Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Синдром легочной гипертензии презентация

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — общая информация

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — один из новых классов препаратов для нормализации артериального давления. Названия препаратов этой группы заканчиваются на «-артан». Первые их представители синтезировали в начале 90-х годов ХХ столетия. Блокаторы рецепторов ангиотензина II подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствуя тем самым целому ряду положительных эффектов. Не уступая по эффективности другим классам препаратов для лечения гипертонии, они имеют минимум побочных эффектов, реально защищают сердце, почки и мозг от поражений и улучшают прогноз больных гипертонией.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

загрузка...

Перечислим синонимы для этих лекарств:

  • блокаторы рецепторов ангиотензина-II;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • сартаны.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II имеют самую лучшую приверженность к лечению среди всех классов таблеток от давления. Установлено, что доля пациентов, которые стабильно продолжают принимать лекарства от гипертонии в течение 2 лет, самая высокая среди тех больных, кому назначают сартаны. Причина — у этих препаратов самая низкая частота побочных эффектов, сравнимая с использованием плацебо. Главное, что у больных практически не возникает сухой кашель, который является частой проблемой при назначении ингибиторов АПФ.

Лечение гипертонии с помощью блокаторов рецепторов ангиотензина-II

Первоначально сартаны были разработаны как лекарства от гипертонии. Многочисленные исследования показали, что они снижают давление примерно так же мощно, как и другие основные классы таблеток от гипертонии. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II при приеме 1 раз в сутки равномерно понижают артериальное давление на протяжении 24 часов. Это подтверждается данными суточного мониторинга, который проводился в рамках клинических исследований. Поскольку таблетки достаточно принимать 1 раз в день, то это резко повышает приверженность пациентов лечению гипертонии.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
  • Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
    Сердечная недостаточность
  • Сахарный диабет
    Сахарный диабет

Эффективность снижения кровяного давления с помощью лекарств из этой группы зависит от исходной активности ренин-ангиотензинной системы. Наиболее сильно они действуют на больных с высокой активностью ренина в плазме крови. Проверить ее можно, сдав анализ крови. Все блокаторов рецепторов ангиотензина II оказывают длительный эффект снижения артериального давления, который продолжается в течение 24 ч. Этот эффект проявляется через 2-4 недели терапии и усиливается к 6-8-й неделе лечения. Большинство препаратов вызывают дозозависимое снижение артериального давдения. Важно, что они не нарушают его нормальный суточный ритм.

Имеющиеся клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном применении блокаторов ангиотензиновых рецепторов (в течение двух лет и более) не происходите привыкание к их действию. Отмена лечения не приводит к «рикошетному» повышению артериального давления. Блокаторов рецепторов ангиотензина II не снижают уровень кровяного давления, если он находится в пределах нормальных значений. При сравнении с таблетками других классов отмечено, что сартаны, оказывая аналогичный мощный эффект по снижению кровяного давления, вызывают меньше побочных явлений и лучше переносятся больными.

Антагонисты рецепторов ангиотензина не только понижают давление, но также улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии, вызывают регрессию гипертрофии левого желудочка сердца, улучшают показатели при сердечной недостаточности. В последние годы в литературе развернулась дискуссия относительно способности этих таблеток повышать риск развития фатального инфаркта миокарда. Несколько исследований, утверждающих о негативном влиянии сартанов на частоту развития инфаркта миокарда, проведены недостаточно корректно. В настоящее время считается, что способность блокаторов рецепторов ангиотензина II повышать риск развития фатального инфаркта миокарда не является доказанной.

Если больным назначать только одно лекарство из группы сартанов, то эффективность будет 56-70%, а если комбинировать с другими препаратами, чаще всего с мочегонными дихлотиазид (гидрохлотиазид, гипотиазид) или индапамид, то эффективность повышается до 80-85%. Укажем, что тиазидные диуретики не только усиливают, но еще и удлиняют действие блокаторов рецепторов ангиотензина-II по снижению артериального давления. Препараты с фиксированной комбинацией сартанов и тиазидных мочегонных перечислены ниже в таблице. Они широко доступны в аптеках, удобны для врачей и пациентов.

Антагонисты рецепторов ангиотензина, которые зарегистрированы и используются в России (апрель 2010 года)

загрузка...

