Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Ишемический инфаркт сердца

Отличие крупноочагового трансмурального инфаркта миокарда от субэндокардиального

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда – тяжелое поражение сердечной мышцы, возникшее в результате острого дефицита кровоснабжения. Инфаркт миокарда наступает, когда компенсаторные механизмы (коллатеральное кровообращение) не справляются с острой ишемией миокарда, что приводит к гибели клеток.

Причины недостаточного коронарного кровообращения делят на две группы. К первой относят полное (обтурирующее) или частичное (необтурирующее) закупоривание приводящих сосудов тромбами в результате разрывов или поверхностной эрозии склеротических бляшек. Ко второй – спазм коронарных артерий, вызванный вегетососудистой реакцией организма на стресс.

загрузка...

Патогенез

В плане патогенеза (анатомических причин) характер повреждения атеросклеротических бляшек определяет тип и динамику развития коронарной окклюзии:

  • Разрыв бляшки становится причиной полного закупоривания тромбом коронарной артерии с возникновением масштабного, крупноочагового инфаркта сердечной мышцы. В этом случае разрыв оболочки стенки сосуда запускает процесс агрессивного тромбообразования, что приводит к закупорке сосуда.
  • Необтурирующий тромбоз, возникающий вследствие эрозии бляшки (деэндотелизации), приводит к умеренному тромбообразованию и стойкой ишемии миокарда. Основные последствия – нестабильная стенокардия, мелкоочаговый инфаркт миокарда. В этом случае необходимо дифференцировать инфаркт со стенокардией. Сердечная мышца имеет характерные поражения, в котором свежие участки некроза соседствуют со старыми, зарубцевавшимися.

Важно! Работоспособность сердечной мышцы в условиях стабильной ишемии поддерживается за счет коллатерального кровообращения. По сути, это сосуды-перемычки, которые соединяют магистральные сосуды, за счет чего осуществляется кровоснабжение тканей в обход проблемного участка. Коллатеральное кровообращение – это важная приспособительная функция организма. В зоне ишемии коллатеральное кровообращение имеет ярковыраженный характер.

В зависимости от степени недостаточности кровоснабжения инфаркт имеет разную тяжесть. Стенки сердца состоят из следующих слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Омертвение при инфаркте может затронуть как один из них, так и все. В отечественной медицине принято классифицировать инфаркты на три типа:

  • Трансмуральный. Наиболее тяжелое (сквозное) поражение, которое затрагивает сердечную мышцу по всей толщине, поражает эндокрод, миокард и эпикард, мышечные клетки погибают по всей толщине стенки.
  • Крупноочаговый. Возникает вследствие окклюзии крупного сосуда. Поражение проникло вглубь миокарда более, чем наполовину.
  • Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Затронуты поверхностные слои мышцы стенки сердца. Имеет менее тяжелое течение с благоприятным прогнозом, часто может проходить бессимптомно.

Важно! Мелкоочаговый инфаркт миокарда возникает вследствие закупорки мелких сосудов, что носит обычно массовый характер. Поэтому его называют многоочаговый, так как присутствуют множественные мелкие очаги некроза. Опасность микроинфаркта с множественными мелкими поражениями миокарда в том, что ишемия затрагивает широкие участки сердца, некроз может мигрировать, развивается сердечная недостаточность, при этом риск повторных инфарктов высокий.

Типы инфаркта разделяют по локализации некроза. Наиболее распространенный – некроз передней стенки левого желудочка.

Факторы риска

Причин закупорки сосудов и развития острой ишемии с последующим некрозом ткани может быть много:

  • Вредные привычки (курение, алкоголизм), малоподвижный образ жизни. Эти факторы способствуют повышению уровня холестерина в крови и образованию атеросклеротических бляшек;
  • Хроническая гипертония;
  • Стенокардия;
  • Стрептококковая или стафилококковая инфекция;
  • Необратимые возрастные изменения в организме;
  • Сахарный диабет, ожирение;
  • Аутоиммунные реакции.

