Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Синдром портальной гипертензии классификация

Содержание

Синдром портальной гипертензии

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Портальная гипертензия определяется повышенным давлением в воротной (портальной) вене. Нарушение кровотока возможно либо в самом сосуде, либо в вышележащих венозных образованиях. В синдром портальной гипертензии обязательно входят клинические проявления:

  • увеличения селезенки (спленомегалии);
  • расширения венозной сети пищевода и желудка (кровотечения);
  • асцита (большой живот);
  • разные степени печеночной недостаточности от легкой до развитой энцефалопатии с необратимым поражением головного мозга.

Портальная гипертензия в Международной статистической классификации (МКБ-10) включена в состав болезней органов пищеварения с кодом K76.6.

загрузка...

Немного анатомии

В воротную вену (латинское название v. portae) собирается кровь из брюшной полости от желудка, селезенки, толстого и тонкого кишечника, поджелудочной железы. Она считается наиболее крупной веной, связанной с внутренними органами. Притоками являются:

  • нижняя и верхняя брыжеечные вены;
  • селезеночная;
  • пузырная;
  • левая и правая желудочные.

Начало воротной вены расположено за головкой поджелудочной железы. Ее длина до ворот печени составляет 40–50, а диаметр от 15 до 20 мм. Ложе вены находится внутри плотной гепатодуоденальной связки. Здесь же проходят желчевыводящий проток и внутренняя печеночная артерия.

У печени портальная вена делится на левую и правую ветви, каждая из которых распределяет кровоток на восемь сегментарных вен. Дальнейшее деление идет по междольковому принципу на перегородочные (септальные) и капилляры. Между печеночными клетками капилляры, еще называемые синусоидами, радиально сходятся к центру.

Сюда попадает уже очищенная от шлаков кровь. Центральные венки, сливаясь, образуют печеночную вену, впадающую в нижнюю полую вену. Такое кровообращение не позволяет ядовитым веществам попасть в сердце.

Гипертонией считается повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. При этом возникает варикозное расширение вен-коллатералей.

Если в печеночной вене при портальной гипертензии давление превышает порог, то открываются вспомогательные сосуды (коллатерали или варикозы), по которым часть кровотока направляется, минуя печень, в пищеводную венозную сеть, желудочную, в пупочную вену (под кожей вокруг пупка), в прямую кишку.

Механизм развития гипертензии в воротной вене

Для возникновения синдрома портальной гипертензии должно произойти нарушение кровотока по течению портальных сосудов и выше (печеночные дольки, печеночная и нижняя полая вена).

загрузка...

Артериальная кровь поступает в печень под высоким давлением, но в небольшом объеме, а венозная в воротной вене имеет более низкое давление, но большее количество. Синусоиды выравнивают колебания. Цирроз увеличивает связь этих систем по артериопортальным шунтам. Происходит компенсаторное расширение печеночной артерии, растет кровоток для поддержки функционирования капилляров.

Активируется выделение внутренних вазодилататоров, к которым относятся:

  • глюкагон,
  • вазоактивный пептид,
  • оксид азота.

Это приводит к расширению венозной сети в брюшной полости и сердце, повышает величину сердечного выброса и кровоток в тканях.

Сброс крови в коллатеральные сосуды не устраняет механический фактор сдавления. Со временем сопротивление вспомогательной сети становится настолько сильным, что возможность снятия напряжения с воротной вены исчезает. Одновременно на 20–30% увеличивается сопротивление внутри дольковых вен.

Миелопролиферативные заболевания (сублейкемический лейкоз) вызывают гиперфункцию и увеличение селезенки с последующим фиброзом. Давление повышается на уровне селезеночной вены и передается в воротную.

Окончательно понять механизм развития портальной гипертензии поможет данное видео:

Связь классификации портальной гипертензии с причинами

В зависимости от локализации механического препятствия оттоку крови различают формы гипертонии в системе портальной вены. Каждый вид имеет свои распространенные причины. Названия соответствуют уровню блока.

Надпеченочная гипертензия развивается при:

  • тромбозе печеночных вен (злокачественная опухоль, синдром Бадда-Киари);
  • механическом воздействии на нижнюю полую вену (за счет опухоли или метастазов);
  • декомпенсации работы сердца в случаях слипчивого перикардита, обратного заброса крови через трикуспидальный клапан при его недостаточном смыкании.

