Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Хронической ишемии головного мозга оперативное вмешательство

Вазоренальная артериальная гипертензия: симптомы и лечение ВРГ

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вазоренальная артериальная гипертензия (ВРГ) является формой симптоматической АГ. Эта болезнь появляется из-за сбоя магистрального кровотока, происходящего в почках без первичного поражения мочеполовой системы и почечной паренхимы.

ВРГ встречается у 1-15% людей, страдающих от повышенного давления. При этом у пациентов с тяжелой и стабильной гипертонией вазоренальную форму диагностируют в 30% случаев, в сравнении с больными с пограничной, мягкой либо умеренной АГ, когда эта форма заболевания отмечается в 1% случаев.

загрузка...

ВРГ всегда развивается вследствие одно- либо двустороннего сужения (иногда окклюзии) просвета почечных артерий или их ветвей. В итоге через суженные сосуды в орган поступает гораздо меньшее количество крови.

Такой процесс способствует появлению ишемии почечной ткани, ее выраженность взаимосвязана с характером стеноза почечной артерии. Однако некоторые врач полагают, что причины возникновения вазоренальной гипертензии кроются не в почечной ишемизации, а в извращении характера либо снижения пульсовой волны.

Причины возникновения

Известно более 40 факторов, влияющих на развитие АГ. Они могут быть приобретенными либо врожденными. Наследственными факторам чаще всего являются:

  1. артерио-венозные свищи;
  2. фиброзно-мышечная аномалия и аневризма почечных артерий;
  3. гипоплазия почки и ее артерии;
  4. экстравазальная компрессия артерии почки.

К приобретенным факторам возникновения ВРГ относят:

  • расслаивающуюся аневризму аорты;
  • травмы;
  • аортоартериит (неспецифический);
  • инфаркт почки;
  • атеросклероз;
  • нефроптоз.

Атеросклероз Атеросклероз – это главная причина появления вазоренальной АГ у пациентов, которым больше 40 лет. В таком случае болезнь развивается у 60-85% людей. При этом атеросклеротические бляшки, собираются в проксимальной трети артерии либо устье почки.

В большинстве случаев поражение одностороннее, а двустороннее бывает приблизительно в 1/3 случаев, из-за чего течение заболевания становится более тяжелым.

Левая и права артерии поражаются с одинаковой периодичностью. В 10% случаев атеросклероз осложняется тромбозом. Причем болезнь в 2-3 раза чаще развивается у мужчин.

загрузка...

Фиброзно-мышечная дисплазия является вторичной причиной после атеросклероза. Такая аномалия зачастую наблюдается в возрасте от 12 – 44 лет, а средний возраст болезни – 28-29 лет. Примечательно, что у женщин ФМД встречается в 4-5 раз чаще, нежели у мужчин.

Для такого состояния характерны склерозирующие и дистрофические изменения в средней и внутренней оболочке почечных артерий и их ветвей. Причем мышечная гиперплазия часто сочетается с микроаневризмами. В следствие чего появляются суженные и расширенные участки, из-за чего артерии по форме становятся похожи на бусы.

Неспецифический аортоартериит – третья причина возникновения ВРГ (10%), проявляющаяся первичным поражением средней оболочки сосуда. При таком состоянии аорта поражается с различной степенью

Также ВРГ может возникнуть на фоне экстравазальной компрессии артерии, вследствие ее эмболии либо тромбоза, аномалии развития почек, нефроптоза, кисты и так далее.

Как развивается вазоренальная гипертензия?

на

Как развивается вазоренальная гипертензия?Окклюзия либо сужение почечной артерии способствует уменьшению перфузионного давления и кровотока. Это приводит к плохой эластичности приводящих артериол мальпигиева клубочка.

Гранулярные клетки ЮГА, находящиеся в медиальном слое, очень чувствительны к изменениям почечной гемодинамики, они выделяют в кровь инкретренин. Появление ишемии почечной ткани способствует гиперплазии клеток ЮГА, из-за чего развивается гиперсекреция ренина.

