Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Жалобы при сердечной недостаточности

Содержание

Поражение органов мишеней при гипертонической болезни

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Высокое артериальное давление, которое является основным проявлением гипертонической болезни, оказывает негативное влияние на весь организм. Но существуют органы, которые страдают в первую очередь. Их поражение приводит к развитию тяжелых осложнений, опасных для жизни. К таким мишеням относятся: сердце, головной мозг, почки и сосуды.

Органы мишени

загрузка...

Как меняется сердце

СердцеИзменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Увеличивается частота сердечных сокращений.

В этом случае говорят об увеличении постнагрузки. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. Развивается гипертрофия миокарда. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки.

Постепенно масса миокарда увеличивается. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Страдает диастолическая функция левого желудочка. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. В этом случае говорят об увеличении преднагрузки. Постепенно полость левого желудочка увеличивается. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Появляется клиника сердечной недостаточности.

Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу.

При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Здесь можно выделить несколько важных моментов.

  1. За быстрым ростом кардиомиоцитов и увеличением сердечной мышцы не успевают расти сосуды, питающие миокард. Клетки испытывают гипоксию из-за недостаточного поступления кислорода. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (ишемия) сначала проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.
  2. Сердечные (коронарные) артерии располагаются под наружной оболочкой сердца (эпикардом) частично погружаясь в мышечный слой. Мелкие сосуды, кровоснабжающие отделы сердца, расположенные глубже (субэндокардиально), проходят в толще миокарда. При гипертрофии эти сосуды сдавливаются, что приводит к плохому кровоснабжению соответствующих тканей.
  3. Диастолическая дисфункция сердца, развившаяся в результате артериальной гипертензии, приводит к нарушению питания миокарда. Его кровоснабжение возможно только во время диастолы (расслабления). А если мышца не может расслабиться, то сосуды остаются сдавленными мышечными волокнами. Соответственно кардиомиоциты не получают питание.
  4. При гипертонической болезни усиливается образование веществ, повышающих сосудистый тонус: эндотелинов, ангиотензина II. От этого еще больше ухудшается кровоток в измененной сердечной мышце.

Симптомы кардиальной патологии

Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Неспецифическими симптомами гипертонической болезни могут быть колющие, давящие боли в области сердца без иррадиации. Может появляться ощущение дискомфорта. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином.

При значительном поражении миокарда и развитии гипертрофии могут появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина).

загрузка...

Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Плохо переносятся физические нагрузки. Отмечается быстрая утомляемость, общая слабость. Прогрессирование болезни приводит к появлению приступов сердечной астмы, скоплению жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Изменения миокарда приводят к появлению аритмий. Это могут быть экстрасистолы. Если они единичные, то большой опасности нет. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Гипертрофия миокарда на фоне гипертонической болезни может способствовать развитию мерцательной аритмии. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений.

Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ).

Диагностика

Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Для оценки состояние сердца обычно назначаются:

  • Электрокардиография. Этот вид исследования позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда.
  • ЭКГ-тест с нагрузкой. Это может быть физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов, чреспищеводная электростимуляция. Такое исследование необходимо для выявления преходящих нарушений ритма, вызываемых физической нагрузкой. Проводится тест и при подозрении на ишемию миокарда.
  • Эхокардиография. С помощью этого метода можно выявить последствия повышенного артериального давления в виде гипертрофии сердечной мышцы. На это указывает индекс массы миокарда левого желудочка более 115 г/м2 у мужчин, и более 95 г/м2 у женщин. Можно увидеть увеличение полостей сердца и следы перенесенного инфаркта миокарда.
  • В качестве дополнительных методов диагностики могут использоваться: стресс-ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Что происходит с сосудами

Сосуды человекаПри повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Их можно обнаружить уже на ранних стадиях болезни. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов.

