Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Обширный инфаркт это

Содержание

Причины, симптомы, диагностика и прогноз трансмурального инфаркта миокарда

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одним из проявлений инфаркта миокарда является некротическое поражение сердечной мышцы, что происходит на фоне неправильного коронарного кровообращения. Чаще всего эта патология поражает лиц старше сорока пяти лет, но в последнее время участились случаи атаки болезни на более молодых людей. Одним из опаснейших видов инфаркта является проникающий или трансмуральный инфаркт миокарда.

Заболевание было названо так на фоне некротического поражения всех слоев человеческого «двигателя».

загрузка...

Гибель клеток наблюдается во всех слоях сердечной мышцы.

Тревожные данные

К сожалению, медики часто свидетельствуют о том, что у того или иного пациента наступила внезапная смерть. Это может произойти тогда, когда каких-либо специфических симптомов, свидетельствующих о том, что надвигается грозная болезнь, зафиксировано не было. Но дело в том, что внезапная смерть в каждом пятом случае наступает на фоне острого инфаркта.Боли в сердце

В группе риска находятся мужчины, переступившие сорокалетний порог.

Также заболевание может развиться у женщин после пятидесяти лет. У более молодых барышень случаи заболевания достаточно редки.

Причины и симптоматика

Острый трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется прекращением кровяного притока к сердечной мышце. На этом фоне диагностируется абсолютное поражение всей стенки органа.

Основным провоцирующим фактором в развитии острого трансмурального инфаркта миокарда является ишемическая болезнь. Не менее часто заболевание развивается на фоне атеросклероза коронарных сосудов.

Провоцирующие факторы

Трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки имеет немало причин развития. К основным причинам следует отнести:

загрузка...
  1. Прогрессирование сахарного диабета.
  2. Малокровие.
  3. Переизбыток физической нагрузки.
  4. Эмоциональное перенапряжение.
  5. Гипертонический криз.
  6. Частые сокращения сердца.

Не зря медики говорят, что «все заболевания возникают на нервной почве». Так, на фоне сильного стресса происходит повышение в крови норадреналина и адреналина. Вступив в сотрудничество, эти гормоны способствуют увеличению сокращений сердца. К сожалению, деформированные сосуды не способны увеличиться для роста кровотока.

Специфическая симптоматика

Для острого трансмурального инфаркта миокарда характерно наличие следующих симптом:

  • болезненные ощущения (их характер может варьироваться от острых к сдавливающим или волнообразным);
  • иррадиация болезненных ощущений в совершенно неожиданные зоны (зубы, уши, кисти и челюсти);
  • побледнение кожного покрова;
  • побледнение слизистых оболочек;
  • появление тахикардии (иногда заменяется брадикардией);
  • появление систолического шума.

Человек, у которого развивается заболевание, нередко страдает от гипервозбудимости. Он испытывает сильный страх, который граничит с паникой. К сожалению, нередко эти симптомы способствуют установлению некорректного диагноза.

Ввиду стремительного некроза тканей болезненные ощущения могут отсутствовать или быстро исчезнуть.

По мнению докторов, наибольшую опасность для здоровья представляет обширный трансмуральный инфаркт миокарда. Эта форма характеризуется тем, что кровоснабжение нарушается на достаточно обширном участке человеческого «двигателя». В этом случае симптоматика не позволит ошибиться: человек испытывает такие сильные болезненные ощущения, что часто не может даже шевельнуть рукой. Это состояние является неотложным, поскольку летальный исход может наступить в любую секунду.

На фоне плохой проходимости крови в жизненно-важные органы наблюдаются следующие симптомы:

  • паралич рук;
  • паралич ног;
  • отказ жизненно-важных органов;
  • нарушение речи.

В этом случае больному необходима срочная госпитализация.

Диагностирование

Ведущую роль при трансмуральном инфаркте нижней стенки миокарда играет ЭКГ-тестирование. Принцип этого тестирования основывается на фиксировании электропотенциалов на разнообразных участках человеческого «двигателя». Если в актуальной зоне присутствует некротическое поражение, то типичная картина нарушается.

Сделав заключение, специалист имеет возможность установить, насколько давно появилось поражение. Также ЭКГ позволяет уточнить распространенность некротического поражения, его глубину и локализацию.

Крайне важно суметь определить широту зоны деформирования вокруг того некротического очага, который имеет обратимый потенциал.

Картина исследования зависит от того, на какой стадии находится заболевание и может восстанавливаться по мере реанимации клеток.