Ренин – фермент, превращающий ангиотензиноген в ангиотензин I, переходящий ангиотензин II. Он является сильным вазоконстриктором, спазмирующим системные артериолы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление.

Также ангиотензин II способствует выработке альдостерона, из-за чего развивается вторичный гилеральдостеронизм с задержанием в организме воды и натрия. Это способствует отечности и увеличению периферического сопротивления.

Для протекания атеросклеротической вазоренальной гипертензии свойственно уменьшение почечного кровотока. Такое состояние заканчивается ишемической нефропатией (абсолютная утрата работоспособности органа).

Так, фибромускулярная дисплазия, как правило, возникает у женщин молодого возраста. Ее течение не прогрессирующее, поэтому ишемическая нефропатия развивается крайне редко.

Симптоматика

Патогномоничных проявлений ВРГ, которые свойственны для определенных форм артериальной гипертензии (феохромоцитома, синдром Конна и прочее), нет. Но этому заболеванию способствуют некоторые проявления:

  1. Свойственные для церебральной гипертензии – бессонница, боль в голове и глазных яблоках, шум в шах, ухудшение памяти.
  2. Возникающие в следствие коронарной недостаточности и перегрузки левых отделов сердца – ощущение тяжести за грудиной, частое сердцебиение, боли в сердце.
  3. Характерные для синдрома системной воспалительной реакции (неспецифический аортоартериит);
  4. Тяжесть в пояснице, гематурия (инфаркт почки), несильные боли.
  5. Свойственные для вторичного гиперальдостеронизма – никтурия, слабость в мышцах, полидипсия, парестезии, полидипсия, приступы тетании, полиурия, изогипостенурия.
  6. Вызванные ишемией прочих органов – магистральные артерии поражены вместе с сосудами почек.

К тому же следует заметить, что приблизительно у 25% пациентов вазоренальная гипертензия протекает без проявлений.

Диагностика

Чтобы диагностировать ВРГ важно учитывать различные анамнестические данные:

  • Взаимосвязь начала АГ с родами и беременностью.
  • Повышение давления в молодом возрасте.
  • Появление гипертензии после гематурии при пороке сердца или аритмии либо у пациентов с эпизодами эмболии и пост-инфарктным кардиосклерозом.
  • Рефлекторность к терапии АГ после 40 лет, когда болезнь ранее была доброкачественной, а лечение результативным. Определение у таких пациентов перемежающей хромоты либо проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (хронической).

 измерение давления на руках и ногахВо время осмотра проводится измерение давления на руках и ногах, благодаря чему исключается коарктационный синдром. Также это позволяет увидеть поражения конечностей.

При этом делается вертикальное и горизонтальное измерение. Так, когда в ортостатическом положении АД выше, тогда возникают подозрения на нефроптоз.

Еще проводится аускультация почечных артерий и брюшной аорты. Приблизительно у половины больных слышен систолический шум в проекции брюшных и почечных артерий.

Кроме того, в случае надобности выслушивается систолический шум над артериями, расположенными поверхностно (бедренные, подключичные, сонные). Такие изменения указывают на системное поражение при аортите и атеросклерозе.

Полагаясь на исследовательские данные, анамнез и результаты осмотра выявляются характерные симптомы, свидетельствующие о наличии вазоренальной АГ. К ним относятся различные размеры почек (УЗИ) и гипертензия резистентная к нескольким диуретикам и средствам, снижающим АД.

Также на развитие заболевания указывает быстро прогрессирующая либо злокачественная гипертония, систолический шум над почечными артериями и брюшной аортой и возникновение АГ у женщин до 20 лет и у мужчин старше 55 лет. Еще вазоренальная гипертензия часто появляется на фоне азотемии, развивающейся вследствие лечения блокаторами рецепторов ангиотензина II, ингибиторами АПФ и наличия различных симптомов атеросклеротической болезни.