Внутрипеченочная портальная гипертензия образуется при трех видах поражения капилляров: до синусоидов (пре-), внутри и после них.

Пресинусоидальный вариант можно выявить при:

  • отравлении ядовитыми веществами, содержащими медь, соединения мышьяка, как побочное действие лекарственного препарата 6-меркаптопурин;
  • болезни Рандю-Ослера;
  • холангитах (воспалении желчного протока);
  • врожденном фиброзе печени;
  • тромбозе мелких ветвей портальной системы, вызванном тяжелой формой бактериального холангита, злокачественной опухолью и метастазами;
  • гранулематозных туберкулезных разрастаниях, саркоидозе, шистоматозе (паразитарное заболевание, распространенное в тропическом климате);
  • хроническом вирусным гепатите;
  • циррозе печени;
  • болезни Вильсона;
  • гемохроматозе (нарушение усвоения железа);
  • поликистозе;
  • амилоидозе внутренних органов.

Существует редкий вариант нецирротической (идиопатической) портальной гипертензии.

Синусоидальная форма вызывается:

  • во всех случаях цирроза;
  • при остром алкогольном гепатите;
  • если тяжело протекает вирусный гепатит;
  • отравлением витамином А;
  • цитотоксическими лекарственными средствами;
  • печеночной пурпурой;
  • системным мастоцитозом.

Постсинусоидальная гипертензия возможна при веноокклюзионной болезни, алкогольном гиалиновом склерозе.

Подпеченочная форма встречается при:

  • тромбозе в русле воротной или селезеночной вен;
  • образовании артериовенозной фистулы;
  • идиопатическом виде тропической спленомегалии.

Более часто встречается и обнаруживается смешанный характер поражения.

Когда образуется внепеченочная гипертензия?

Внепеченочная портальная гипертензия возникает значительно реже, чем внутрипеченочная. Она чаще встречается у детей, поскольку связана с врожденными причинами (аномалиями сосудов).

В 80% случаев она способствует детской спленомегалии, вызываемой тромбофлебитами после перенесенных инфекционных болезней. Среди причин:

  • гнойничковое поражение кожи;
  • воспаление пупочного кольца;
  • пупочный сепсис;
  • рожистое воспаление;
  • мастоидит;
  • остеомиелит;
  • хронический тонзиллит;
  • кариозные зубы;
  • панкреатит;
  • кишечные инфекции;
  • скарлатина.

При обследовании выявляется характерное отсутствие каких-либо нарушений функции печени. Изменения касаются только соединения селезеночной и портальной вены.

Клинические проявления

Симптомы портальной гипертензии выявляются по типичным осложнениям:

  • кровотечению из расширенных вен пищевода и желудка;
  • увеличенной печени и селезенке;
  • асциту.

Ранними проявлениями могут быть:

  • вздутие живота;
  • потеря аппетита;
  • тошнота;
  • чувство переполненного желудка после приема небольшого объема пищи;
  • неясные боли по всему животу или тяжесть в зоне правого подреберья;
  • атрофия мышц;
  • потеря подкожно-жировой клетчатки, сухость кожи.

Нарастание асцита характеризуется:

  • увеличением живота;
  • картиной расширенного венозного кольца вокруг пупка с распространением в виде лучей в стороны (симптом напоминает «голову медузы»);
  • отеками на стопах и голенях.

Кровотечение из пищеводных, желудочных и геморроидальных вен проявляется с рвотой, жидким стулом. Возможны носовые кровотечения.

Увеличение печени определяется путем пальпации живота: край печени плотный, острый, поверхность твердая, с буграми. Можно прощупать опухоль или разрастающиеся узлы.

Рост селезенки также определяется при пальпации левого подреберья.

Поражение желудка приводит к портальной гипертензионной гастропатии, которая проявляется эрозиями и изъязвлением слизистой оболочки желудка. Подобные изменения могут сопутствовать примененной для лечения кровотечений склеротерапии.

Хроническая патология приводит к симптомам портальной энцефалопатии:

  • головным болям;
  • нарушению памяти;
  • бессоннице по ночам с дневной сонливостью;
  • головокружением.