В стенке артерий происходят характерные преобразования:

  1. Развивается гипертрофия мышечного слоя, что сопровождается уменьшением просвета сосуда и увеличением жесткости артериальной стенки. Это сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.
  2. Под влиянием повышенного давления в стенки артерий проникают белки плазмы и развивается гиалиноз (белковая дистрофия). Происходят склеротические изменения. Это также снижает эластичность сосудистой стенки.
  3. Гипертонической болезни часто сопутствует атеросклероз. В стенках сосудов, особенно крупных, формируются атеросклеротические бляшки. Это приводит к сужению просвета и нарушению регионарного кровообращения. В местах расположения бляшек часто образуются тромбы в результате снижения антитромботической функции эндотелия (внутренней оболочки сосуда).
  4. Измененная стенка артерий становится более чувствительна к воздействию сосудосуживающих факторов, которые циркулируют в крови. Это ангиотензин II, катехоламины (адреналин и норадреналин), эндотелины и многие другие. Благодаря этому постоянно поддерживается высокий сосудистый тонус.

Клинические проявления сосудистой патологии

Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки.

У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. При пальпации может не определяться пульс.

При прогрессировании болезни необратимые изменения затрагивают сосуды сетчатки. Значительно падает зрение и сужаются его поля.

Диагностика

Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы:

  1. Определение пульсового давления, особенно у пожилых пациентов. Значительная разница между систолическим и диастолическим давлением (более 60 мм рт. ст.) указывает на увеличение жесткости сосудов.
  2. Определение скорости пульсовой волны также дает представление о состоянии артериальных сосудов. В норме этот показатель не должен превышать 10 м/сек.
  3. С помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов можно определить толщину стенки сонных артерий – комплекс интима-медиа. Его значение, превышающее 0,9 мм, является неблагоприятным признаком. В сонных артериях могут обнаруживаться и атеросклеротические бляшки. Возможно проведение дуплексного исследования сосудов почек, подвздошно-бедренных артерий.
  4. Существует такой показатель, как лодыжечно-плечевой индекс. Он помогает выявить атеросклероз периферических артерий. О выраженных изменениях в сосудах свидетельствует снижение показателя менее 0,9.
  5. Исследование сосудов глазного дна при офтальмоскопии выявляет признаки кровоизлияний, экссудатов и отека соска зрительного нерва.

Что происходит в головном мозге

МозгПоражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии:

  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • расстройства сна;
  • быстрая утомляемость;
  • головные боли диффузного характера;
  • шум в ушах;
  • головокружение.

Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Возможна тошнота и даже рвота. Могут наблюдаться расстройства сознания и зрения. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей.

Самыми опасными осложнениями являются:

  • острый тромбоз мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта;
  • преходящие нарушения кровообращения – транзиторные ишемические атаки;
  • разрыв сосудов с кровоизлиянием в головной мозг.

Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Почему страдают почки

ПочкиНе последнее место среди органов-мишеней занимают почки. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Часть нефронов перестает функционировать. Происходит их запустевание и атрофия. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию.

Развивается хроническая почечная недостаточность. В настоящее время используется термин – хроническая болезнь почек (ХБП). Выделяют 5 стадий заболевания. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче.

Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2 по основным расчетным формулам. Выявление ХБП 4 стадии, когда СКФ составляет менее 30 мл/мин/1,73м2 и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме.

Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек.

Выводы

Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу.

Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. Существуют лекарства для улучшения кровообращения. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является синдромом, при котором прогрессирующие структурные и функциональные изменения сердца приводят к неспособности сердца обеспечить выброс кислородосодержащей крови в количестве, необходимом всем тканям и органам.

Острая и хроническая сердечная недостаточность по уровню смертности лидирует во всем мире. Это больше чем летальность при раковых патологиях и инфекциях.

Откуда берется хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность – самая распространенная из вариантов недостаточности кровообращения.

Хроническая сердечная недостаточностьК хронической сердечной недостаточности приводят либо факторы прямого повреждающего миокард действия (инфекции, травмы, лекарственные или химические кардиотоксичные препараты), либо факторы, приводящие к функциональной сердечной перегрузке. Такая перегрузка возникает либо при большем объеме притекающей крови, либо при увеличении сопротивления сосудов (прогрессирование пороков клапанов, кардиосклероз, сужение сосудов при гипертонии).

Характерно прогрессирующее уменьшение толерантности сердечно-сосудистой системы к нагрузкам, задержка жидкости, снижение длительности и качества жизни.