Как помочь больному

При трансмуральном инфаркте миокарда больному назначается целый ряд лекарственных препаратов. Целью медикаментозной терапии следует считать:

  1. Купирование болезненного синдрома.
  2. Снижение ишемии миокарда.
  3. Ликвидацию аритмии.
  4. Купирование миокардовой потребности в кислороде.
  5. Купирование возникновение рецидива.

СердцеДля лечения больному назначаются бета-адреноблокаторы. Если заболевание развивается на фоне атеросклероза, то доктор назначает пациенту статины.

Выживаемость

Прогноз при этой патологии определяется особенностями протекания острого периода. Если течения неблагоприятное, то наступает смерть. Причиной летального исхода может быть как кардиогенный шок, так и нарушение сердечного ритма.

Если прогноз благоприятен, то человеку назначается прохождение восстановительной терапии. Реабилитационный период включает в себя антисклеротическую диету, прием назначенных доктором медикаментов и состояние на учете у кардиолога. Также рекомендовано существенно снизить физическую нагрузку, а от губительных привычек, включающих в себя прием алкоголя и никотина — избавиться навсегда.

Напоследок

Нередко больному рекомендуется изменить не только образ, но и место жизни. Если есть возможность, то лучше уехать из пыльного мегаполиса поближе к морю.

В период восстановления рекомендуется почаще бывать на свежем воздухе и совершать продолжительные, но не утомительные прогулки. Это способствует снижению риска повторного инфаркта.

Все, что нужно знать об обширном инфаркте миокарда

Обширный инфаркт сердца отличается от прочих разновидностей выраженностью клинической картины и высоким шансом развития осложнений, приводящих к летальному исходу. Во избежание фатальных последствий необходимо запомнить симптомы, свойственные приступу. Повысятся шансы на полное восстановление при соблюдении правил профилактики и рекомендаций лечащего врача.

Особенности течения обширного инфаркта миокарда

Остановка сердцаИнфаркт миокарда характеризуется развитием некроза на фоне закупорки сердечных (коронарных) артерий. Обширные очаги поражения проявляются довольно ярко и часто приводят к осложнениям и летальному исходу больного. Мужчины страдают от недуга в 3-4 раза чаще. У женщин приступы встречаются в более зрелом возрасте (после 55-60 лет). Защищает их от атеросклероза и последующей ишемической болезни эстроген. Гормон расширяет сосуды и препятствует прилипанию клеток крови к их стенкам. Выравнивается статистика в пожилом возрасте.

Перенесенный крупноочаговый инфаркт является поводом для предоставления 3 группы инвалидности.

Занимается этим медико-социальная экспертная комиссия (МСЭК). В расчет берутся осложнения, которые мешают стать полноценным членом общества и вернуться к прежней работе.

При обширном инфаркте последствия оказывают существенное влияние на шансы выжить и полноценную реабилитацию:

  • отек легкого;
  • аневризма сердца (выпячивание истонченной стенки желудочка);
  • разрыв миокарда;
  • развитие воспалительных заболеваний оболочек сердца;
  • нарушения функций клапанного аппарата;
  • проявление аутоиммунных сбоев;
  • закупорка сосудов тромбами.

Опасным последствием также считается гипоксия головного мозга. Возникшая нехватка питания проявляется неврологической симптоматикой.

Классификация крупноочагового инфаркта

Делится обширная форма инфаркта по своей локализации, симптоматике, глубине и кратности появления:

Наименование

Описание

По местоположению Поражает некроз в большинстве случаев левый желудочек (нижнюю, заднюю, боковую, переднюю стенку). Иногда затрагивается межжелудочковая перегородка.
По глубине • По центру слоя миокарда (интрамуральный).
• Лишь с внешней стороны (субэпикардиальный).
• Затрагивает всю толщину стенки (трансмуральный).
• Находится с внутренней стороны (субэндокардиальный).
По кратности • Первый приступ.
• Рецидив в течение 8 недель с первого проявления.
• Повторная форма, диагностированная через 2 и более месяцев.
По симптоматике • Типичная (ангинозная) форма.
• Нетипичная (смешанная, аритмическая, бессимптомная, астматическая, церебральная абдоминальная).

Причины развития некроза

Обширный инфаркт
Инфаркт является запущенной формой ишемии сердца. Провоцируют нехватку питания атеросклеротические бляшки, закупоривающие сосуды. Постепенно они трескаются, что приводит к началу процесса тромбообразвания. В более редких случаях некроз развивается в качестве последствия хирургического вмешательства или на фоне ангиоспазма.

