Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Аускультативные признаки легочной гипертензии

Измерение артериального давления по методу Короткова: инструкция

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Существует несколько различных методик измерения артериального давления, некоторые из них могут применяться в домашних условиях, другие доступны только в условиях стационара или кабинете врача.

Измерение АД по методу Короткова – самый распространенный из них.

загрузка...

Какими способами проводят измерение АД

Измерение артериального давления может осуществляться двумя основными способами:

  1. Прямой. При использовании такого способа катетер вводится непосредственно в артерию и ад измеряется с помощью малоинерционных тензометрических датчиков. Применяется преимущественно во время хирургических операций.
  2. Непрямой. АД измеряется с помощью приборов наружно на какой-либо из крупных артерий, чаще всего – на плечевой артерии по методике Короткова. Такой способ называют также аускультативным.

Способом Короткова, как правило, проводится измерение артериального давления и в домашних условиях, возможно самостоятельно.

Алгоритм измерения АД по методу Короткова

на

Алгоритм измерения артериального давления способом Н.С. Короткова достаточно прост, но все же требует определенной сноровки. Чтобы получить точный и достоверный результат, следует соблюдать определенные правила.

  • Пациент должен быть абсолютно спокоен во время измерения АД, сидеть или лежать, но ни в коем случае не стоять и не двигаться – желательно и не разговаривать;
  • Необходимо за 5-10 минут до начала процедуры прийти в состояние покоя и прекратить даже незначительную физическую активность;
  • Когда пациент совершенно спокоен и неподвижен, на его предплечье фиксируется манжета сфигмоманометра. Под манжету, в области локтевого сгиба прикладывают стетофонендоскоп непосредственно к пульсирующей артерии;
  • После этого посредством резиновой груши в манжету нагнетается воздух. Через стетофонендоскоп прослушивается, когда наступит полное прекращение пульсации пережатой артерии – с этого момента нагнетание воздуха продолжается до прибавления еще 20 единиц ртутного столба;
  • Затем воздух медленно выпускается – скорость выхода воздуха из манжеты не должна превышать 2 мм. рт. ст./сек.

Алгоритм измерения АД по методу КоротковаКогда воздух выходит из манжетки, давление на артерию ослабевает, она расширяется и в нее снова поступает кровь. Стенки артерии очень эластичны, и первых же пульсирующих волнах возникают ее колебания, которые сопровождаются шумами. Возникновение первых негромких звуковых явлений соответствует систолическому АД – это первая фаза.

Когда давление в манжетке снижается еще ниже, пульсация в артерии усиливается и шумы становятся громче. Наступает вторая фаза, сопровождающаяся систолическими компрессионными шумами. На третьей фазе они переходят в громкие тоны. Затем давление в манжете становится таким же, как и диастолическое артериальное давление в плечевой артерии.

Артерия полностью проходима для крови, потому стенки ее почти не колеблются, а шумы становятся едва слышимыми. Это четвертая фаза. На пятой фазе они исчезают полностью. Систолическое АД – это показатели прибора на первой фазе, а показатели диастолического артериального давления – на четвертой фазе, когда тоны почти неслышны, или же на пятой фазе в момент полного расслабления артерии.

загрузка...

Алгоритм измерения АД по Короткову повторяют трижды с промежутками в несколько минут. Можно также делать это и на второй руке.

Если пациент страдает патологией сосудов – например, нарушением кровообращения в нижних конечностях, — то замеры производят и на бедренных артерий. Но тогда пациент должен перевернуться на живот.

Аускультативные феномены

Показания считаются достаточно точными, но иногда возникают нетипичные явления, которые очень важны для постановки точного диагноза.

Бесконечный тон. При таком феномене шумы прослушиваются, даже когда давление в манжетке упало до диастолического. Прибор может показывать 0 единиц, но шумы все еще слышны. Вызвать его могут недостаточность клапана сердечной аорты, из-за чего АД резко повышается, тиреотоксикоз, когда тонус сосудистых стенок резко увеличивается.

Следует понимать, что в любом случае даже диастолическое артериальное давление не может равняться 0, поэтому рекомендуется провести процедуру повторно при физической нагрузке.

Аускультативный провал. Для такого феномена характерно периодическое исчезновение тонов при замере давления, которые через 20-30 мм. рт. ст. снова появляются. Естественно, показатели при этом тоже будут на 20-30 единиц ниже, что крайне опасно при обследовании пациента с артериальной гипертензией. Поэтому регистрировать показатели нужно в тот момент, когда при нагнетании воздуха в манжетку пульсация артерии полностью исчезнет – это можно определить пальцами.