Возможно нарушение психики с неадекватным поведением больного, бредом, галлюцинациями.

Признаки портальной гипертензии зависят от формы заболевания: асцит более типичен для надпеченочного развития патологии, диспепсия — для внутрипеченочного.

При надпеченочной локализации чаще наблюдаются:

  • ранний асцит, который плохо лечится мочегонными препаратами;
  • значительное увеличение печени при сравнительно малом росте селезенки;
  • выраженный болевой синдром.

Для подпеченочной формы характерны следующие особенности:

  • развитая спленомегалия;
  • отсутствие одновременного увеличения печени;
  • медленное прогрессирующее развитие с многократными варикозными кровотечениями.

Внутрипеченочная гипертензия отличается:

  • ранним и упорным диспепсическим синдромом с вздутием живота, потерей аппетита, похудением, периодическими поносами;
  • на позднем этапе появляется клиника варикозного расширения вен с кровотечением, асцит, значительно увеличивается селезенка;
  • боли в животе локализуются в эпигастральной области и в зоне левого подреберья (гепатолиенальный тип).

Как развивается портальная гипертензия в детском возрасте?

Портальная гипертензия у детей также, как и у взрослых, имеет над-, внутри- и подпеченочные причины развития.

Внутрипеченочные изменения чаще всего вызываются гепатитами, фиброзом, циррозом. В основе – выраженная кислородная недостаточность гепатоцитов.

Разные аномалии сосудов приводят к внепеченочным изменениям. Наиболее часто они вызваны тромбообразованием в воротной вене, тромбофлебитом.

Более редкая патология — каверноматоз. Суть заболевания: ранний тромбоз с последующим не полностью восстановленным просветом, сама воротная вена при этом превращается в расширенную ангиому или сеть мелких сосудов. Характерны ранние тяжелые осложнения в виде кровотечений, инфаркта кишечника, развития печеночной комы. Прогноз болезни неблагоприятен, дети проживают при формировании воротной гипертензии не более 9 лет.

Симптомы портальной гипертонии у детей не отличаются от взрослых.

Стадии развития гипертензии

Стадии гипертензии воротной вены определяются выраженностью клинических проявлений:

  • в начальной (доклинической) стадии — общее самочувствие пациента удовлетворительное, возможна небольшая тяжесть в правом подреберье, слабость, вздутие живота и урчание;
  • во второй стадии — клинические проявления определяются четко диспепсией, увеличением печени и селезенки;
  • третья стадия — отличается наличием выраженного асцита, но отсутствием кровотечений;
  • четвертая — считается стадией выраженных осложнений.

Как выявляют портальную гипертензию?

Важное значение в диагностике придается установлению причины, вызвавшей гипертензию в воротной вене. Поскольку наиболее вероятным заболеванием является цирроз печени, то выясняют связь с перенесенным вирусным гепатитом, алкоголизмом, наследственными заболеваниями, патологией органов брюшной полости.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Предрасполагающими факторами могут быть нарушения свертываемости крови, прием гормональных лекарств. У больного обязательно выясняют информацию о:

  • эпизодах желудочно-кишечного кровотечения, их частоте и тяжести;
  • перенесенном сепсисе;
  • заболеваниях селезенки;
  • предыдущем эндоскопическом обследовании.

Наиболее достоверна для диагностики информация, основанная на замере давления в воротной вене. Но провести такое исследование очень сложно в связи с глубинным расположением, мало доступной локализацией. Возможность появляется только во время оперативного вмешательства при открытой брюшной полости.

В зависимости от уровня давления в системе воротной вены различают 3 степени повышения:

  1. степень I — 250-400;
  2. степень II — 400-600;
  3. степень III — более 600 мм вод. ст.

В практических целях о росте давления в воротной вене судят по варикозу вен пищевода. Метод позволяет оценить напряженность, суточные колебания, контролировать кровотечение и предупреждать повторные случаи. Критерии утверждены для эндоскопических исследований и позволяют точно ориентироваться в клинике.

Лабораторные методы

Лабораторные исследования позволяют диагностировать заболевания, вызвавшие гипертензивный синдром, степень функциональных нарушений печени и селезенки. Для этого проводят:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • коагулограмму;
  • иммунологическое выявление антител к известным гепатитам.