Классификации хронической сердечной недостаточности

Предпринимаются разные попытки классификации хронической недостаточности сердца. Здесь приведены наиболее востребованные, следовательно, наиболее удобные.

Классификация по Н.Д. Стражеско (по стадиям)

I начальная, наиболее легкая. Недостаточность сердца проявляет только значительная физическая нагрузка. Не придирчивые к своему здоровью могут списать появляющуюся одышку, ощущение сердцебиения и быструю утомляемость на возраст, загруженность работой. В отсутствии нагрузки и любого напряжения все проявления исчезают самостоятельно. Инструментальные методы тоже не покажут никаких отклонений у пациента в покое.

II стадия имеет 2 периода. В периоде А явления недостаточности кровообращения проявляются и в покое, но умеренно. Уже больше наблюдается снижение толерантности к нагрузкам. Усталость наступает быстро. Одышка может появиться и при вставании с кровати, частота сердечных сокращений увеличена всегда. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения.

Период Б характеризуется уже значительно выраженными явлениями сердечной недостаточности без какой-либо нагрузки. Одышка становится таковой, что начинает мешать в обычном течении жизни. Появляются значительные отеки на ногах, частота сердечных сокращении еще более растет.

III конечная стадия, при которой появляются значительные, необратимые нарушения в органах.

Классификация с учетом выраженности основной симптоматики

Хроническая сердечная недостаточность 1степени – компенсированная. Жалобы на утомляемость, нарушение сна, нарушение дыхания после повышенной нагрузки.

2 степень – субкомпенсированная (умеренная). При 2А степени характерна одышка при умеренной нагрузке, частое сердцебиение. 2Б степень гораздо тяжелее. Одышка в покое, печень увеличена, появляются отеки, синюшность кожи, частота сокращений сердца до 100 в минуту, возможны боли в груди.

Хроническая недостаточность 3 степени необратима. Состояние значительно утяжеляться: одышка не прекращается, распространяются отеки по всему телу. Кашель возможен с кровянистой мокротой.

Американская классификация хронической сердечной недостаточности

Она больше популярна в США. В ней выделены 4 функциональных класса, ориентированных на уровень возможной физической активности.

I класс объединяет тех, кто, имея болезни сердца, чувствует себя хорошо и не имеет надобности ограничивать свою прежнюю активность.

II класс включает нуждающихся в умеренном ограничении своей активности.

III класс объединяет тех, кто не в состоянии не ограничивать себя в физической активности ввиду сердечной патологии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

IV класс включает тех, кто испытывает выраженный дискомфорт при малейшей нагрузке.

Течение и патогенез недостаточности сердца

Патогенез хронической сердечной недостаточности состоит в неспособности сердца, как насоса, при существующем сопротивлении сосудов, перекачать в них необходимую кровь, поступившую в сердце через вены. От этого голодания и отсутствия возможности вывести с кровью все токсические продукты метаболизма страдают в разной степени все системы органов.

Длительное время хроническая сердечная недостаточность компенсируется. Например, сердце увеличивает число своих сокращений, чтобы компенсировать недостаточный объем выброса, возникает вазоконстрикция сосудов (рефлекторное сужение сосудов) на периферии во избежание недостатка кровоснабжения основных органов (головного мозга, сердца), гипертрофируется миокард (нарастает мышечная масса сердца для усиленной работы) и другие. Тогда человек чувствует себя практически здоровым.

Но вот однажды механизмы истощаются. В результате страдают все ткани и органы от недостатка наполненной кислородом крови, а, следовательно, кислорода, и избытка продуктов метаболизма клеток. И тогда появляются жалобы.

В результате того, что приток крови не соответствует необходимому для органов, нарушаются химические процессы тканей. В результате запускаются необратимые дистрофические изменения в органах.

Почки реагируют на сужение своих сосудов и нарушение микроциркуляции задержкой натрия и жидкости в организме. В результате нарушается постоянство внутренней среды, нарастают отеки.