Ускорить развитие недуга могут определенные факторы и заболевания:

  • сахарный диабет;
  • патологии почек;
  • гипертония;
  • лишняя масса тела;
  • вредные привычки;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • частые стрессы;
  • физические перегрузки;
  • нарушение работы желез внутренней секреции;
  • воздействие препаратов;
  • наследственность.

Клиническая картина

Незадолго до приступа у больного могут проявиться его отдаленные предвестники:

  • храп и кратковременные остановки дыхания во сне;
  • одышка;
  • кровоточивость десен;
  • повышенное давление;
  • отеки нижних конечностей;
  • сбои в сердечном ритме;
  • частое мочеиспускание в ночное время.

Озвученные признаки являются следствием сердечной недостаточности, гемодинамических сбоев и ишемии. Типичная клиническая картина острой фазы инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Боль отдает в руку

  • повышенное выделение пота;
  • усугубляющаяся одышка;
  • боль в области сердца, иррадиирующая в рядом находящиеся ткани;
  • потеря чувствительно верхних конечностей;
  • перепады давления;
  • аритмия;
  • паническая атака.

Нетипичные формы обширного инфаркта имеют свои особенности проявления:

  • Церебральной форме характерны неврологические симптомы (потеря сознания, головокружение, парезы, параличи), связанные с гипоксией мозга.
  • Астматический тип проявляется одышкой и кашлем, во время которого постепенно начинает выделяться розовая пена.
  • Бессимптомная разновидность считается типичным осложнением сахарного диабета. Больной не испытывает боли и прочих симптомов инфаркта миокарда.
  • Смешанный тип приступа состоит из проявлений нескольких форм одновременно.
  • Абдоминальный инфаркт миокарда поражает нижнюю стенку желудочка и проявляется болью в области живота, скоплением газов в кишечнике и тошнотой.
  • Аритмической форме свойственны сбои в сердцебиении. Болевой синдром проявляется позже или вовсе отсутствует.

Стадии развития

Для инфаркта характерно несколько стадий развития:

Инфаркт миокарда на кардиограмме

  • Предынфарктная фаза проявляется предвестниками надвигающегося приступа.
  • Острейшая стадия длится не более 6 часов. Для нее характерен низкий процент выживания и выраженная симптоматика.
  • На остром этапе развития болевые ощущения снижаются. Его продолжительность составляет 10-14 дней. Вероятность внезапной смерти постепенно падает.
  • Подострая фаза характеризуется нормализацией обменных процессов и купированием симптоматики. Длится она 1 месяц.
  • На постинфарктной стадии больного выписывают. Она может продолжаться около 6 месяцев.
  • Рубцевание пораженных некрозом тканей считается финальной фазой инфаркта.

Методы диагностики

После госпитализации больного обследуют для обнаружения очага некроза и оценки общего состояния:

  • анализ крови и мочи;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • коагулограмма;
  • рентгенография;
  • эхокардиография (ЭхоКГ).

Перед операцией обычно назначается коронарография. Суть малоинвазивной процедуры заключается в поиске мест сужения артерий и оценки возможных рисков.

Курс терапии

Прием Нитроглицерина под языкСколько проживет человек после проявления симптомов инфаркта – зависит от эффективности лечения и затраченного времени на оказание первой помощи. В обязательном порядке необходимо вызвать скорую и позвать окружающих людей. Для снижения нагрузки на сердце и улучшения дыхательной функции стоит прилечь и расстегнуть стягивающую одежду. В целях профилактики осложнений и облегчения состояния рекомендуется разжевать таблетку «Аспирина», выпить седативное средство и принять «Нитроглицерин». Приехавшая бригада врачей должна будет сделать все возможное для поддержания жизнедеятельности больного во время госпитализации.

В условиях реанимации будет проведена медикаментозная терапия:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • опиоидные анальгетики (Морфин, «Промедол»);
  • тромболитики (Тенектеплаза», «Ретаплаза»);
  • антикоагулянты («Гепарин», «Фенилин»);
  • транквилизаторы («Мебикар», «Буспирон»);
  • антиагреганты («Аспирин», «Тирофибан»);
  • блокаторы бета-адренорецепторов («Хайпотен», «Корданум»);
  • ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Рамиприл»).

Лечение направлено на разжижение тромбов, улучшение гемодинамики и стабилизацию работы сердца. Применение транквилизаторов обусловлено пережитым стрессом. Больному предстоит прожить весь острый этап в реанимации, а лишь затем его переведут в обычную палату.