По анализу мочи определяют параметры фильтрации почек:

  • эритроциты,
  • белок,
  • удельный вес,
  • уровень мочевой кислоты.

Исследование биопсическим методом помогает выявить конкретное заболевание печени.

Инструментальная диагностика

Эзофагодуоденоскопия позволяет изучить и визуально определить нарушения слизистой желудка (гастропатия), увидеть расширенные узлы и вены в пищеводе и желудке. В диагностике различают 2 типа поражения:

  • гепатолиенальный — застойные вены локализованы по большой кривизне желудка, в высоких участках пищевода и в селезенке;
  • кишечно-мезентериальный — расширенные вены в пищеводе выражены слабо. Если одновременно провести лапароскопию (осмотр брюшины через прокол), то преимущественное расположение застоя определяется в зоне диафрагмы, кишечника, печеночной связки.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) определяет не только размеры печени и селезенки, но и структуру органов, выявляет малое количество жидкости в полости брюшины, диаметр печеночной и воротной вен, их проходимость и места сдавливания.

Метод допплерографии вен печеночной зоны дает информацию о коллатералях, артериовенозных фистулах, состоянии нижней полой вены, определяет скорость кровотока на каждом участке.

Компьютерная и магниторезонансная томография исследует паренхиму печени, выявляют узелковые образования, опухоли, анастомозы между печеночной и селезеночной венами.

Гепатосцинтиграфия основана на поглощающей способности и выделении специального препарата из венозной крови. Применяется для определения степени фиброзной замены клеток.

Чреспеченочная венография может быть необходима для определения проходимости вен, оценки результатов выполненной операции.

Проблемы лечения и предупреждения осложнений

Лечение портальной гипертензии предусматривает основные задачи:

  • терапию основного заболевания, вызвавшего нарушение кровотока в системе воротной вены;
  • профилактику кровотечений;
  • лечение острого кровотечения.

Применение отдельных способов и средств достаточно изучено. Проблемы должны рассматриваться с позиции превалирования пользы над вредом:

  1. лекарственные средства сосудосуживающего действия (Вазопрессин, Терлипрессин) проявляют наиболее выраженный эффект снижения портального венозного кровотока и давления в воротной вене, но для них характерен рост общего сосудистого сопротивления, что неприемлемо для ослабленных пациентов, в пожилом возрасте (вызывают ишемию миокарда, гипертонию, аритмии);
  2. благоприятным результатом обладают сосудорасширяющие средства (Изосорбид 5-мононитрат), но их эффект слишком слаб, нужна высокая дозировка, а многие пациенты плохо переносят ее;
  3. вылечить гипертензию с помощью хирургического создания искусственного шунтирования для усиленного сброса крови в другие вены можно с наиболее оптимальным успехом, но следует учитывать противопоказания и стадию заболевания, методика может углубить энцефалопатию;
  4. эндоскопические методики — перспективны в устранении острых осложнений и последствий, но не влияют на прогрессирование гипертензии.

Видео о возможностях хирургического лечения портальной гипертензии:

Современные рекомендации

Все лечебные мероприятия делятся на этапы, каждый из которых имеет свои задачи.

1 этап — необходимо стабилизировать показатели гемодинамики, провести эзофагодуоденоскопию и оценить степень повреждения:

  • через катетер в подключичной вене переливается свежезамороженная плазма, витамин К;
  • вводятся антибиотики для предупреждения присоединения инфекции (лучше себя зарекомендовали Норфлоксацин, Ципрофлоксацин);
  • вставляется назогастральный зонд и промывается желудок перед исследованием.

2 этап — остановка кровотечения и профилактика повторных случаев:

  • при выявлении источника в расширенных венах пищевода показана временная остановка кровотечения введенным раздутым баллоном (на 24 часа), последующая перевязка вен с помощью эндоскопической техники или склеротерапии;
  • если источником является гастропатия или кровотечение из вен желудка, подобные методы неприменимы, показано использование одновременно комбинаций фармакологических препаратов сосудосуживающего и сосудорасширяющего действия (Октреотид + нитраты).

Одним из рекомендуемых препаратов является группа β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Дозу подбирают индивидуально по переносимости, затем снижают до поддерживающей, и лечение проводится длительно.

При неэффективности применяют хирургическое шунтирование между портальной и печеночной венами, портальной и нижней полой, рассматривается вопрос о пересадке печени.