Из-за недостаточной насосной функции сердца нарастает преднагрузка, возникает длительный застой крови в органах. Особенно страдают легкие и печень. В них развивается фиброз тканей, уменьшается количество способных нормально функционировать клеток. Эти синдромы составляют основу патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Проявления хронической недостаточности кровообращения

Хроническая сердечная недостаточность симптомыКлинические симптомы хронической сердечная недостаточности варьируют у каждого больного. Одним из первых проявлений, как правило, является одышка. Присоединяется тахикардия, отеки, кашель, синюшность кожных покровов. Отеки у лежачих больных появляются в области крестца, боковых сторон живота. У пациентов без ограниченной подвижности отеки начинаются с лодыжек и распространяются выше. При декомпенсации развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит. Нарастает цианоз кожи.

Хроническая сердечная недостаточность диагностируется уже после внимательного клинического осмотра. Диагноз подтверждается ЭКГ, рентгенологическим исследованием сердца и легких. Показательно ЭХОКГ (ультразвуковое исследование) сердца.

Направления лечения

Лечение больше симптоматическое. Его цель – уменьшить проявления недостаточности и продлить жизнь человеку. Лечение хронической сердечной недостаточности заключается в лечении первопричины, приведшей к ХСН.

Обязательна диета с низким содержанием соли, специальный режим физической активности, регулярные осмотры кардиолога.

Из медицинских препаратов применяются ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Препараты назначаются исключительно кардиологом, который учитывает тяжесть состояния больного, сопутствующие заболевания.

Сегодня пишутся на тему хроническая сердечная недостаточность рефераты, статьи, диссертации. Но она все равно оставляет вопросы, на которые еще нет однозначных ответов, не вызывающих сомнения. Например, до сих пор спорят, какой механизм отеков ведущий, кто чаще болеет – мужчины или женщины. Возможно, когда-нибудь на них найдут ответы. И может быть найдут лекарство, которое сделает эту болезнь обратимой.

Посмотрите видео анимацию про сердечную недостаточность:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

  • Как связаны сердце и сосуды
  • Способы диагностики
  • Причины острой недостаточности сердца и сосудов
  • Если первичной является сердечная недостаточность
  • Если главной является сосудистая недостаточность
  • Отличительные признаки

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — тяжелое состояние организма, к которому приводят многие причины. Патологические нарушения в сердечной деятельности и сосудах настолько выражены, что без лечебного воздействия оно приводит к неминуемому летальному исходу.

Первичная патология может поражать только одну составляющую системы, но затем обязательно присоединяется другая.

Как связаны сердце и сосуды

В норме сердце выполняет роль насоса, прокачивающего кровь за счет силы миокарда. Одно сокращение выталкивает в аорту до 80 мл крови, за минуту — около 5 литров. Но сердце не отдыхает, поэтому за сутки ему приходится перекачать до 7000 л.

Артериальные сосуды вмещают 15% кровотока. Самые мелкие (артериолы) доносят кислород в ткани. Они могут перераспределять кровь за счет спастического сокращения: тогда в тканях возникнет состояние ишемии, а избыток крови сбросится в вены по артериовенозным шунтам. Если тонус артериол приводит к расширению просвета, то кровоснабжение усиливается.

В организме имеются собственные регуляторы тонуса:

  • импульсы из нервной системы и гормональные вещества (адреналин и норадреналин, ангиотензин-2, серотонин);
  • продукты окисления.

Этот природный механизм рефлекторно срабатывает при стрессах, когда основная масса крови притекает из центральных сосудов к периферийным.

Существуют токсические яды, лекарственные вещества, обладающие таким же свойством.

Еще более мелкие сосуды — капилляры — занимаются доставкой кровяных телец до клеточного уровня и вымыванием отработанных веществ, их сбором в венозную систему. В них помещено 12% массы крови. Но при потере тонуса объем увеличивается в разы.

В венах собирается основная кровь (до 70%), они самостоятельно приспосабливаются к поступившему количеству крови. Приток в правое предсердие по системе полых вен регулируется центральным венозным давлением.

Давление в венах повышается при:

  • сердечной недостаточности;
  • механическом препятствии дальнейшему оттоку в легкие (тромбоз легочной артерии);
  • излишках жидкости в организме.

Снижается при:

  • выраженной кровопотере;
  • снижении тонуса артерий и вен на периферии (за счет оттока их центра);
  • потере жидкости с рвотой, поносом, потом.