Проведение стентированияДостичь желаемого результата приемом медикаментов и постельным режимом удается не всегда. Запущенные случаи требуют проведения операции:

  • Установка кардиостимулятора или дефибриллятора поможет устранить тяжелые сбои в сердцебиении.
  • Аортокоронарное шунтирование назначается для создания дополнительных путей тока крови.
  • Стентирование проводится с целью расширения просвета пораженных сосудов.

Бывают случаи, не поддающиеся корректировки и быстро усугубляющиеся. Врачи порекомендуют пересадку сердца или его отделов.

Период реабилитации

Выписка из клиники не означает полное выздоровление. Больного ожидает длительный (от 4-6 месяцев до 1 года) этап реабилитации, во время которого ему предстоит периодически обследоваться, посещать врача и продолжить медикаментозную терапию. Дополнить схему лечения можно массажем, народными средствами и лечебной физкультурой.

Ускорить восстановление и избежать рецидивов помогут правила профилактики:

  • перестать пить спиртные напитки;
  • отказаться от курения;
  • убрать из перечня напитков энергетики и кофе;

Приготовление пищи на пару

  • меньше употреблять жирной, жареной и копченой пищи;
  • насытить рацион овощами и фруктами;
  • снизить потребление соли;
  • готовить путем варки и на пару;
  • принимать пищу по 5-6 раз в сутки маленькими порциями;
  • заниматься лечебной гимнастикой;
  • полноценно высыпаться (по 7-8 часов в день);
  • соблюдать рекомендации врача;
  • обращаться в больницу при обнаружении сердечных симптомов;
  • по возможности отправится на санаторно-курортное лечение.

Сколько живут после пережитого обширного инфаркта?

Прогнозы специалистов касаемо людей, переживших крупноочаговый инфаркт миокарда, довольно плачевны. Но если больной выживает в первый месяц после приступа, то вероятность летального исхода до 1 года не превышает 15%, а до 5 лет 30%. Влияет на статистику наличие осложнений, возраст и эффективность составленного лечения.

Обширный инфаркт является смертельно опасным осложнением ишемической болезни сердца. Около 50% людей не доживает до больницы. В стационаре врачи будут делать все от них зависящие, чтобы избежать последствий и восстановить питание миокарда.

Ингибиторы АПФ (блокаторы): общая характеристика фармгруппы

Ангиотензин II – важный гормон, регулирующий деятельность кардиоваскулярной системы. Появление ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – лекарственных средств, позволяющих снижать его уровень в крови, – стало значительным прорывом в лечении артериальной гипертензии (АГ). Сейчас препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензиновой системы, занимают лидирующее место в борьбе с основной причиной смертности – сердечно-сосудистой патологией. Первый блокатор АПФ – каптоприл – был синтезирован в 1977 г. На сегодняшний день разработано множество представителей этого класса, которые по своей химической структуре делятся на три большие группы.

Ингибиторы АПФ

Классификация ингибиторов АПФ

  1. Соединения, содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, фентиаприл, пивалоприл, зофеноприл, алацеприл.
  2. Препараты с карбоксигруппой: эналаприл, лизиноприл, беназеприл, хинаприл, моэксиприл, рамиприл, спираприл, периндоприл, пентоприл, цилазаприл, трандолаприл.
  3. Фосфорсодержащие соединения: фозиноприл.

Многие блокаторы ангиотензинпревращающего фермента представляют собой сложные эфиры, которые в 100-1000 раз менее активны, чем их действующие метаболиты, но у них выше биодоступность при приеме внутрь.

Представители данной фармгруппы различаются по трем критериям:

  • активность;
  • исходная форма: предшественник действующего соединения (пролекарство) или активное вещество;
  • фармакокинетика (степень всасывания из пищеварительной системы, влияние пищи на биологическую доступность препарата, период полувыведения, распределение в тканях, механизмы элиминации).

Ни один из ингибиторов АПФ не имеет существенных преимуществ перед другими представителями этого класса: все они эффективно подавляют синтез ангиотензина II из ангиотензина I, имеют сходные показания, противопоказания и побочные явления. Впрочем, эти препараты значительно различаются по характеру распределения в тканях. Однако пока неизвестно, даст ли это какие-либо новые преимущества.

За исключением фозиноприла и спираприла, которые в равной мере элиминируются печенью и почками, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента в основном выводятся с мочой. Следовательно, при почечной дисфункции снижается выведение большинства этих препаратов, и их дозу у таких пациентов следует уменьшать.