Однако эти факторы позволяют только заподозрить протекание ВРГ. Поэтому для подтверждения или исключения болезни проводятся дополнительные исследования.

Самым информативным способом диагностирования вазоренальной АГ считается ангиография. Это процедура выполняется в сосудистых центрах, с ее помощью можно выявить факторы развития стенотического процесса, оценить локализацию и степень стеноза.

Более того, применяются скрининговые и малоинвазивные исследования, помогающие увидеть поражения почечных артерий и установить показания в ангиографии либо избежать ее при другом генезе гипертонии.

Так, высокая чувствительность отмечается при КТ-ангиографии, сцинтиграфия почек с применением ингибиторов АПФ, магниторезонансной ангиографии и дуплексном сканировании. Их комбинируют либо применяют по отдельности, что позволяет провести адекватный скрининг до рентгеноконтрастной ангиографии.

Использование ингибиторов АПФ при стенозе артерий почек способствует уменьшению скорости клубочковой фильтрации из-за устранения либо ослабления констрикции эфферентных ареол. В результате отмечаются изменения ренограммы, а на пораженной стороне артерии обнаруживается «медикаментозная нефрэктомия», что указывает на нарушение магистрального почечного кровотока.

Уменьшенная, плохо работающая почка и симметричные двусторонние нарушения горят о средней вероятности вазоренальной гипертензии.

Также для диагностики ВРГ проводится дуплексное сканирование. При этом применяется 2 способа определения заболевания:

  1. анализ доплеровских форм волн;
  2. прямая визуализация почечных артерий.

Ангиография Прямая визуализация подразумевает ультразвуковой осмотр с анализом скорости кровотока и энергетическим либо цветным доплеровским исследованием.

С помощью трехмерной ультразвуковой ангиографии можно визуализировать почечные артерии. Точность изображения этой диагностической процедуры сравнима с трехмерной МРА.

При ультразвуковой диагностике окклюзии либо проксимального стеноза применяются следующие критерии:

  1. возрастание наибольшей систолической скорости;
  2. почечно-аортальный коэффициент наивысшей скорости больше 3, 5;
  3. визуальное наблюдение за почечной артерией без обнаружения доплеровского сигнала, что говорит об окклюзии;
  4. турбулентный поток в постстенотической зоне.

Еще благодаря ультразвуковому обследованию можно определить косвенные симптомы вазоренальной гипертензии – уменьшение почек из-за ишемической атрофии. Почки, длина которых меньше 8 см зачастую повреждены ишемией. При этом реваскуляризация не восстанавливает функции и не локализует гипертензию, поэтому в таком случае проводится нефрэктомия.

Кроме того, для диагностирования ВРГ делается магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний, предоставляющая качественное трехмерное изображение. Так, неподвижные ткани выглядят как темные места, а кровь остается яркой.

Еще проводится спиральная компьютерная томографическая ангиография, являющаяся неинвазивным способом, при котором внутривенно вводится контрастное вещество. Стоит заметить, что такой метод также позволяет получить трехмерное изображение сосудов.

Лечение

ЛечениеВ случае отсутствия терапии примерно 70% пациентов умирают от вазоренальной АГ в течение пяти лет, что обусловлено осложнениями системной гипертензии. К ним относится почечная недостаточность, инфаркт миокарда и инсульт головного мозга.

Консервативная терапия ВРГ в большинстве случаев мало результативна, поэтому ее действие краткосрочное и непостоянное. Следовательно, даже при понижении показателей АД, при стенозе почечной артерии, кровоснабжение нарушается еще больше. Это приводит ко вторичному сморщиванию почки с потерей ее функции.

Продолжительное лекарственное лечение целесообразно только в случае невозможности проведения операции либо оно может быть дополнением к хирургическому вмешательству, если оно не помогло снизить давление до необходимых цифр.