Повышенный тонус периферических сосудов приводит к резкому усилению нагрузки на миокард. Из-за возросшего периферического сопротивления ему необходимы дополнительные усилия для проталкивания крови.

Снижение тонуса капилляров с расширением их просвета вызывает задержку основной массы крови. Сердце недополучает необходимый объем, а коронарные сосуды прекращают питать мышцу кислородом.

Такая взаимозависимость при заболеваниях с нарушением регуляции способствует тяжелым последствиям и не исчезает самостоятельно.

Способы диагностики

О состоянии сосудистого тонуса и сердечной мышцы можно судить на основании результатов обследования:

  • измерение артериального давления — по верхнему уровню (систолическому) судят о мышечной силе сердечных сокращений, выброса, по нижнему (диастолическому) — о величине сосудистого тонуса или сопротивления;
  • регистрация центрального венозного давления — снижение указывает на низкий тонус сосудистого русла;
  • объем циркулирующей крови — методика при недостаточном объеме позволяет судить о степени кровопотери или о депонировании крови в расширенных капиллярах;
  • ЭКГ выявляет признаки перегрузки миокарда, степень гипертрофии;
  • УЗИ сердца позволяет количественно определить правильность потока крови через сердечные камеры.

Причины острой недостаточности сердца и сосудов

Сердце и сосуды обеспечивают макро- и микроциркуляцию крови в организме. Сбой в одной из частей приводит к неадекватному обеспечению кислородом всего организма. А это чревато сначала нарушением функции органов и систем, затем гибелью клеток.

Причиной патологических изменения могут быть:

  • травмы;
  • наружное или внутреннее кровотечения;
  • обширные ожоги;
  • психический стресс;
  • потеря солей и жидкости;
  • интоксикация (при любых инфекционных заболеваниях, отравлениях пищевыми продуктами, ядовитыми веществами);
  • аллергическая реакция немедленного типа;
  • острая ишемия миокарда;
  • нарушение ритма сердца;
  • изменение регуляции сосудистого тонуса при повышенной выработке гормонов.

Возникновение острой сердечной недостаточности приводит к нарастающему поражению сосудистого тонуса и наоборот. Рассмотрим подробнее виды этих нарушений.

Если первичной является сердечная недостаточность

Для острой сердечной недостаточности характерно 2 типа течения.

Недостаточность левого желудочка

Левожелудочковая недостаточность — проявление неспособности левого желудочка к выталкиванию в кровяное русло достаточного объема крови. Характерна для болезней миокарда с преимущественным очагом в левых отделах сердца:

  • инфаркт миокарда;
  • порок митрального клапана, аортально-митральный стеноз;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз коронарных артерий.

Распространенная долевая пневмония способствует перегрузке сердца.

В левом предсердии накапливается кровь, а желудочек не в состоянии прокачать ее в аорту. При этом правый желудочек продолжает нагнетать кровь в легочный круг. В связи с перегрузкой жидкость переходит в ткани легкого и вызывает отек.

Симптомы:

  • вынужденное сидячее положение больного;
  • синюшность лица, рук, стоп;
  • приступы удушья;
  • кашель с розовой мокротой;
  • аускультативно выслушивается множество влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно и без фонендоскопа на расстоянии.

Исход зависит от состояния сосудистого тонуса и артериального давления. При повышенном артериальном давлении (тонус капилляров сохранен) у больного больше шансов выжить. Если присоединяется сосудистая недостаточность с атонией, то борьба с отеком легких проходит в очень сложных условиях полного отсутствия помощи со стороны организма.

Недостаточность правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность — возникает при острой неспособности правого желудочка протолкнуть кровь в легочную артерию. Наиболее частые причины:

  • эмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с локализацией в правом желудочке;
  • превышение необходимой потребности в жидкости при внутривенном переливании растворов и крови.

Симптомы:

  • цианоз губ, лица;
  • расширение и видимая пульсация вен на шее;
  • удушье;
  • тахикардия;
  • отеки на ногах;
  • асцит;
  • пальпируется увеличенная печень.