Перечень торговых наименований ингибиторов АПФ

  1. Каптоприл: Ангиоприл®, Блокордил, Капотен®, Катопил и др.
  2. Эналаприл: Багоприл®, Берлиприл®, Вазолаприл, Инворил®, Корандил, Миоприл, Рениприл®, Ренитек, Эднит®, Эналакор, Энам®, Энап®, Энаренал®, Энафарм, Энвиприл и др.
  3. Лизиноприл: Даприл®, Диропресс®, Диротон®, Зониксем®, Ирумед®, Лизакард, Лизигамма®, Лизинотон®, Лизипрекс®, Лизонорм, Листрил®, Литэн®, Принивил, Рилейс-Сановель, Синоприл и др.
  4. Периндоприл: Арентопрес, Гиперник, Парнавел, Перинева®, Перинпресс, Престариум®, Стопресс и др.
  5. Рамиприл: Амприлан®, Вазолонг, Дилапрел®, Корприл®, Пирамил®, Рамепресс®, Рамигамма, Рамикардия, Тритаце®, Хартил® и др.
  6. Хинаприл: Аккупро®.
  7. Зофеноприл: Зокардис®.
  8. Моэксиприл: Моэкс®.
  9. Спираприл: Квадроприл®.
  10. Трандолаприл: Гоптен®.
  11. Цилазаприл: Инхибейс®, Прилазид.
  12. Фозиноприл: Моноприл®, Фозикард®, Фозинап, Фозинотек и др.

Существуют также препараты, представляющие собой готовые комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками и/или антагонистами кальция.

Сфера применения

Применение препаратов ингибиторов АПФ

Артериальная гипертензия

Эти препараты нашли широкое применение в качестве гипотензивных средств, поскольку снижают АД при всех формах АГ, за исключением первичного гиперальдостеронизма. Монотерапия ингибиторами АПФ нормализует АД примерно у 50 % больных с легкой и умеренной АГ.

Представители этого класса в большей степени уменьшают риск кардиоваскулярных осложнений при АГ по сравнению с другими антигипертензивными лекарственными средствами.

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента служат препаратами выбора при АГ, ассоциированной с сахарным диабетом (тормозят прогрессирование диабетической нефропатии) и гипертрофией левого желудочка. Они также рекомендуются при сочетании АГ с ишемической болезнью сердца.

Сердечная недостаточность

Ингибиторы АПФ назначаются при любой степени сердечной недостаточности, поскольку эти препараты предупреждают или тормозят ее развитие, снижают вероятность внезапной смерти и инфаркта миокарда, улучшают качество жизни. Лечение начинают с малых доз, так как у этих пациентов возможно резкое падение АД, особенно на фоне снижения массы циркулирующей крови. Помимо этого, они уменьшают дилатацию (расширение) левого желудочка и до некоторой степени восстанавливают нормальную эллипсоидную форму сердца.

Инфаркт миокарда

Ингибиторы АПФ снижают смертность при назначении их в раннем периоде инфаркта миокарда. Они особенно эффективны при сочетании его с АГ и сахарным диабетом. Если отсутствуют противопоказания (кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотония), их следует назначать немедленно совместно с тромболитиками (ферменты, разрушающие уже образовавшийся тромб), антиагрегантами (аспирин, кардиомагнил) и β-блокаторами. Пациенты из группы риска (обширный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) должны принимать эти препараты длительно.

Профилактика инсульта

Ингибиторы АПФ сдвигают равновесие между свертывающей и фибринолитической системами крови в сторону последней. Научные исследования доказали, что они существенно снижают частоту инфаркта, инсульта, смертность у больных с патологией сосудов, сахарным диабетом и иными факторами риска нарушений мозгового кровообращения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают или замедляют поражение почек при сахарном диабете. Они не только профилактируют диабетическую нефропатию, но также тормозят развитие ретинопатии при инсулинозависимом сахарном диабете. Ингибиторы АПФ сдерживают прогрессирование ХПН и при другой почечной патологии, в т. ч. тяжелой.

Побочное действие

Серьезные побочные явления представителей данной фармгруппы довольно редки, обычно они хорошо переносятся.

  • Артериальная гипотония. Первый прием препарата способен привести к резкому падению АД у больных с повышенной активностью ренина плазмы, т. е.:
  • с дефицитом Na+;
  • получавших комбинированную гипотензивную терапию;
  • с сердечной недостаточностью.