Препарат

Торговое название

Производитель

Дозировки таблеток, мг

Лозартан Козаар Merck 50, 100
Лозартан + гипотиазид Гизаар 50 + 12,5
Лозартан + гипотиазид Гизаар форте 100 + 12,5
Лозартан Лориста KRKA 12,5, 25, 50, 100
Лозартан + гипотиазид Лориста Н 50 + 12,5
Лозартан + гипотиазид Лориста НД 100 + 12,5
Лозартан Лозап Zentiva 12,5, 50
Лозартан + гипотиазид Лозап плюс 50 + 12,5
Лозартан Презартан ИПКА 25, 50
Лозартан Вазотенз Actavis 50, 100
Валсартан Диован Novartis 40, 80, 160, 320
Валсартан + гипотиазид Ко-Диован 80 + 12,5, 160 + 12,5,
Амлодипин + валсартан Эксфорж 5(10) + 80(160)
Амлодипин + валсартан + гидрохлотиазид Ко-Эксфорж 5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
Валсартан Вальсакор KRKA 40, 80, 160
Кандесартан Атаканд АстраЗенека 8, 16, 32
Кандесартан + гипотиазид Атаканд плюс 16 + 12,5
Эпросартан Теветен Solvay Pharmaceuticals 400, 600
Эпросартан + гипотиазид Теветен плюс 600 + 12,5
Ирберсартан Апровель Sanofi 150, 300
Ирбесартан + гипотиазид Коапровель 150 + 12,5, 300 + 12,5
Телмисартан Микардис Boehringer Ingelheim 40, 80
Телмисарнат + гипотиазид Микардис плюс 40 + 12,5, 80 + 12,5
  • Лозартан (Лориста, Козаар, Лозап)
  • Апровель (Ирбесартан)
  • Микардис (Телмисартан)
  • Валсартан (Диован)
  • Теветен (Эпросартан)
  • Кандесартан (Атаканд, Кандесар)

Сартаны различаются по химической структуре и своему действию на организм пациента. В зависимости от наличия активного метаболита они делятся на пролекарства (лосартан, кандесартан) и активные вещества (валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан).

Влияние пищи

Вывод из организма почками/печенью, %

Дозировки, мг в таблетке

Стартовая доза, мг

Поддерживающая доза, мг

Валсартан 40-50% 30/70 80-160 80 80-160
Ирбесартан нет 25/75 75, 150, 300 75-150 150-300
Кандесартан нет 60/40 4, 8, 16, 32 16 8-16
Лозартан минимально 35/65 25, 50, 100 25-50 50-100
Телмисартан нет 1/99 40, 80 40 40-80
Эпросартан нет 30/70 200, 300, 400 60 600-800

Согласно Европейским рекомендациям по лечению гипертонии (2007) основными показаниями к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II являются:

  • сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • диабетическая нефропатия;
  • протеинурия/микроальбуминурия;
  • гипертрофия левого желудочка сердца;
  • фибрилляция предсердий;
  • метаболический синдром;
  • непереносимость ингибиторов АПФ.

Отличие сартанов от ингибиторов АПФ заключается также в том, что при их применении в крови не повышается уровень белков, связанных с воспалительными реакциями. Это позволяет избежать таких нежелательных побочных реакций, как кашель и ангионевротический шок.

лекарства от гипертонии: приверженность пациентов к лечению

В 2000-х годах завершились серьезные исследования, которые подтвердили наличие у антагонистов рецепторов ангиотензина мощного действия по защите внутренних органов от повреждений из-за гипертонии. Соответственно, у пациентов улучшается сердечно-сосудистый прогноз. У больных, которые имеют высокий риск инфаркта и инсульта, снижается вероятность сердечно-сосудистой катастрофы. При диабетической нейропатии тормозится развития последней стадии почечной недостаточности, замедляется переход от микроальбуминурии к выраженной протеинурии, т. е. уменьшается выделение белка с суточной мочой.

С 2001 по 2008 годы постоянно расширялись показания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина-II в Европейских клинических рекомендациях по лечению артериальной гипертензии. Сухой кашель и непереносимость ингибиторов АПФ давно уже не являются единственным показанием для их назначения. Исследования LIFE, SCOPE и VALUE подтвердили целесообразность назначения сартанов при сердечно-сосудистых заболеваниях, а исследования IDNT и RENAAL — при проблемах с функцией почек.