Ведущие терапевтические способы при вазоренальной АГ – оперативное вмешательство и рентгеноэндоваскулярная дилатация. Показания к проведению РЭД почечных артерий – монофокальный стеноз артерий, если имеет место фиброзно-мышечная дисплазия, стеноз сегментарных ветвей и сужение проксимального сегмента.

Показаниями к операции являются подтвержденный диагноз – вазоренальная АГ, если нет возможности провести стентирование и РЭД либо при их малой эффективности.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При наличии вазоренальной гипертензии делают следующие виды открытых операций:

  • нефрэктомия;
  • условно-реконструктивные;
  • реконструктивное хирургическое вмешательство.

Если есть окклюзия либо сужение почечной артерии выполняется операция, основная цель которой – возобновление магистрального кровотока в почках.

Противопоказаниями к хирургическому вмешательству являются:

  1. сморщивание обеих почек;
  2. сильная сердечная недостаточность;
  3. выраженные нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Приблизительно у 35% пациентов, страдающих от ВРГ, обнаруживается двустороннее сужение артерий почек. Если поражения гемодинамически равнозначные, тогда проводится ряд операций с периодичностью в 3-6 месяцев.

Одномоментная реконструкция почечных артерий используется в случае многочисленных стенозов артерий либо при аортите, если будет проводиться реконструкция висцеральный и почечный артерий.

Когда степень поражения неравнозначная, изначально восстанавливается кровоток в месте наибольшего поражения. Пациентам со сморщенной почкой и гемодинамически значимым стенозом, в начале возобновляют кровоток в области сужения, а затем, когда пройдет 3-6 месяцев, с другой стороны делается нефрэктомия.

Часто вместе с почечными поражаются брахиоцефальные артерии. В таком случае первостепенность реваскуляризации определяется в зависимости от эффекта после искусственной гипотензии.

Касательно оперативных доступов, то добраться к почечной артерии можно посредством торакофренолюмботомии и верхней либо срединной поперечной лапаротомии. Но зачастую выбор падает на торакофренолюмботомию, позволяющую создать хорошие условия для любых типов реконструкции.

Кроме того, такая методика дает максимальный угол хирургического действия и минимальную глубину операционной раны. Именно эти преимущества делают торакофренолюмботомию оптимальным выбором при вазоренальной почечной гипертензии.

Видео в этой статье наглядно продемонстрирует, что такое почечная гипертензия и чем она опасна.

 

на

Ишемия головного мозга: симптомы и лечение

Ишемия головного мозга – патологическое состояние, при котором вследствие нарушения мозгового кровообращения мозг недополучает кислород. Развивается заболевания по причине сужения сосудов мозга или закупорки их просветов тромбами.

Причины

Выделяют две основные причины, приводящие к ишемии сосудов головного мозга: гипертония и атеросклероз. При высоком артериальном давлении происходит спазм сосудов. Атеросклеротические изменения способствуют отложению внутри сосудов излишков жира, и постепенно просвет кровеносной трубки сужается. Полная закупорка может спровоцировать опасное для жизни пациента острое состояние – ишемический инсульт.

Ишемия головного мозгаКроме этого, есть группа факторов, при наличии которых вероятность возникновения ишемии заметно увеличивается. К ним относятся:

  • нарушения ритма сердечной мышцы;
  • патологии венозного русла;
  • заболевания сердечнососудистой системы;
  • генетически обусловленные ангиопатии, аномалии кровеносных сосудов;
  • компрессионные повреждения сосудов;
  • системные (васкулиты) и эндокринные (диабет) патологии; 
  • амилоидоз церебральной формы;
  • болезни крови (повышенная вязкость).

Также способствует развитию ишемии отравление СО (угарным газом) или другими летучими токсическими веществами.

Симптомы и виды ишемии

При ишемии мозга происходит нарушения тока крови во многих отделах ЦНС с одновременным очаговым повреждением мозгового вещества. Протекает заболевание по-разному.