Интенсивная терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Она направлена на восстановление нормального давления в центральной венозной системе. Для этого используются средства, расширяющие мелкие сосуды. В процессе лечения необходимо уменьшить приток венозной крови, снизить тонус капилляров.

Мы видим, что варианты сердечной недостаточности очень зависимы от состояния сосудов. Существует патология, которая первично поражает сосудистое звено и имеет обратную зависимость от силы сердечных сокращений.

Если главной является сосудистая недостаточность

В основе развития сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны нервной и эндокринной систем. Большое значение придается патологическим изменениям сосудодвигательного центра в продолговатом мозге и рефлексогенных зон в области каротидного синуса (на сонной артерии) и в дуге аорты.

Падение тонуса сказывается главным образом на замедлении и скоплении крови в сосудах брюшной полости. Кровоток замедляется, значительное количество крови депонируется в воротной вене, печени, селезенке. Приток к сердцу уменьшается. Заболевание сердца в данном случае является вторичным.

Обморок

Обморок обусловлен острым отливом крови от головного мозга. К нему более предрасположены лица с эмоциональной неустойчивостью, наклонностью к гипотонии, при длительном вынужденном горизонтальном положении. В патологии имеет значение скорость реакции вазомоторного аппарата человека.

Симптомы:

  • внезапное побледнение;
  • кратковременная потеря сознания;
  • сужение зрачков;
  • замедленный ритм сердца;
  • определяется падение артериального давления.

Сознание быстро возвращается самостоятельно, если положить пациента с пониженным уровнем головы.

Коллапс

Коллапс — состояние больного более тяжелое, поскольку основные вазомоторные центры страдают не от функциональных изменений, а от интоксикации при инфекциях или от выраженного токсического действия ядов непосредственно на сосуды и надпочечники. Во внутренних органах наблюдается парез мелких капилляров со скоплением большого объема крови.

Симптомы:

  • жалобы на слабость;
  • пациент заторможен;
  • бледность;
  • артериальное давление низкое;
  • кожа покрыта липким холодным потом.
Шок

Шок вызывается более серьезными патологическими причинами:

  • обширными ожогами;
  • перитонитом;
  • острой кровопотерей;
  • массивной травмой;
  • раздражением болевых рецепторов (пневмоторакс, растяжение капсул органов).

В происхождении шокового состояния большую роль играет присоединение сердечной недостаточности, а при кардиогенном шоке она выходит на первое место.

Симптомы:

  • пациент чаще без сознания;
  • бледен;
  • покрыт липким потом;
  • губы цианотичны;
  • дыхание поверхностное;
  • тахикардия;
  • артериальное давление резко снижено или не определяется;
  • пульс на лучевой артерии не прощупывается, на сонной – с трудом.

Отличительные признаки

Для определения правильного лечения необходимо отличать клинические признаки сердечной и сосудистой недостаточности.

В клинике острой недостаточности сердца обращает на себя внимание:

  • вынужденное положение больного;
  • удушье сидя в постели;
  • переход в положение лежа только усиливает одышку;
  • типичен синюшный оттенок кожи;
  • определяются расширенные границы сердца;
  • при аускультации — нарушение ритма;
  • при измерении венозного давления определяется его повышение;
  • возможны пульсирующие вены на шее;
  • имеются клинические признаки застоя крови в печени, легких.

При сосудистой недостаточности:

  • пациент лучше чувствует себя лежа, поскольку так усиливается снабжение мозга кровью;
  • кожа по цвету бледная или имеет сероватый оттенок;
  • повышена потливость;
  • границы сердца в норме;
  • аритмии нет;
  • венозное давление падает, вены спадаются;
  • нет застойных признаков в печени, легких.

Неотложные мероприятия и терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности строятся с учетом преобладающих симптомов и ответной реакции организма на лечение. Важно определить основную причину тяжести состояния. Во всех случаях пациенту подается кислород через носовые катетеры, вводятся сердечные гликозиды, средства, воздействующие на тонус сосудов.

Оказать необходимый объем помощи самостоятельно или народными средствами невозможно. Необходимо как можно скорее вызвать «Скорую помощь».

Сердце Симптомы сердечной недостаточности