Аускультативные феноменыПарадоксальный пульс. Обычно отмечается у пациентов  диагнозом экссудативный перикардит, тромбоэмболия легочной артерии, ХЛОБЛ, инфаркт ПЖ, рестриктивная кардиомиопатия. Феномен выражается в резком снижении давления при вдохе – иногда до 12-15 единиц ртутного столба. Объясняется это тем, что при таких патологиях камеры сердца сильно уменьшаются, особенно чувствительны становятся правое предсердие и правый желудочек во время вдоха и выдоха.

На вдохе количество венозной крови возврата увеличивается, правые камеры сердца наполняются сильнее кровью, что и приводит к их диастолическому увеличению. А на выдохе наоборот, наполнение сильно уменьшается, и правое предсердие и правый желудочек спадаются и давление понижается.

В то время как левые полости сердца наоборот, интенсивно наполняются кровью. Другими словами, когда правый желудочек на выдохе уменьшается, то левый увеличивается, а когда правый на вдохе снова увеличивается, левый уменьшается. Этим и объясняется парадоксальный пульс.

Помимо этих феноменов могут возникнуть и другие сложности с измерением артериального давления по этой методике. Например, у пожилых людей плечевая артерия становится ригидной – то есть слишком плотной. Из-за этого нужно повысить давление в манжетке, чтобы создалась необходимая компрессия. А это может повлиять на итоговые показатели – они будут завышены.

Играет роль и объем руки. Если манжетка будет слишком мала, то использовать ее для определения АД бессмысленно, результаты не будут достоверными. В этом случае проводят замеры пальпаторно и аускультативно и сравнивают результаты. Видео в этой статье станет своеобразной практической инструкцией по измерению АД.

на

Врожденный порок сердца при дефекте межпредсердной перегородки

Врожденные пороки сердца (ВПС) – не такое уж редкое явление. Статистика сообщает, что в России ежегодно рождается от 0,8 до 1% младенцев с той или иной аномалий развития сердца и аорты. Но далеко не все пороки несут опасность для жизни. Современная кардиохирургия способна спасти жизнь многим новорожденным даже с очень сложными ВПС. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это порок сердца, с которым человек может дожить до пожилого возраста. Но только тогда, когда дефект очень мал или при своевременно сделанной операции по его коррекции.

Анатомия порока

В здоровом сердце взрослого человека предсердия полностью изолированы друг от друга. Левое принимает кровь из легких, обогащенную кислородом и готовую к доставке ко всем органам. В правом предсердии находится венозная кровь с очень небольшим содержанием кислорода. При ВПС ДМПП, когда между предсердиями есть патологическое отверстие, происходит перемещение крови из левого предсердия в правое.

Чем грозит подобная аномалия? Правая часть сердца отвечает за перекачку крови в легкие, чтобы она насытилась кислородом. При забросе дополнительного количества крови происходит перегрузка легочных сосудов. Лишний объем крови может вызывать сердечную недостаточность и рост давления в легочной артерии (легочную гипертензию).

Виды ДМПП

Врожденный порок сердца в виде дефекта межпредсердной перегородки имеет несколько разновидностей. По величине отверстия различают:

Дефект перегородки сердца

  • малое отверстие – дефект, который не наносит ущерба работе сердца и имеет бессимптомное течение;
  • средний размер отверстия чаще выявляется у подростков и взрослых;
  • большой порок имеет явные признаки и диагностируется сразу после рождения.

Дефект межпредсердной перегородки имеет следующую классификацию по характеру:

  • первичный может достигать 5 см и возникает из-за недоразвития первичной предсердной перегородки;
  • вторичный означает недоразвитость вторичной перегородки и обычно имеет отверстие в 1 – 2 см;
  • перегородка полностью отсутствует, такой порок еще называют трехкамерным сердцем – 2 желудочка и одно общее предсердие.

По местоположению порок может быть:

  • центральным;
  • верхним;
  • нижним;
  • задним;
  • передним.

Внутриутробный кровоток плода не затрагивает легкие, а идет только через сердце. Проход между предсердиями необходим для нормальной жизнедеятельности будущего ребенка. Это физиологическое отверстие называется овальное окно. После того, как у родившегося младенца устанавливается кровообращение через легкие, овальное окно закрывается. Его не относят к врожденным порокам сердца.