Каков прогноз портальной гипертензии?

Прогноз зависит от:

  • наличия и частоты повтора кровотечений;
  • степени повреждения функций печени.

На вероятность развития кровотечения влияют следующие факторы, выявляемые в ходе эзофагогастроскопии:

  • большой размер варикозных узлов в диаметре;
  • поверхностное расположение вен в зоне пищеводно-желудочного соединения;
  • поздние стадии заболевания;
  • выявление красных узлов (цвета вишни) с истончением в виде пузырьков;
  • преобразование вен в телеангиэктазы.

Использование склеротерапии и β-адреноблокаторов позволяет предотвратить подобный исход у 42% пациентов.

Для предупреждения желудочного кровотечения наиболее результативным методом признано введение в узлы с помощью эндоскопа N-бутил-цианоакрилата, изобутил-2-цианоакрилата, тромбина. Удается достичь отсутствия рецидивов кровотечения в течение года у 94,5% пациентов, в течение 5 лет — у 82,9%.

Какими осложнениями угрожает портальная гипертензия?

Наиболее известные осложнения:

  • кровотечения;
  • асцит;
  • бактериальный перитонит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гепаторенальный синдром.

Лечением портальной гипертензии занимается множество международных ассоциаций. Ежегодно обобщается и публикуется накопленный опыт. Преимущества каждого метода подвергаются детальному изучению и проверке.

Значительную роль отводят первичной профилактике заболеваний печени с помощью полноценного питания, соблюдения диетического режима по показаниям, прививок против гепатита, начиная с детского возраста.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале недостаточная функция сердца проявляется лишь при нагрузке, а затем и в покое. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), часто сопровождается задержкой жидкости в организме.
Причина сердечной недостаточности – ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению. Оно обусловлено повреждением миокарда и дисбалансом регуляторных систем. В данной статье опишем симптомы, лечение хронической сердечной недостаточности, а также поговорим о классификации ХСН.

Классификация

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.
I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.
II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.
III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов. IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.
Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.
Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Симптомы

I стадия

У таких пациентов подъем по лестнице или быстрая ходьба вызывает одышку и дискомфорт в области сердца.

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).
При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.
При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.
При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается смещение левой границы сердца, часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.
При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.
При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Отечный синдром — один из признаков сердечной недостаточности.

Характерны признаки недостаточности кровообращения по большому и малому кругу. Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.
При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.
Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, экстрасистолия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов.
Состояние больных тяжелое. Выражена одышка, отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.

Лечение

Лечение ХСН преследует такие цели, как предотвращение развития симптомов (для бессимптомной стадии) или их устранение; улучшение качества жизни; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза.
Главные направления лечения ХСН:

  • диета;
  • рациональная физическая активность;
  • психологическая реабилитация, обучение больных;
  • медикаментозная терапия;
  • электрофизиологические методы;
  • хирургические и механические методы.

Диета

Рекомендуется ограничение поваренной соли. Чем более выражены симптомы, тем сильнее нужно ограничивать соль, вплоть до отказа от нее.
Жидкость рекомендуется ограничивать лишь при выраженных отеках. Обычно советуют пить от 1,5 до 2 литров жидкости в сутки.
Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием белка и витаминов.
Необходимо ежедневно следить за весом. Прирост массы тела более 2 кг за три дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации ХСН.
Следить за весом нужно также для исключения развития кахексии.
Ограничение приема алкоголя носит характер общих рекомендаций, кроме больных с алкогольной кардиомиопатией. Следует ограничивать употребление большого объема жидкости, в частности, пива.

Режим физической активности

Физическая активность рекомендуется больным на любой стадии, находящимся в стабильном состоянии. Она противопоказана лишь при активном миокардите, стенозе клапанов сердца, тяжелых нарушениях ритма, частых приступах стенокардии.
Перед определением уровня нагрузки необходимо провести тест с 6-минутной ходьбой. Если пациент за 6 минут проходит менее 150 метров, начинать упражнения необходимо с дыхания. Можно надувать воздушный шар, плавательный круг несколько раз в день. После улучшения состояния присоединяются упражнения в положении сидя.
Если больной может пройти от 150 до 300 метров за 6 минут, показаны физические нагрузки в виде обычной ходьбы с постепенным удлинением дистанции до 20 км в неделю.
Если пациент может пройти более 300 метров за 6 минут, ему назначаются нагрузки в виде быстрой ходьбы до 40 минут в день.
Физическая активность значительно увеличивает переносимость нагрузки, улучшает эффективность лечения и прогноз. Эффект от таких тренировок сохраняется в течение 3 недель после их прекращения. Поэтому рациональные нагрузки должны стать частью жизни больного с ХСН.