Как блокаторы рецепторов ангиотензина-II защищают внутренние органы больных гипертонией:

  1. Уменьшают гипертрофию массы левого желудочка сердца.
  2. Улучшают диастолическую функцию.
  3. Уменьшают желудочковые аритмии.
  4. Снижают выделение белка с мочой (микроальбуминурию).
  5. Увеличивают почечный кровоток, при этом существенно не снижают скорость клубочковой фильтрации.
  6. Не оказывают отрицательного влияния на обмен пуринов, холестерин и сахар в крови.
  7. Повышают чувствительность тканей к инсулину, т. е. уменьшают инсулинорезистентность.

К настоящему времени накоплено много доказательств хорошей эффективности сартанов при гипертоннии, включая десятки крупномасштабных исследований по изучению их преимуществ по сравнению с другими лекарствами от давления, в частности, ингибиторами АПФ. Были проведены долгосрочные исследования, в которых участвовали больные с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Благодаря этому, смогли расширить и уточнить показания к применению антагонистов рецепторов ангиотензина-II.

Комбинация сартанов с мочегонными лекарствами

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II часто назначают вместе с мочегонными лекарствами, особенно с дихлотиазидом (гидрохлотиазидом). Официально признано, что такая комбинация хорошо понижает давление, и ее целесообразно использовать. Сартаны в комбинации с диуретиками действуют равномерно и долго. Целевого уровня артериального давления удается достигнуть у 80-90% пациентов.

Примеры таблеток, содержащих фиксированные комбинации сартанов с мочегонными препаратами:

  • Атаканд плюс — кандесартан 16 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Ко-диован — валсартан 80 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Лориста Н/НД — лозартан 50/100 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Микардис плюс — телмисартан 80 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг;
  • Теветен плюс — эпросартан 600 мг + гидрохлотиазид 12,5 мг.

Практика показывает, что все эти препараты эффективно понижают артериальное давление, а также защищают внутренние органы пациентов, снижая вероятность инфаркта, инсульта и почечной недостаточности. Причем побочные эффекты развиваются весьма редко. Однако, нужно учитывать, что эффект от приема таблеток нарастает медленно, постепенно. Эффективность того или иного препарата для конкретного пациента нужно оценивать не ранее чем через 4 недели непрерывного приема. Если врач и/или сам больной этого не знают, то они могут принять слишком раннее неверное решение, что таблетки нужно заменить на другие, потому что они слабо действуют.

В 2000 году были опубликованы результаты исследования CARLOS (Candesartan/HCTZ versus Losartan/HCTZ). В нем принимали участие 160 пациентов с гипертонией 2-3 степени. 81 из них принимали кандесартант + дихлотиазид, 79 — лозартан + дихлотиазид. В результате, обнаружили, что комбинация с кандесартаном сильнее понижает давление и действует дольше. В целом, нужно отметить, что было проведено крайне мало исследований, в которых выполняли прямые сравнения между собой комбинаций различных блокаторов рецепторов ангиотензина-II с диуретиками.

Как блокаторы рецепторов ангиотензина II действуют на сердечную мышцу

Снижение уровня артериального давления при применении блокаторов рецепторов ангиотензина II не сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. Особо важное значение имеет блокада активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон непосредственно в миокарде и сосудистой стенке, что способствует регрессии гипертрофии сердца и сосудов. Влияние блокаторов рецепторов ангиотензина II на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда имеет терапевтическое значение в лечении ишемической и гипертонической кардиомиопатии, а также кардиосклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца. Блокаторы рецепторов ангиотензина II также нейтрализуют участие ангиотензина II в процессах атерогенеза, уменьшая атеросклеротическое поражение сосудов сердца.

Показания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина-II (2009 год)

Показатель

Лозартан

Валсартан

Кандесартан

Ирбесартан

Олмесартан

Эпросартан

Телмисартан

Артериальная гипертония + + + + + + +
Пациенты с гипертонией и гипертрофией миокарда левого желудочка сердца +
Нефропатия (поражение почек) у пациентов с диабетом 2 типа + +
Хроническая сердечная недостаточность + + +
Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда +

Как эти таблетки действуют на почки

Почки — орган-мишень при гипертонии, на функцию которого блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают существенное влияние. Они обычно уменьшают выделение белка с мочой (протеинурию) у больных с гипертонической и диабетической нефропатией (поражением почек). Однако необходимо помнить, что у пациентов с односторонним стенозом почечной артерии эти лекарства могут вызывать повышение уровня креатинина плазмы и острую почечную недостаточность.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывает умеренное натрийуретическое действие (заставляют организм избавляться от соли с мочой) посредством подавления обратного всасывания натрия в проксимальном канальце, а также вследствие угнетения синтеза и высвобождения альдостерона. Снижение обусловленного альдостероном обратного всасывания натрия в кровь в дистальном канальце способствует некоторому диуретическому эффекту.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают риск почечной недостаточности