Нарушение кровоснабжения вследствие спазмов сосудов, вызванным психоэмоциональным стрессом, чаще возникает у людей, обладающих сенситивной психикой, живущих в условиях хронического стресса.

загрузка...

Фактором риска считается и генетическая предрасположенность к патологиям сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Диагноз крупноочаговый инфаркт миокарда ставит врач, основываясь на комплексе таких данных:

  • Клинических симптомах, результатах анамнеза;
  • Результатах ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • Коронароангиография;
  • Результатах лабораторного исследования состава крови на предмет выявления в ней специфичных для инфаркта компонентов.

Симптомы

Инфаркт миокарда проявляется типичными симптомами:

  • Загрудинные боли, схожие со стенокардией, но значительно превышающие по интенсивности и иррадиации. Боль может отдаваться в шею, ключицу, руку. Болевые симптомы могут носить атипичный характер, симулируя изжогу, панкреатит. В отличие от стенокардии, боль не проходит после приема нитроглицерина, поскольку клетки миокарда погибли, и возобновление кровотока не приносит облегчения.
  • Снижение давления. Потливость, бледность кожных покровов – следствие реакции симпатической нервной системы на низкую стимуляцию барорецепторов (рецепторов давления) путем выброса в кровь катехоламинов.
  • Появление одышки. Физиология симптома связана со снижением объема выталкиваемой крови поврежденным левым желудочком. При этом повышается наполненность желудочка кровью, что влечет переполнение левого предсердия и к застой крови в легочных венах. Юсткапиллярные рецепторы в легких запускают рефлекторный механизм частого поверхностного дыхания.

Важно! Все эти симптомы могут стать причиной кардиогенного шока. Это критически опасное состояние, представляющее собой порочный круг: коронарная обструкция приводит к падению давления, а это, в свою очередь, усиливает кислородное голодание и увеличивает степень некроза миокарда.

  • Появление в организме мертвых (чужеродных) клеток влечет системную реакцию организма на воспаление. Как следствие – субфебрильная температура, лейкоцитоз.

ЭКГ

Диагностика инфаркта, его тип и мониторинг динамики развития заболевания выполняется при помощи электрокардиографического обследования.

Показателем, позволяющим определить тяжесть поражения миокарда, является наличие (отсутствие) аномального зубца Q, подъем или спад сегмента ST, отрицательный зубец T.

На кардиограмме начальный зубец участка комплекса q появляется при возбуждении клеток межжелудочковой перегородки в левой ее половине. При нормальных показателях зубец q описывается так:

  • Он всегда присутствует в отведениях V 4-6, и отсутствует в отведениях V 1-3.
  • В норме амплитуда зубца q должна составлять максимум 15% относительно зубца R.
  • Зубец q по ширине не должен превышать 3 мм (1,5-2 клетки).

В американской кардиологии принято различать типы инфарктов именно по наличию аномального зубца Q:

  • Q-инфаркт (обширный и трансмуральный);
  • Не Q-инфаркт.

В соответствии с этим принципом, не Q-инфаркт – это мелкоочаговый поверхностный некроз, который бывает двух видов:

  • Субэндокардиальный инфаркт;
  • Субэпикардиальный инфаркт.

Самый распространенный – субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт миокарда характеризуется понижением комплекса ST, при этом зубец Q отсутствует.

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка диагностируется сложнее, так как при отсутствии явных клинических признаков и четких критериев определить такой инфаркт миокарда на ЭКГ сложно. В таких случаях оценивают весь комплекс симптомов.

УЗИ сердца

Этот метод позволяет визуально оценить сократительную способность разных участков сердца, что позволит определить локализацию и обширность некроза миокарда.

Коронароангиография

Этот метод применяют для исследования проходимости сосудов сердца. Для этого используют контрастные маркеры, которые позволят точно определить сосуд, в котором образовался тромб.