Обучение больного

Пациент с ХСН должен иметь возможность получить всю необходимую ему информацию о его заболевании, образе жизни, лечении. Он должен иметь навыки самоконтроля за своим состоянием. Поэтому необходимо организовывать «школы» для таких пациентов и их родственников.
Немалую роль в повышении качества жизни такого больного имеет и медико-социальная работа, направленная на формирование здорового образа жизни, выбор режима физических нагрузок, трудовую занятость, адаптацию больного в обществе.

Медикаментозная терапия

Назначение лекарств при ХСН основано на принципах доказательной медицины.
Основные средства, эффект которых не вызывает сомнения:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты альдостерона;
  • диуретики;
  • сердечные гликозиды;
  • антагонисты рецепторов альдостерона.

Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых требуют дальнейшего изучения:

  • Хроническая сердечная недостаточность ХСН классификация симптомы и лечениестатины;
  • антикоагулянты (при мерцательной аритмии).

Вспомогательные препараты могут назначаться, исходя из клинической ситуации:

  • периферические вазодилататоры (при сопутствующей стенокардии);
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии);
  • антиаритмические средства (при тяжелых желудочковых нарушениях ритма);
  • аспирин (после инфаркта миокарда);
  • негликозидные инотропные стимуляторы (при низком сердечном выбросе и гипотензии).

Электрофизиологические и хирургические методы

Применение электрофизиологических методов показано у больных с максимально активной, но недостаточно эффективной лекарственной терапией, которые могут сохранять высокое качество жизни. Основные методы:

  • имплантация электрокардиостимулятора;
  • сердечная ресинхронизирующая терапия (разновидность стимуляции сердца);
  • постановка кардиовертера-дефибриллятора при тяжелых желудочковых нарушениях ритма сердца.

В тяжелых случаях ХСН может быть рассмотрен вопрос о трансплантации сердца, использовании аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), окутывании сердца специальным сетчатым каркасом для предотвращения его ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности. Эффективность этих методов в настоящее время изучается.

Медицинская анимация на тему «Хроническая сердечная недостаточность»:


Watch this video on YouTube

 

Сердечная недостаточность: лечение народными средствами Хроническая сердечная недостаточность осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ее лечение должно осуществляться длительно по назначен…

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миок…

Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…

Портальная гипертензия (ПГ) является клиническим синдром, в основе которого лежит стойкое повышение кровяного давления в системе v. portae (воротной вены). Данный вариант гипертензии связан со значительным затруднением тока крови в системе печеночных вен, воротной вены или же нижней полой вены. Возможных причин формирования синдрома ПГ множество, о них будет сказано отдельно.

Симптомы патологии довольно характерны и обычно не вызывают трудностей в диагностическом плане. Ряд специальных методов исследования позволяет сформулировать клинический диагноз и подобрать максимально эффективную тактику лечения.

А вот лечение данной патологии в большинстве случаев хирургическое, поскольку консервативные методы, как правило, недостаточно эффективны.

Давайте рассмотрим основные клинические аспекты ПГ более подробно.

  • Причины развития синдрома
  • Классификации синдрома
  • Клинические проявления
  • Методы диагностики синдрома
  • Способы лечения

Причины развития синдрома

Как уже было сказано выше, портальная гипертензия может развиваться вследствие целого ряда причин. Все их можно разделить на четыре группы.

  • Первая группа. Включает патологические процессы, которые чаще всего служат причиной развития ПГ.