Лекарства от гипертонии из другой группы — ингибиторы АПФ — обладают доказанным свойством защищать почки и тормозить развитие почечной недостаточности у больных. Однако, по мере накопления опыта применения, стали очевидны и проблемы, которые связаны с их назначением. У 5-25% пациентов развивается сухой кашель, который может оказаться настолько мучительным, что потребовать отмены лекарства. Изредка случаются ангионевротические отеки.

Также врачи-нефрологи придают особое значение специфических почечным осложнениям, которые иногда развиваются на фоне приема ингибиторов АПФ. Это резкое падение скорости клубочковой фильтрации, которое сопровождается повышением уровня креатинина и калия в крови. Риск таких осложнений повышен для больных, у которых диагностирован атеросклероз почечных артерий, застойная сердечная недостаточность, гипотония и уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Тут на выручку приходят блокаторы рецепторов ангиотензина-II. В сравнении с ингибиторами АПФ, они не так резко снижают скорость клубочковой фильтрации почек. Соответственно, меньше повышается уровень креатинина в крови. Также сартаны тормозят развитие нефросклероза.

Побочные эффекты

Отличительная особенность блокаторов рецепторов ангиотензина II заключается в хорошей, сравнимой с плацебо, переносимости. Побочные эффекты при их приеме наблюдаются значительно реже, чем при использовании ингибиторов АПФ. В отличие от последних, применение блокаторов ангиотензина II не сопровождается появлением сухого кашля. Значительно реже развивается также ангионевротический отек.

Побочные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Подобно ингибиторам АПФ, эти средства могут вызывать достаточно быстрое снижение артериального давления при гипертонии, которая вызвана повышенной активностью ренина в плазме крови. У больных с двусторонним сужением почечных артерий возможно ухудшение функции почек. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II у беременных противопоказано, из-за большого риска нарушений развития плода и его гибели.

Несмотря на все эти нежелательные эффекты, сартаны считаются наиболее хорошо переносимой больными группой препаратов для снижения артериального давления, с наименьшей частотой развития побочных реакций. Они хорошо сочетаются практически со всеми группами средств, нормализующих кровяное давление, особенно с мочегонными препаратами.

Почему выбирают блокаторы рецепторов ангиотензина-II

Как известно, для лечения гипертонии существуют 5 основных классов лекарств, которые примерно одинаково снижают артериальное давление. Подробнее читайте статью “Лекарства от гипертонии: какие они бывают”. Поскольку мощность у препаратов отличается незначительно, то врач выбирает лекарство, в зависимости от того, как оно влияет на обмен веществ, насколько хорошо снижает риск инфаркта, инсульта, почечной недостаточности и других осложнений гипертонии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II имеют уникально низкую частоту развития побочных эффектов, сравнимую с плацебо. Их “родственникам” — ингибиторам АПФ — свойственны такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, а то и даже ангионевротический отек. При назначении сартанов риск этих проблем является минимальным. Упомянем также, что способность снижать концентрацию мочевой кислоты в крови выгодно отличает лозартан от других сартанов.

  • Лозартан (Лориста, Козаар, Лозап)
  • Апровель (Ирбесартан)
  • Микардис (Телмисартан)
  • Валсартан (Диован)
  • Теветен (Эпросартан)
  • Кандесартан (Атаканд, Кандесар)

Сердечно-легочная недостаточность

  • Факторы развития болезни
  • Проявления острой формы недостаточности
  • Проявления хронической формы недостаточности
  • Диагностика заболевания
  • Лечение заболевания

Патологию, связанную с несостоятельностью функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, называют легочно-сердечной недостаточностью. Она развивается в результате повышения давления (гипертензия) в малом круге кровообращения, который отвечает за наполнение крови кислородом. Это приводит к усиленной работе правого желудочка в процессе выброса крови в легочную артерию, что вызывает утолщение миокарда (гипертрофия).