Изолированный ДМПП занимает по частоте второе место после ДМПЖ (дефекта межжелудочковой перегородки), а вот в сложных пороках его частота составляет до 50%. Еще одной его особенностью является то, что он в большинстве случаев идет в сопровождении других пороков развития. Это может быть заячья губа, врожденные дефекты почек или синдром Дауна.

Симптомы

Симптоматика ДМПП зависит от величины патологического отверстия и может развиваться почти сразу после рождения или не давать о себе знать до глубокой старости.

Что происходит при большом ДМПП?

У ребенка с таким пороком клиническая картина становится ясной через несколько дней после рождения. Из-за излишка крови в легочной артерии в легких начинается застой жидкости, вследствие чего происходит инфицирование и развивается пневмония. Внешне эти изменения проявляются следующими симптомами:

  • затруднение дыхания в покое;
  • бледная или синюшная кожа;
  • учащенное сердцебиение;
  • беспокойство.

Такие детки плохо едят и мало прибавляют в весе. Им необходимо делать глубокие вдохи, из-за чего они постоянно отрываются от еды и давятся грудным молоком.

Детям с большим ДМПП показана операция. Причем лучшим моментом для нее считается так называемый период стабилизации. После первых проявлений порока сосуды сужаются, и наступает временной промежуток, когда все симптомы легочной гипертензии проходят. Ребенок выглядит и чувствует себя здоровым.

Беспокойство у ребенка

При отказе от операции впоследствии начинается необратимое склерозирование сосудов. Чтобы компенсировать давление мышечные ткани камер сердца, сосудов и артериол уплотняются и теряют эластичность. Ребенка страдает от артериальной гипоксимии – снижения содержания кислорода в крови.

Средний и малый порок

Средний дефект межпредсердной перегородки проявляется в детстве. Его начальные симптомы схожи с признаками большого дефекта и выражаются в проявлениях сердечной недостаточности. Но при среднем пороке они менее выражены. Дети хуже растут и отстают в развитии от своих здоровых сверстников.

К 3 — 4 годам могут развиться следующие симптомы:

  • частые носовые кровотечения;
  • головокружения;
  • синюшность кончиков пальцев и носа, ушей, губ;
  • обмороки;
  • полная непереносимость физической активности;
  • сердечные боли;
  • сердцебиение;
  • затруднение дыхания в покое.

В дальнейшем к подростковому возрасту состояние будет усугубляться сбоями сердечного ритма, формированием пальцев с утолщением ногтевой фаланги (барабанные палочки). При обследовании у них вероятно обнаружение увеличения селезенки и печени, тахикардия, хрипы при дыхании, говорящие о застое.

Малый дефект межпредсердной перегородки не проявляет себя никакими признаками, особенно в раннем детстве. Совсем маленькие отверстия могут постепенно закрываться. Если этого не происходит, то будучи уже в подростковом возрасте или во взрослом состоянии человек может чувствовать слабость, одышку при физических нагрузках, быстро уставать.

Головная боль у ребенка

Поздние проявления ДМПП

Дефект межпредсердной перегородки, если он не был прооперирован в раннем возрасте, дает серьезные осложнения и может представлять угрозу для жизни больного. Самым распространенным осложнением является легочная гипертензия. Повышенное давление приводит к застою жидкости в легких. В редких случаях оно может вызвать синдром Эйзенменгера – органические изменения в легких. Среди других осложнений чаще всего встречаются:

  • сердечная недостаточность, особенно правого предсердия и желудочка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • инсульт.

При не оперированном пороке продолжительность жизни снижается до 35 – 40 лет.

Причины

Точно установить причины происхождения врожденных пороков невозможно. Поэтому врачи говорят о факторах, которые повышают риск их развития. К одним из главных относится генетическая предрасположенность. Вероятность развития аномалии многократно возрастает, если у ближайших родственников наблюдались ВПС. Планируя беременность, таким семьям желательно пройти генетическую экспертизу, которая установит степень риска отклонения внутриутробного развития плода. К другим – внешним – факторам относят:

  • вирусные заболевания (в частности, краснуху), перенесенные во время беременности;
  • алкоголь во время беременности;
  • прием во время вынашивания ребенка нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых других медикаментов.

Алкоголь во время беременности

Также причиной может служить сахарный диабет и фенилкетонурия у матери.