Такие исследования выполняют перед подготовкой больного к оперативному вмешательству.

Анализ крови

При крупноочаговом инфаркте происходит характерное изменение состава крови:

  • Распад погибших клеток миокарда приводит к попаданию в кровь клеточного фермента креатинфосфокиназы (КФК), а именно МВ-фракции. Это специфический маркер, по которому диагностируют обширный инфаркт;
  • Развивающийся лейкоцитоз, который через 4 дня с начала заболевания может достигать 20000 ед. Этот показатель приходит в норму через неделю;
  • Повышение уровня СОЭ, миоглобина.

Стадии инфаркта и прогноз

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. В этом случае зона обширного поражения формируется путем объединения нескольких небольших участков. Часто предвестником инфаркта является стенокардия. Выделяют 4 этапа протекания болезни: острейший, острый, подострый и постинфарктный.

Острейший

Длится 2 часа с момента начала некроза. Характеризуется резким началом и яркой выраженностью болевых симптомов. Наряду с одышкой, бледностью, появляется тахикардия, связанная с вегетососудистой реакцией на возникшее чувство страха или паники. Тяжелое течение трансмурального инфаркта может сопровождаться фибрилляцией желудочков, разрывом миокарда.

Важно! Статистика смертности от трансмурального инфаркта миокарда в больничных условиях составляет 50%. Причем каждый пятый больной умирает в последующий год от осложнений. Но при этом следует учитывать, что многие погибают, не успев даже доехать до реанимации и попасть в эту статистику.

В картине ЭКГ просматривается процесс отмирания клеток миокарда, происходит подъем над изолинией сегмента ST. Начинает появляться зубец Q.

Острый

Длится до 10 дней от начала заболевания. Болевые симптомы проходят, появляются признаки сердечной недостаточности, так как развивается устойчивая ишемия. В этот период происходит повышение, а затем нормализация температуры. Давление падает.

На этой стадии сегмент ST выгнут вверх дугой, и продолжает подниматься, происходит четкое формирование зубца Q. Сегмент ST сливается вначале с положительным, потом и с отрицательным зубцом T, в итоге формируется характерный по форме комплекс QS

Важно! Проведение необходимой тромболитической терапии позволяет добиться быстрого эффекта, о чем будет свидетельствовать возврат сегмента ST в норму уже через несколько часов. Если участок ST остается поднятым в течение месяца, это говорит о развитии опасной для жизни аневризмы, которая лечится хирургическим путем.

Основные мероприятия, направленные на сохранение больному жизни, выполняются в эти периоды. При первых симптомах важно грамотно оказать всю необходимую первую помощь. Больного необходимо уложить в горизонтальное положение, ему нужно дать нитроглицерин, аспирин, успокоительное от паники, анальгетики, бета-блокатор метапролол. При наступлении остановки сердца выполняют комплекс необходимых реанимационных действий по непрямому массажу сердца.

Медикаментозное лечение трансмурального некроза сердечной мышцы в стационаре направлено на снижение болевого синдрома, разжижение крови, рассасывания тромбов, предотвращение образования новых бляшек путем снижения холестерина в крови. При необходимых показаниях назначают операцию по ангиопластике или шунтированию.

Подострый

Охватывает последующий месяц болезни. Процесс некроза клеток сердечной мышцы останавливается, происходит рубцевание поврежденного участка. Период характеризуется нормализацией самочувствия. На этом этапе возможно развитие осложнений психического характера с появлением симптома невроза сердца.

На ЭКГ появляется коронарный зубец T в виде равнобедренного треугольника.

Послеинфарктный

Рубцевание завершено, симптомы отсутствуют.

Картина ЭКГ на подострой и постинфарктной стадии трансмурального инфаркта позволяет говорить о формировании участка с низкой активностью, о чем будет говорить наличие патологического зубца Q. Зубец T сохраняется, хотя и становится по амплитуде меньше. По таким признакам можно определить, что человек ранее перенес инфаркт миокарда.