Факторы развития болезни

Легочная гипертензия вызывает нарушение процессов обогащения крови в альвеолах легких кислородом. В результате миокард правого желудочка рефлекторно усиливает сердечный выброс для снижения процессов гипоксии тканей (недостаток кислорода). При длительном течении патологии правые отделы сердца наращивают мышечную массу из-за постоянной перегрузки. Этот период называется компенсированным и не дает развитие осложнений. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит срыв компенсаторных механизмов и развиваются необратимые изменения сердца – стадия декомпенсации.

Выделяют следующие причины сердечно-легочной недостаточности.

Бронхолегочные факторы

  • хронический бронхит, бронхиолит;
  • эмфизематозные изменения в легких;
  • обширная пневмония;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез, саркоидоз;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • бронхиальная астма.

Сосудистые факторы

  • атеросклероз легочного ствола;
  • опухоль средостения;
  • сдавление правых отделов сердца аневризмой;
  • легочные васкулиты;
  • тромбоз легочной артерии.

Торакодиафрагмальные факторы (деформация грудной клетки и диафрагмы)

  • кифосколиоз;
  • полиомиелит;
  • болезнь Бехтерева;
  • нарушение иннервации диафрагмы.

В случае действия сосудистых факторов происходит сужение артерий за счет закупорки тромбами или утолщения их стенки воспалительным либо опухолевым процессом. Бронхолегочные и торакодиафрагмальные причины приводят к сдавлению сосудов, нарушению тонуса стенки, заращению просвета соединительной тканью. Это вызывает повышение давления в легочном круге кровообращения и усугубляет процессы гипоксии всех тканей организма.

Проявления острой формы недостаточности

Проявления заболевания иногда возникают внезапно, быстро развиваются и дают яркую клиническую картину. Это острая форма недостаточности, которая требует неотложной помощи и транспортировку в реанимационное отделение. Она возникает в следующих случаях:

  • резкий спазм или тромбоз ствола легочной артерии;
  • воспалительное поражение большого объема легких;
  • астматический статус;
  • пневмоторакс, гидроторакс (скопление в плевральных полостях воздуха или жидкости);
  • тяжелая степень несостоятельности митрального клапана сердца;
  • травмы грудной клетки;
  • нарушение работы протезированного клапана.

В результате влияния неблагоприятных факторов возникает резкое нарушение гемодинамики в виде недостаточного кровообращения по правожелудочковому типу. Состояние характеризуется следующими симптомами:

  • учащенное поверхностное дыхание;
  • снижение артериального давления, в тяжелых случаях развитие коллапса;
  • одышка с затруднением вдоха;
  • набухание вен на шее;
  • ощущение нехватки воздуха вплоть до удушья;
  • похолодание конечностей;
  • синюшность кожных покровов (цианоз);
  • липкий холодный пот на коже;
  • боли в груди.

Проявления хронической формы недостаточности

Клинические признаки болезни зависят от стадии развития. При компенсировании патологического процесса выявляют симптомы заболевания, приведшего к гипертензии в малом круге кровообращения. Хроническая недостаточность сердечной и легочной системы обычно развивается на протяжении нескольких месяцев или лет, характеризуется следующими проявлениями:

  • одышка при физической нагрузке;
  • быстрая утомляемость;
  • пульсация в эпигастральной области;
  • акроцианоз (синюшность кончиков пальцев, носогубного треугольника);
  • головокружение;
  • сердцебиение.

В декомпенсированной стадии симптомы недостаточности нарастают и приводят к необратимым последствиям во всех органах и тканях. К проявлениям прогрессирования заболевания относятся следующие признаки:

  • одышка в состоянии покоя, усиливающаяся в положении лежа;
  • ишемические боли в сердечной области;
  • набухание вен шеи, которое сохраняется на вдохе;
  • понижение артериального давления, тахикардия;
  • синюшный оттенок кожных покровов;
  • увеличение печени, чувство тяжести в правом подреберье;
  • устойчивые к лечению отеки.

В терминальных стадиях развития патологии на фоне выраженной гипоксии развивается токсическая энцефалопатия (поражение мозга) и нефропатия (поражение почек). Это проявляется развитием вялости, апатии, сонливости, нарушением ментальных функций, снижением диуреза иногда до полного прекращения выделения мочи. В крови на фоне гипоксии увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика заболевания

В результате развития сердечной несостоятельности на фоне легочной патологии больным необходима консультация и наблюдение нескольких узких специалистов – кардиолога и пульмонолога. Вначале собирают подробный анамнез, больного расспрашивают о жалобах, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, условиях жизни и профессиональной деятельности.