    Опухоли печени

    Это заболевания, поражающие паренхиму печени:

    • гепатиты различной этиологии (как острые, так и хронические);
    • цирроз любой этиологии;
    • опухоли печени;
    • паразитарные поражения печени (чаще всего – шистосомоз).
  • Вторая группа. Включает заболевания, сопровождающиеся явлениями выраженного холестаза, то есть застоя желчи. Это:

    • желчнокаменная болезнь (запущенные формы);
    • опухоли желчевыносящих протоков;
    • ятрогенное повреждение желчевыводной системы;
    • рак головки поджелудочной железы.
  • Третья группа. Включает ряд патологических процессов, поражающих непосредственно печеночные сосуды или же саму v. portae.

    облитерирующий тромбофлебит печеночных вен

    К этой группе относят:

    • тромбирование воротной вены;
    • атрезию воротной вены (врожденная патология);
    • сдавливание v. portae объемным образованием (чаще всего – опухолью);
    • облитерирующий тромбофлебит печеночных вен.
  • Четвертая группа. Включает другие патологии, которые могут становиться причиной развития ПГ, но происходит это довольно редко. Итак, портальная гипертензия в отдельных случаях может быть обусловлена следующими нозологиями:

    • Перикардитрестриктивная кардиомиопатия;
    • констриктивный перикардит;
    • массивная травма;
    • синдром длительного сдавления;
    • тромбогеморрагический синдром;
    • септические состояния.

Среди всех возможных причин развития ПГ первое место занимает цирроз печени. Синдром портальной гипертензии чаще всего развивается именно при данном заболевании. При циррозе происходит структурная перестройка паренхимы печени. Характерной чертой такой перестройки является формирование ложных долек печени, которые также называют псевдодольками.

Эти структуры напоминают нормальные печеночные дольки, но функционируют иначе. Кроме того, обильно разрастается соединительная ткань, которая сдавливает печеночные сосуды, а также желчные протоки. Таким образом, значительно затрудняется ток крови из системы v. portae. Кровь из данной системы должна идти в печень и проходить там своеобразную «фильтрацию». Но при циррозе, который сопровождается синдромом ПГ, этого не происходит. Давление в системе воротной вены нарастает, развивается соответствующий синдром.

Механизм развития ПГ, которая основывается на других нозологических единицах, как правило, сходный с таковым при циррозе. Существенные отличия в патогенезе наблюдаются лишь для четвертой группы причин. Так, например, при рестриктивной кардиомиоматии синдром портальной гипертензии развивается в связи с затруднением тока крови из системы нижней полой вены в правые отделы сердца.

Венозная сеть нашего организма – это сложнейшая система. Формирование малейшего препятствия на определенном уровне может запустить цепочку патофизиологических механизмов, приводящих к развитию серьезных заболеваний, таких как портальная гипертензия.

к оглавлению ↑

Классификации синдрома

Существует множество классификаций данного синдрома. Наибольший интерес представляют те классификации, которые используются врачами клинической практики для формулировки диагноза.

  • Классификация, основывающаяся на уровне блокировки портального кровотока. Согласно такому принципу классификации портальная гипертензия может быть:

    • Закупорка веныпресинусоидальной (например, при шистосомозе);
    • синусоидальной (при опухолевых процессах в печени);
    • постсинусоидальной (при тромбозе печеночных вен);
    • постпеченочной (при сдавлении нижней полой вены);
    • смешанной (при циррозе печени).
  • Классификация, основывающаяся на стадии развития патологического процесса.

    Стадии развития

    Согласно этой классификации в течении ПГ выделяют:

    • начальную стадию (она же – функциональная);
    • стадию компенсации болезни;
    • стадию декомпенсации болезни;
    • осложненную стадию.

Таким образом, диагноз ПГ всегда должен включать указание на уровень блока, а также стадию развития процесса.

к оглавлению ↑

Клинические проявления

Ранние признаки портальной гипертензии чаще всего представлены проявлениями диспепсических расстройств. На ранних стадиях ПГ пациенты отмечают:

  • Тошнотаснижение аппетита;
  • боли в животе;
  • чувство тошноты;
  • ощущение переполнения желудка при приеме обычного количества пищи, чувство быстрого насыщения;
  • метеоризм;
  • неустойчивость стула.

Все эти симптомы обусловлены системным ухудшением кровотока в желудочно-кишечном тракте.

Ведь в норме v. portae обеспечивает отток венозной крови от органов пищеварения, а при развитии ПГ венозный отток значительно замедляется, постепенно развиваются явления застоя.