Диагностика

Если родители замечают у ребенка хотя бы один из указанных симптомов или видят, что он становится капризным, часто плачет и не хочет играть в другими детьми, им необходимо обратиться к педиатру. Осмотр, анализ жалоб и сбор анамнеза позволит врачу принять решение о дальнейшем специальном обследовании ребенка. Первые признаки в виде шумов в сердце слышны при аускультации. Последующие обследования:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография);
  • рентген грудной клетки, когда видно характерное расширение отделов сердца;
  • пульсоксиметрия устанавливает насколько кровь насыщена кислородом;
  • введение в сердце специального катетера с контрастом, при помощи которого устанавливается состояние тканей и структур сердца;
  • МРТ – послойный снимок сердца, является наиболее достоверным методом исследования.

Прежде чем направить больного на функциональную диагностику, врач назначает проведение биохимического и общего анализа крови.

Лечение

Консервативное лечение ДМПП возможно только в случаях малых и средних пороков. Оно симптоматическое и позволяет справляться организму с осложнениями. Среди назначаемых препаратов – лекарства, уменьшающие свертываемость крови (антикоагулянты) и регулирующие сердечный ритм (бета-блокаторы, дигоксин). В детском возрасте при малых изолированных пороках врачи ограничиваются наблюдением.

Хирургическое вмешательство – это единственный способ избавить пациента от дефекта межпредсердной перегородки. Врачи рекомендуют делать операцию в детском возрасте. Она может проводиться двумя способами – щадящим с помощью катетера и операцией на открытом сердце. Ранняя операция существенно продлит и повысит качество жизни пациента.

Закрытая операция проводится через бедренную артерию. С помощью зонда к перегородке доставляется специальная сетка, которая перекрывает отверстие в ней. После операции она постепенно зарастает собственной тканью и дефект устраняется. Восстановительный период после эндоваскулярной (закрытой) операции составляет всего несколько дней. После нее редко наблюдаются осложнения. Они могут касаться:

  • воспаления и инфицирования в месте введения зонда;
  • аллергии на контрастное вещество, которое вводится для рентгеновского контроля операции;
  • возникновения болей в месте введения катетера;
  • травмы сосуда.

При открытой операции сердце останавливается, и пациент подключается к системе искусственного кровообращения. Заплата на межпредсердную перегородку формируется из ткани перикарда больного или закрывается специальным синтетическим материалом. При операции на открытом сердце необходим длительный период реабилитации – не менее 1 месяца. После операции пациенту придется пожизненно наблюдаться у кардиолога.

В случае отказа от хирургического лечения примерно четверть больных погибает. Прогноз для пациентов, которым сделана операция, благоприятный. Большинство из них благополучно доживают до старости.

Какое давление в легочной артерии является нормой?

В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии. Норма может превышаться из-за ряда патологий. О первичной форме говорят только в случае невозможности установить причину нарушения. Для лёгочной гипертензии характерно сужение, фибрилляция и гипертрофия сосудов. К последствиям относят сердечную недостаточность и перегрузку правого желудочка.

Показатели нормы

Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

  • норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
  • диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
  • среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

Механизм регулировки

Регулировка гипертензивного состояния проводится рецепторами, расположенными в стенках сосудов. За изменение просвета отвечает ответвление блуждающего нерва, а также симпатическая система. Нахождение наибольших зон с расположением рецепторов можно выполнить благодаря обнаружению больших артерий и мест разветвления сосудов.

В случае появления спазма в лёгочной артерии провоцируется отклонение в системе питания кислородом всего кровотока. Гипоксия тканей различных органов приводит к ишемии. Из-за дефицита кислорода наступает чрезмерное выделение веществ для увеличения тонуса сосудов. Это состояние приводит к сужению просвета и усугублению состояния.

Из-за раздражения нервных окончаний в блуждающем нерве усиливается локальный кровоток в лёгочных тканях. При раздражении симпатического нерва происходит противоположный эффект, сосуды постепенно сужаются, увеличивая сопротивление току крови. Нервы находятся в балансе, когда давление в легких соответствует норме.

Причины наступления лёгочной гипертензии

Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств. Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.

В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.

Преимущественно при генетической передаче патологии мутация происходит в гене костного морфогенетического белка второго типа. Дополнительно 20% пациентов со спорадическим заболеванием сталкиваются с мутацией гена.

Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

  • острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
  • образование тромба в артерии или ТЭЛА;
  • болезнь гиалиновых мембран;
  • бронхит с астматическим компонентом.