После проводят выслушивание сердца, перкуссией определяют его границы (простукивают пальцами), измеряют артериальное давление. Развивающаяся гипертрофия правого желудочка на фоне высокого легочного давления дает приглушенные тоны, учащение сердцебиения, понижение артериального давления. В случае застойных явлений в легких может определяться артериальная гипертония.

Перед началом лечения назначают инструментальные методы диагностики.

  1. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность определить патологические изменения в легочной ткани и расширение средостения вправо.
  2. Компьютерная томография назначается для углубленного изучения измененных участков сердца и легких.
  3. Эхокардиография позволяет выявить функциональные нарушения в работе клапанного аппарата, сократительной способности миокарда, изменение сердечного выброса.
  4. Электрокардиография дает информацию о функции возбудимости и проводимости сердца. Выявляет участки гипертрофии миокарда, локализацию ишемических очагов, нарушение ритма. В сомнительных случаях проводят наблюдение при помощи аппарата Холтера, который снимает показатели ЭКГ через малые промежутки времени в течение 24 часов.
  5. Ангиография сосудов легких позволяет визуализировать форму, просвет сосуда, выявляет тромбы, заращение, атеросклеротические изменения.
  6. Катетеризацию с манометром проводят для измерения давления в сердечных полостях и легочных крупных сосудах, применяют в лечении тромбоза путем введения растворяющих тромб препаратов.
  7. Спирометрия определяет степень дыхательной недостаточности.

Диагностика заболевания должна проводиться на ранних этапах болезни. Это позволяет избежать развития необратимых изменений в миокарде, легочной ткани, почках, печени, головном мозге. При сопутствующих недугах, способствующих развитию легочной гипертензии и сердечной недостаточности, необходимо проходить обследование еще на доклинической стадии развития патологии.

Лечение заболевания

При острой форме недостаточности терапию проводят в условиях реанимации, так как тяжелое состояние больного несет угрозу его жизни. Применяют вдыхание кислородной смеси через маску или при помощи установки носового катетера. Это помогает насыщать кровь молекулами кислорода и смягчать проявления гипоксии на ткани организма. В тяжелых случаях пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

  • препараты тромболизиса (стрептоканиаза, актилиза) – при тромбоэмболии ствола легочной артерии и его ветвей для растворения тромба и возобновления кровотока;
  • атропин расслабляет гладкомышечную мускулатуру бронхов, тем самым улучшает дыхательную функция;
  • папаверин снижает тонус сосудов, расширяет их просвет, нормализует показатели давления в малом кругу кровообращения;
  • антикоагулянты (варфарин, гепарин) препятствуют тромбозу сосудов и полостей сердца, разжижают кровь;
  • эуфиллин нормализует сократительную функцию миокарда, снижает проявления дыхательных нарушений.

При хронической форме несостоятельности проводят лечение основного недуга. Назначают противовоспалительные средства, бронходилататоры для расширения бронхов, гормональные препараты. Для терапии патологии сердца и легких используют лечение, которое применяется при сердечной недостаточности:

  • калийсберегающие диуретики (верошпирон, триампур) выводят застойную жидкость из организма;
  • сердечные гликозиды (дигиталис) улучшают работу миокарда;
  • селективные бета-блокаторы (бисапролол, атенолол) нормализуют повышенное давление;
  • средства, стимулирующие сосудодвигательный центр (кофеин, камфора) назначают при угнетении дыхания;
  • кардиопротекторы (милдронат) защищают клетки миокарда и сосудов от разрушения в результате гипоксии;
  • препараты калия и магния (панангин) улучшают обменные реакции в клетках поврежденных тканей.

При выраженном эритроцитозе проводят кровопускание в количестве 280-400 мл с последующим замещением объема крови растворами с низкой плотностью (физраствор, реополиглюкин). Рекомендуют отказ от вредных привычек, назначают бессолевую диету с низким количеством жиров. Для поддержания нормальной работы сердца снижают количество потребляемой жидкости, ограничивают активную физическую деятельность и стрессовые ситуации.

Сердечная недостаточность с выраженными признаками легочной гипертензии требует своевременной диагностики и лечения. Постоянное наблюдение и поддерживающие курсы терапии позволяют избежать тяжелых осложнений и увеличивают продолжительность жизни пациентов.