Симптомы, которые мы перечислим далее, свидетельствуют о продвинутой стадии процесса. И эти симптомы уже в большей степени основываются объективных признаках, выявляемых при обследовании больного:

  • значительное увеличение селезенки;
  • накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
  • увеличение и деформация подкожных вен живота;
  • нарастающие отеки нижних конечностей;
  • эпизоды желудочно-кишечных кровотечений;
  • прогрессирующая анемия;
  • возможны также тромбоцитопения и лейкопения.

Последние симптомы являются довольно серьезными, поскольку могут представлять угрозу для жизни больного. Желудочно-кишечные кровотечения довольно часто возникают при циррозе. Источник кровотечения в таких случаях – это варикозно расширенные вены пищевода или прямой кишки.

Повторные кровопотери неизбежно влекут за собой развитие анемии. А возможные тромбоцитопения и лейкопения связаны с гиперфункцией селезенки, которая может не только увеличиваться в размерах, но и избыточно разрушать форменные элементы крови.

к оглавлению ↑

Методы диагностики синдрома

Характерные симптомы дают возможность заподозрить наличие синдрома ПГ. Диагноз «портальная гипертензия» устанавливается путем использования ряда лабораторных, а также инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика ПГ в обязательном порядке включает:

Низкая свертываемость

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови (важна оценка показателей АлТ, АсТ, креатинина);
  • коагуллограмму;
  • определение и оценку титра антител к вирусам гепатита.

Среди инструментальных методов наиболее информативными в отношении ПГ являются следующие:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • Преимущества УЗИдопплерография портальных сосудов;
  • сцинтиграфическое исследование печени;
  • рентгенконтрастные методики – спленопортография, ангиография мезентериальных сосудов;
  • эндоскопические методики – фиброгастродуоденоскопия и ректороманоскопия;
  • биопсийное исследование печени;
  • диагностическая лапароскопия (возможно проведение диагностической лапаротомии).

Последние два метода исследования также относятся к инструментальным, но их отличает то, что они являются инвазивными. Показаны они лишь тем пациентам, у которых симптомы и объективные признаки патологии не позволяют с уверенностью судить о диагнозе. Диагностическое оперативное вмешательство в ходе выполнения может трансформироваться в полноценную операцию, проводимую с лечебными целями.

к оглавлению ↑

Способы лечения

При установлении диагноза «портальная гипертензия» лечение нужно начинать как можно быстрее. На начальной стадии развития процесса, которая включает исключительно функциональные расстройства, эффективными могут оказаться и консервативные методы лечения. Конечно же, кроме всего прочего важно выявить и по возможности устранить первопричину развития процесса.

Ингибиторы АПФТерапевтическая тактика, направленная на борьбу с ПГ, обычно включает назначение препаратов следующих групп:

  • нитраты;
  • β-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • гликозаминогликаны.

Операции при портальной гипертензии выполняются на компенсированной и декомпенсированной стадиях развития процесса. В настоящее время чаще всего прибегают к выполнению следующих оперативных вмешательств:

  • портокавальное шунтирование;
  • мезентерикокавальное шунтирование;
  • спленоренальное шунтирование;
  • портосистемное шунтирование;
  • спленэктомия.

Синдром портальной гипертензии на осложненной стадии своего развития всегда отягощается асцитом, поэтому прибегают к выполнению таких манипуляций как дренирование брюшной полости, а также лапароцентез.

С целью остановки кровотечения из варикозных вен пищевода могут выполняться операции эндоскопического лигирования или же склерозирования. При недостаточной эффективности данных методик выполняется прошивание измененных вен.

Ниже вашему вниманию представлена таблица, включающая перечень лечебных учреждений Москвы и Санкт-Петербурга, в которых оказывается специализированная медицинская помощь при синдроме ПГ.

Портальная гипертензия – это заболевание с неблагоприятным прогнозом. Болезнь всегда неуклонно прогрессирует и плохо поддается контролю. Поэтому каждый пациент должен быть заинтересован в том, чтобы как можно раньше выявить патологию и начать лечение.

При условии раннего обращения за медицинской помощью лечебная тактика, как правило, менее радикальна и более эффективна.

На поздних же стадиях даже обширные оперативные вмешательства могут не дать желаемого эффекта.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее >>>