В таких случаях начинают с очень низких доз ингибиторов АПФ либо до начала терапии рекомендуют пациенту увеличить потребление соли и отменяют мочегонные лекарственные средства.

  • Кашель. Около 5-20 % больных, принимающих препараты данной фармгруппы, жалуются на упорный сухой кашель. Этот побочный эффект обычно не зависит от дозы, чаще возникает у женщин, обычно в срок от 1 недели до 6 месяцев от начала приема. После отмены блокатора АПФ кашель проходит в среднем за 4 суток.
  • Гиперкалиемия. У лиц с нормально функционирующими почками существенная задержка калия встречается редко. Однако ингибиторы АПФ способны вызвать гиперкалиемию у больных с почечной недостаточностью, а также у принимающих калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон), препараты калия, β-адреноблокаторы или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
  • Острая почечная недостаточность (ОПН). Могут приводить к ОПН при сужении почечных артерий с двух сторон, сужении артерии единственной почки, сердечной недостаточности или снижении массы циркулирующей крови, обусловленной поносом или приемом диуретиков. Вероятность ОПН особенно велика у пожилых больных с сердечной недостаточностью. Однако если своевременно и правильно начать лечение, функция почек полностью нормализуется почти у всех пациентов.
  • Воздействие на плод. Не оказывают влияния на плод в периоде органогенеза (I триместр), но их прием во II и в III триместрах может приводить к маловодию, недоразвитию черепа и легких, внутриутробной задержке роста, смерти плода и новорожденного. Таким образом, препараты этой фармгруппы не противопоказаны женщинам детородного возраста, но как только станет известно, что женщина беременна, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента следует сразу отменить. Если это сделать в I триместре, риск отрицательного влияния на плод сводится к нулю.
  • Сыпь. Представители этой группы иногда вызывают пятнисто-папулезную сыпь, которая может сопровождаться зудом. Она исчезает самостоятельно либо после снижения дозы блокатора АПФ или короткого курса антигистаминов (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
  • Протеинурия (выделение белка с мочой). У больных, принимающих препараты этой фармгруппы, иногда развивается протеинурия (более 1 г/сут), но доказать связь ее с приемом ингибиторов АПФ довольно трудно. Считается, что протеинурия не является противопоказанием к их назначению – напротив, эти лекарства рекомендуют при некоторых болезнях почек, сопровождающихся протеинурией (например, диабетической нефропатии).
  • Отек Квинке. У 0,1-0,2 % больных представители данной фармгруппы вызывают ангионевротический отек. Это побочное явление не зависит от дозы и, как правило, возникает в течение нескольких часов после первого приема. В тяжелых случаях развивается непроходимость дыхательных путей и респираторные нарушения, которые могут привести к летальному исходу. При отмене препарата отек Квинке проходит за несколько часов; в течение этого времени предпринимают меры по поддержанию проходимости дыхательных путей, при необходимости вводят адреналин, антигистамины и глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон). У темнокожих вероятность ангионевротического отека при приеме ингибиторов АПФ в 4,5 раза выше, чем у белых.
  • Нарушения вкуса. Больные, принимающие препараты данной фармгруппы, иногда отмечают снижение или потерю вкуса. Это побочное действие обратимо и чаще встречается при приеме каптоприла.
  • Нейтропения. Это редкий, но тяжелый побочный эффект блокаторов АПФ. Она наблюдается в основном при сочетании АГ с коллагенозами или паренхиматозными болезнями почек. Если сывороточная концентрация креатинина составляет 2 мг и выше, дозу препарата нужно уменьшить.
  • К очень редкому и обратимому побочному явлению ингибиторов АПФ относят глюкозурию (наличие сахара в моче) при отсутствии гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови). Механизм не известен.
  • Гепатотоксическое действие. Это также чрезвычайно редкое обратимое осложнение. Обычно оно проявляется холестазом (застой желчи). Механизм не известен.

Лекарственное взаимодействие

Антациды (маалокс, алмагель и др.) уменьшают биодоступность блокаторов АПФ. Капсаицин (алкалоид жгучих сортов перца) усиливает вызванный препаратами данной группы кашель. НПВС, в т. ч. аспирин, снижают их антигипертензивный эффект. Калийсберегающие диуретики и препараты калия в сочетании с ингибиторами АПФ могут приводить к гиперкалиемии. Представители этой фармгруппы увеличивают сывороточный уровень дигоксина и лития и усиливают аллергическую реакцию на аллопуринол (противоподагрическое средство).

Перед использованием ингибиторов АПФ обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата.