда в кислороде;
  • сосудорасширяющие лекарства — необходимы для улучшения условий доставки питательных веществ.

Подробнее про методы лечение этой патологии можно почитать тут.

Как предотвратить сердечную недостаточность

Последствием сердечной недостаточности являются необратимые изменения во всех органах, ведущие к летальному исходу. Это осложнение легче предотвратить, чем лечить. Профилактика сводится к раннему выявлению и лечению таких заболеваний, как ревматизм (полноценное лечение ангин и обследование после перенесенной болезни), предупреждение атеросклеротического процесса (контроль холестерина крови, диета), своевременная терапия инфекционных заболеваний, борьба с излишним весом, дозированный покой и физическая нагрузка.

Прогулки и лечебная физкультура помогают сохранить тонус сердечной мышцы.

Диета заключается в ограничении разового обильного приема пищи и жидкости (поднимается диафрагма, что служит дополнительным механическим препятствием для сердца). Лучше принимать пищу понемногу, несколько раз в день. Жидкости выпивать не более 1,5 л. При появлении отеков на ногах следует ориентироваться на количество выделенной мочи. Ограничение употребления соли до 5 г в сутки (чайная ложка) помогает снять отечность и разгрузить застой. В 1 – 2 стадии болезни диетологи рекомендуют проводить бессолевые разгрузочные дни дважды в неделю. Чтобы улучшить питание мышцы сердца в рационе должно быть достаточно витаминов (овощи, фрукты) и минеральных веществ (калий, магний, кальций).

Установлено, что необходимое количество калия можно получить из следующих продуктов: изюма, кураги, персиков, запеченного картофеля, брюссельской капусты, бананов, гречневой и овсяной крупы, орехов.

Пациентам с начальными проявлениями сердечной недостаточности не разрешается курить, употреблять крепкие алкогольные напитки. Следует пересмотреть режим дня. Избавиться от перегрузок на работе, ночных смен. Отпуск проводить на природе или в санатории.

Всегда нужно помнить, что веселые люди выздоравливают быстрее.

Еще статьи про сердечную недостаточность

Характеристика вертикального положения ЭОС и его последствия

Для диагностики заболеваний сердца, определения эффективности работы этого органа существует множество методов, среди них — определение ЭОС. Под этой аббревиатурой подразумевают показатель электрической оси сердца.

 

Описание и характеристика

Определение ЭОС — это способ диагностики, отображающий электропараметры работы сердца. Величина, определяющая положение электрической оси сердца, является суммированным показателем биоэлектрических процессов, возникающих при сокращениях сердца. При кардиологической диагностике имеет значение направление ЭОС.

Сердце — орган с трехмерным строением, обладающий объемом. Его положение в медицине представляют и определяют в виртуальной координатной сетке. Атипичные волокна миокарда во время своей работы интенсивно порождают электроимпульсы. Это цельная, проводящая электросигналы система. Именно оттуда берут начало электроимпульсы, вызывающие движение частей сердца и определяющие ритм его работы. За доли секунды перед сокращениями появляются изменения электрического характера, формируя величину ЭОС.

электрическая ось сердца

Параметры ЭОС, синусовый ритм показывает кардиограмма; показатели снимаются аппаратом для диагностики с электродами, которые прикрепляются к телу пациента. Каждый из них улавливает биоэлектрические сигналы, излучаемые сегментами миокарда. Проецируя электроды на сетку координат в трех измерениях, рассчитывают и определяют угол электрической оси. Она проходит по местам локализации наиболее активных электрических процессов.

Понятие и специфика

Существует несколько вариантов расположения электрической оси сердца, она меняет свое положение при некоторых условиях.

Это не всегда свидетельствует о нарушениях и болезнях. У здорового организма, в зависимости от анатомии, сложения тела, ЭОС отклоняется в пределах от 0 до +90 градусов (нормой считают +30…+90, при обычном синусовом ритме).