Факторы, провоцирующие хронические патологии:

  • увеличение количества крови в лёгочной артерии:
  1. артериальные протоки в открытом состоянии;
  2. врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
  3. патология в межжелудочковой перегородке;
  • избыточное давление в предсердии слева:
  1. недостаточность в левом желудочке;
  2. образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
  3. наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;
  • чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:
  1. обструктивный генез:
  2. употребление препаратов;
  3. рецидивирующая форма ТЭЛА;
  4. болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
  5. гипертензия первичного типа;
  6. веноокклюзивное заболевание;
  7. васкулит;
  • гипоксическая форма:
  1. субателектаз;
  2. высотная болезнь;
  3. ХОБЛ.

Симптоматика

Давление в легочной артерии до проведения УЗИ определить довольно сложно, так как в умеренной форме ЛГ не имеет ярко выраженных симптомов. Характерные и заметные признаки наступают только при тяжелых формах поражения, когда отмечается превышение нормы давления в несколько раз.

Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

  • одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
  • продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
  • астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
  • продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
  • охрипший голос;
  • дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
  • гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
  • тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

  • выделение мокроты вместе с кашлем, где становятся заметными кровяные выделения, указывающие на отёчность лёгких;
  • приступообразное появление стенокардии с характерными болевыми ощущениями в грудине, избыточной секрецией потовых желез и необъяснимым чувством страха. Симптомы указывают на ишемию миокарда;
  • мерцательная аритмия;
  • болевой синдром в области правого подреберья. Состояние возникает из-за включения большого круга патологий в сфере кровоснабжения, так, печень разрастается в размерах, это провоцирует растягивание капсулы. В процессе растяжения появляются боли, так как именно в оболочке присутствует множество рецепторов;
  • отёчность нижних конечностей;
  • асцит (образование большого количества жидкости в брюшинной полости). Вследствие недостаточности сердечной мышцы, а также застоя в кровеносном русле формируется декомпенсаторная фаза – эти симптомы напрямую угрожают жизни человека.

Терминальная стадия характеризуется формированием тромбоза в артериолах, это приводит к инфаркту и нарастающему удушью.

Диагностика

Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

  • ЭКГ: справа появляется перегрузка, характеризующаяся патологическим увеличением желудочка и разрастанием предсердия. Характерно наступление различных форм экстрасистолии и фибрилляции предсердий;
  • рентгенография: отмечается избыточная пропускная способность по отношению к излучению аппарата в полях лёгких, увеличение корней, смещение граней сердца вправо;
  • тесты дыхательной системы, а также анализ на количество и уровень газов в крови – используется для определения степени дыхательной недостаточности и тяжести патологии;
  • эхокардиография отличается информативностью в отношении уровня давления в лёгочной артерии и позволяет диагностировать большинство нарушений сердца. Обследование обеспечивает возможность диагностики ЛГ при начальных проявлениях;
  • сцинтиграфия используется при тромбоэмболии. Методика имеет свыше 90% вероятности получения достоверных результатов;
  • КТ и МРТ назначаются из-за высокого качества картинки, наилучшая информативность достигается при введении контрастного вещества для оценки состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Лечение

Терапия ЛГ подразумевает комплексное лечение, включающее базовые рекомендации для уменьшения риска рецидива, лекарства для терапии основной болезни и средства для симптоматического лечения. Нередко назначается хирургическое вмешательство.

Общие рекомендации:

  • проведение вакцинации;
  • восстановление правильного питания и введение физической нагрузки: особенно при недостаточности сердца или сосудов;
  • предотвращение наступления беременности из-за повышенных рисков летального исхода вследствие большой нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
  • психологическое равновесие. Следует предупреждать стрессы и следить за здоровьем ЦНС.

Терапия для поддержания состояния:

  • диуретики для отвода избыточной жидкости позволяют понизить нагрузку на сердце и устранить отёчность. Обязательно проводится контроль над электролитическим состоянием крови;
  • тромболитические средства и антикоагулянты способствуют устранению тромбов и блокируют склонность к их разрастанию;
  • оксигенотерапия подразумевает ввод 12–15 л кислорода ежедневно. Процедура позволяет насытить кровь кислородом и стабилизировать состояние пациента;
  • гликозиды для сердца («Дигоксин») нормализуют функцию сердца и улучшают кровоток. Препараты устраняют отёчность, одышку, спазмы сосудов и аритмическое состояние;
  • сосудорасширяющие средства понижают давление во всей сосудистой системе.

Среди хирургических методик выделяют баллонную септостомию предсердия, а при тяжёлых нарушениях показана трансплантация лёгких.