Видеолекция об инфаркте миокарда:

Комплекс осложнений

В результате некроза количество активно сокращающихся клеток уменьшается, что приводит к снижению активности сердца и развитию сердечной недостаточности. Обширное отмирание сердечной мышцы может достичь критических масштабов, и если пациент и выжил в первые месяцы болезни, то борьба за жизнь на этом не заканчивается. Частые постинфарктные осложнения – нарушение сердечного ритма, аневризма желудочка. При наличии стенокардии возможен повторный инфаркт сердца. В целом, комплекс осложнений после перенесенного обширного инфаркта миокарда повлияет на качество жизни в худшую сторону.

Атеросклероз, ишемия, стенокардия, инфаркт

Развитие атеросклероза Ишемическая (коронарная) болезнь сердца – это заболевание, возникающее при нарушении строения внутренней оболочки артерий сердца.

С течением времени коронарные артерии повреждаются атеросклерозом. В стенках сосудов начинают откладываться атеросклеротические бляшки. Сначала они небольшие, плоские и существенно не изменяют текучесть крови по сосудам. Затем они становятся больше и суживают просвет артерии. Результатом этого является уменьшение притока крови к мышце сердца.

ИШЕМИЯ – состояние, когда к мышце сердца не поступает в достаточном количестве кровь обогащенная кислородом.

СТЕНОКАРДИЯ — дискомфорт, сдавливание, боль или тяжесть в грудной клетке. Она может отдавать в шею, руки, спину. Причиной стенокардии чаще всего является ишемия.

Отдел сердца, в который не поступает кровь, называется Зона ишемии. А заболевание, вызванное этим состоянием – ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Боль при стенокардии имеет характерные отличительные признаки:

  • Длится несколько минут (обычно не более 10)
  • Локализуется чаще всего за грудиной. Иногда она может быть в левой половине грудной клетки и отдавать в левую руку, плечо, челюсть, живот.
  • Боль усиливается на физическую активность, ходьбу, эмоциональную нагрузку, после еды или при выходе на холод.
  • Облегчает или устраняет (купирует) боль прекращение нагрузки, отдых или прием специфических медикаментов , таких как нитроглицерин.

Ишемия, стенокардия, инфаркт С такой боли может начинаться ИНФАРКТ МИОКАРДА. Однако при инфаркте боли длятся гораздо дольше (иногда часами) , полностью не прекращаются. А иногда и не уменьшаются при отдыхе или после нитроглицерина.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

И Инфаркт миокарда и стенокардия могут быть результатом ишемии. Отличие состоит в том, что при стенокардии это состояние обратимое и не происходит разрушения сердечной мышцы. Только ее временное страдание. После восстановления кровотока мышца сердца возвращается к предыдущему состоянию. А при инфаркте миокарда мышца сердца разрушается – идет гибель сердечных клеток. Этот процесс необратим.

ИНФАРКТ МИОКАРДА – это повреждение или гибель сердечной мышцы.

Это случается когда кровь перестает поступать к мышце сердца.

Чаще всего это происходит из-за того, что кровяной тромб или спазм блокируют уже ранее суженную коронарную артерию. В зависимости от того, того поражение какого сосуда произошло, различают передний и задний инфаркт миокарда.

Каковы нормы фибриногена в крови человека и что означает его повышение?

Каковы нормы фибриногена в крови человека и что означает его повышение?

Среди различных вариантов анализов крови человека особую важность занимает исследование, определяющее содержание фибриногена в кровяном русле. Данный анализ позволяет установить или подтвердить определенные патологические процессы в организме, кроме этого показатели содержания фибриногена в крови могут указывать на риски возникновения угрожающих состояний, таких как инфаркты миокарда, ишемический инсульт, других серьезных проявлений, связанных с резким сужением просвета сосудов.