Вертикальное положение ЭОС наблюдается, когда она находится в границах от +70 до +90 градусов. Это свойственно людям худощавого телосложения с высоким ростом (астеникам).

Зачастую наблюдаются промежуточные типы сложения тела. Соответственно, изменяется положение и электрической оси сердца, например, оно становится полувертикальной. Такие смещения не патология, они присущи людям с нормальными функциями организма.

Пример формулировки в заключении ЭКГ может звучать так: «ЭОС вертикальная, ритм синусовый, ЧСС — 77 в мин.» — это считается нормальным. Следует отметить, что термин «поворот ЭОС вокруг оси», который может отмечаться в электрокардиограмме, не свидетельствует о каких-либо патологиях. Само по себе такое отклонение не расценивается как диагноз.

Есть группа недугов, для которых характерна именно вертикальная ЭОС:

  • ишемия;
  • кардиомиопатии различной природы, в особенности при дилатационной форме;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • врожденные аномалии.

Синусовый ритм при этих патологиях нарушен.

Левое и правое положение

При смещении электрической оси в левую сторону левый желудочек и его миокард гипертрофированы (ГЛЖ). Это наиболее частая специфика отклонения. Такая патология выступает в роли дополнительной симптоматики, а не самостоятельно и свидетельствует о перегрузке желудочка и изменении процесса его работы.

электрическая ось сердца

Указанные проблемы появляются при затяжной артериальной гипертензии.

Нарушение сопровождается значительной нагрузкой на сосуды, доставляющие к органу кровь, поэтому сокращения желудочка происходят с чрезмерной силой, его мышцы увеличиваются и гипертрофируются. То же наблюдается при ишемии, кардиомиопатии и др.

Левое расположение электрической оси и ГЛЖ наблюдается также при нарушениях клапанной системы, при этом синусовый ритм сокращений также нарушается. В основе патологии лежат такие процессы:

  • стеноз аорты, когда выход крови из желудочка затруднен;
  • слабость клапана аорты, когда часть крови течет назад в желудочек и перегружает его.

Обозначенные нарушения — приобретенные или врожденные. Зачастую причина первых — перенесенный ревматизм. Изменение объема желудочка наблюдается и у людей, профессионально занимающихся спортом. Им крайне рекомендована консультация у врача, чтобы определить, не нанесет ли физическая активность непоправимого вреда здоровью.

Отклонение влево обнаруживается и при нарушенной проводимости внутри желудочка, во время блокадных нарушений в сердце.

Гипертрофические процессы правого желудочка (ГПЖ) сопровождают правое отклонение ЭОС. Правая часть сердца ответственна за поступление крови к легким, где ее насыщает кислород. ГПЖ характерна для патологий дыхательной системы: астмы, хронических обструктивных процессов в легких. Если болезни протекают длительно, это вызывает гипертрофические изменения в желудочке.

Другие причины патологии такие же, как и для левого отклонения: ишемия, нарушенный ритм, недостаточность сердца в хронической форме, кардиомиопатии и блокады.

Последствия смещения и их специфика

Смещение ЭОС обнаруживается на кардиограмме. Консультация кардиолога и дополнительные исследования требуются, когда отклонение выходит за границы нормы, которая установлена в диапазоне от 0 до +90 градусов.

Процессы и факторы, причастные к смещению оси сердца, сопровождающиеся клинической выраженной симптоматикой, требуют дополнительных обследований в обязательном порядке. Особое внимание следует уделить обстоятельствам, когда при существовавших ранее стабильных показателях отклонения оси вдруг возникает изменение на ЭКГ или нарушается синусовый ритм. Это один из симптомов блокады.

Само по себе отклонение ЭОС не нуждается в лечебных мерах, его относят к кардиологическим параметрам, требующим в первую очередь определения причины возникновения. Только врач-кардиолог решает, нужно ли в каждом индивидуальном случае лечение.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий

Лучшее средство от гипертонии


Лучшее средство от гипертонии