Сущность фибриногена и его роль для организма в целом

Фибриноген является белком группы гликопротеинов, синтезируется в печени человека. Норма его содержания в крови находится в пределах 2–4г/л. Этот белок является главнейшим в системе механизма гемостаза и предопределяет возможность и скорость свёртывания крови при повреждении стенки кровеносного сосуда.

Основные функции, выполняемые фибриногеном:

  • непосредственное участие в образовании фибринового сгустка;
  • оказание прямого влияния на скорость заживления ран;
  • регуляция процессов фибринолиза;
  • участие в ангиогенезе (синтезе новых сосудов) и в клеточном взаимодействии;
  • оказывает влияние на кровь и на стенку артерий при воспалительных процессах в организме.

Отхождение от нормы содержания фибриногена в крови несёт возникновение целого ряда неблагоприятных факторов и возрастание рисков развития определённых болезней.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»)[0].appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

Клиническое и диагностическое значение массовой части фибриногена определяет следующие состояния:

  • нормальное содержание белка;
  • гиперфибриногенемия;
  • гипофибриногенемия.

Гиперфибриногенемия характеризуется повышенным содержанием фибриногена, выше, чем 4 г/л. Подобное состояние приводит к риску развития тромбозов кровеносных артериальных сосудов и возникновению инфарктов. Полученные данные о повышенном содержании являются прогностическими при таких состояниях как: ишемическая болезнь, стенокардия, выживаемость после перенесенного инфаркта миокарда. То есть повышенный уровень белка свидетельствует об атеросклеротических процессах и развитии стенозов.

На физиологическом уровне повышенные показатели фибриногена могут возникать при беременности, в условиях резкого и длительного понижения температуры воздуха, во время менструаций.

Патологическими причинами повышения количества могут быть такие явления, как инфекционные болезни, некроз тканей, злокачественные образования, приём контрацептивов перорально.

Гипофибриногенемия, наоборот, выражается в недостаточном уровне фибриногена, менее чем 2г/л. Существует комплекс причин, из-за которых обнаруживается недостаток белка. Чаще всего это наследственные факторы, приводящие к его дефициту или тяжелые заболевания печени декомпенсированной формы (вирусный гепатит, цирроз).

Количество фибриногена, менее чем 0,5–1 г/л, грозит риском появления кровотечения сосудов внутренних органов.

Нормы массовых долей фибриногена, принятые современными клиническими исследованиями у различных людей:

  • взрослые (мужчины и женщины): 2–4 г/л;
  • беременные женщины (максимальные значения для IIIтриместра): 6–7 г/л;
  • у новорожденных детей: 1,25-3 г/л.

Если нормы этого белка у взрослых людей, особенно после 50 лет, превышают указанные значения хотя бы на 1 г/л,  это является показателем для более подробного обследования. Важно уделить внимание области сердечно-сосудистой системы, так как возможно сужение просвета артериальных сосудов, особенно коронарных, и есть вероятность развития полной их закупорки с последующим развитием инфаркта миокарда или инфаркта головного мозга.

Механизм действия фибриногена в период активности  системы свертывания крови

Механизм свертывания крови у человека является сложным процессом, в котором принимают участие несколько взаимодействующих физико-химических и биологических процессов.  Гемостаз (совокупность реакций организма, направленная на прекращение кровотечения) принято отражать следующей схемой:

  • активация тромбоцитов, вследствие повреждения сосудов;
  • агрегация тромбоцитов и прилипание (адгезия) к повреждённому участку;
  • образование пробки из тромбоцитов, сформированной в полимерной сети фибрина.

Непосредственное участие фибриногена в процессе создания пробки и остановки кровотечения описывается проферментным и ферментным каскадом. Сам процесс подразделяется на три периода:

  • период активации (переход протромбина в тромбин);
  • период коагуляции (свёртывание), при котором из фибриногена образуется фибрин;
  • период образования сгустка плотной структуры.

Условно весь процесс выглядит следующим образом: после повреждения сосуда (снаружи или изнутри) происходит немедленная активация тромбоцитов, которые устремляются к поврежденному участку. Далее тромбоциты прилипают к соединительной ткани сосуда, возникает их большое скопление и образование агрегатов, которые препятствуют вытеканию крови. Параллельно происходят ферментные реакции. Ферментный комплекс активирует протромбин и начинается образование тромбина. Именно под действием тромбина и ионов Ca+ из фибриногена образуется фибрин. Протекает реакция полимеризации, в результате создается прочная волокнистая сеть, задерживающая в себе элементарные частицы крови. На завершающем этапе именно из этой  упрочненной сети создается плотный и нерастворимый фибриновый сгусток, или тромб, который плотно закрывает отверстие, возникшее в результате повреждения.

За процедуру гемостаза отвечают десятки белков, их действие основано на точном регулировании процесса сворачиваемости крови.

Во всём описанном механизме фибриноген играет главенствующую роль, одновременно при этом он воздействует на агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов. Уровень этого белка в крови влияет на её вязкостные характеристики, то есть он одновременно может менять физические показатели крови и оказывать действие на стенки сосуда.

Связь фибриногена и вероятности проявления сердечно-сосудистых заболеваний

Несмотря на важность этого белка для гемостаза и возрастание риска внутренних кровотечений или сложности их остановки при его низком уровне, повышенное содержание фибриногена связано с возрастанием вероятности развития стеноза сосудов. В итоге могут возникать комплексные проблемы с пропускной способностью артерий, что приводит к неотложным состояниям, таким как инфаркт миокарда или мозга.

Проведённые исследования показывают, что высокое содержание фибриногена может являться не только следствием каких-либо заболеваний, но выступать в роли причины или составляющей комплекса причин в развитии определённых болезней.  Известно, что при инфаркте миокарда уровень белка повышается не только в остром периоде, но и перед самим началом закупорки.

Тем не менее нормальный уровень фибриногена в крови не может являться гарантией того, что у человека не будут наблюдаться диагнозы сердечно-сосудистого направления. Повышенное содержание белка говорит об атеросклеротической прогрессии, в случае инфаркта миокарда, особенно трансмурального (крупноочагового) снижается процент выживаемости, так как ухудшается обводной (коллатеральный) кровоток около зоны инфаркта. Точно установлено, что размер некротического изменения миокарда во время инфаркта пропорционален значению содержания фибриногена в крови.

Все профилактические мероприятия, направленные на предупреждение болезней сосудов и сердца, обязательно включают контроль уровня фибриногена и принятие срочных мер в случае сильно завышенных показателей.

Перед проведением оперативных вмешательств также обязателен контроль содержания белка, отвечающим за гемостаз.

Некоторые факторы, регулирующие уровень белка

Доподлинно неизвестны все аспекты, оказывающие влияние на уровень фибриногена. Не существует препаратов, которые могут выборочно снижать его концентрацию. Однако есть зависимость, показывающая, что снижение уровня липидов в крови снижает и количество белка.

Низкие социальные условия и постоянная нервозность способны поднимать значение концентрации этого вещества. Зачастую это связано с тем, что меняется липидный обмен в организме, от которого зависит содержание фибриногена.  Следует учесть, что всевозможные диеты и другие факторы не снимут проблему его баланса в крови, так как в истоках концентрации лежат наследственные и еще неизученные механизмы, отвечающие за синтез.

Сдача анализа крови на фибриноген должна проводиться с традиционной подготовкой, которая исключает прием пищи в восьмичасовый период перед взятием крови. Лаборатория, проводящая анализ, должна иметь хорошую репутацию и опыт подобных исследований. Желательно проводить повторные пробы для выяснения динамики. Полноту анализа дает коагулограмма, в которой отражаются все взаимодействующие факторы, принимающие участие в гемостазе, такие как: протромбин, протромбиновый индекс, тромбиновое время, АЧТВ и др. Только в этом случае можно сделать полноценный вывод о свёртываемости крови.