Преходящая форма

Больной жалуется на боли в глазных яблоках, головную боль, рвоту, вдруг возникшее головокружение, небольшой шум в ушах. Могут появляться судороги и кратковременная потеря сознания. Нарушается моторика кишечника, мышечный тонус снижается, ноги становятся «ватными». Если патологические изменения при ишемии происходят в средней мозговой артерии, наблюдаются расстройства осязания, речи, нарушается координация.

Симптомы ишемии мозга данной формы могут исчезнуть сами через некоторое время. Однако они не проходят для организма бесследно: патологические процессы затрагивают височную и затылочную доли мозга, мозжечок. Чтобы избежать осложнений, при первых признаках ишемии необходимо обратиться к врачу.

Острая форма

Протекает по типу ишемического инсульта. Клиника яркая, развивается стремительно. Симптоматика зависит от локализации патологического очага. Основные признаки болезни: нарушение речи, координации, зрения, слабость в конечностях, головокружение, затуманенное сознание. Человек не может полноценно выполнять привычные действия: чистить зубы, надевать одежду, у него наблюдаются провалы в памяти. Требуется обязательная лекарственная коррекция с последующей комплексной реабилитацией.

Резко возникшая головная боль, рвота, мелькание перед глазами мушек, потеря сознания – симптомы ишемии сосудов головного мозга, при появлении которых нужно немедленно вызвать «скорую».

Хроническая форма

При хронической ишемии головного мозга симптоматика появляется постепенно. При этом с течением времени «старые» симптомы усугубляются, ухудшается общее состояние больного.

Выделяют 3 степени заболевания.

Для 1 степени ишемии характерны признаки: тяжесть и боли в голове, головокружение, повышенная утомляемость, слабость, перепады настроения. Человеку становится трудно что-либо запомнить, сконцентрировать свое внимание. У него нарушается сон.

При 2 степени хронической ишемии мозга к вышеперечисленным проявлениям болезни присоединяется неврологическая симптоматика. Головокружения становятся постоянными. Нарушается походка, больной впадает в депрессивное состояние, психические процессы тормозятся, он не способен контролировать свои действия. Появляются эмоционально-личностные расстройства.

ишемический инсультЕсли при указанных выше симптомах ишемии головного мозга лечение не проводится, патология прогрессирует. Развивается ее 3 степень, которая характеризуется двигательными нарушениями, бесконтрольным мочеиспусканием, нарушением речи, появлением поверхностного и учащенного дыхания. Человек не может вспомнить, как выполнять элементарные бытовые действия (утрачивает способность сам себя обслуживать). Наблюдается распад личности. Такой пациент нуждается в сторонней помощи.

Ишемия у новорожденных

Ишемия головного мозга у новорожденного – патология, для лечения  3 степени которой не найдено эффективных лекарственных методик.

Провоцирующими факторами развития заболевания являются:

  • болезни матери в период беременности (инфекционные, эндокринные, сердечнососудистые, легочные);
  • поздний токсикоз;
  • маловодие;
  • преждевременная (или поздняя)  родовая деятельность;
  • патология плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • возраст роженицы (более 35 лет, до 18 лет);
  • тяжелые роды;
  • рождение крупного ребенка;
  • кесарево сечение;
  • обвитие плода пуповиной;
  • применение в родах стимуляторов родовой деятельности;
  • наличие у беременной женщины вредных привычек.

Возникает ишемия мозга у новорожденных по причине нарушения плацентарно-маточного кровообращения. В результате гипоксии плода происходит отмирание отдельных участков головного мозга.

У малыша заметна повышенная возбудимость, тремор, беспричинный плач. Наблюдается понижение мышечного тонуса, слабый глотательный и сосательный рефлекс. В некоторых случаях отмечается косоглазие, гидроцефалия, ассиметрия лица. В тяжелых случаях – судороги и кома.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях позволяет успешно бороться с ишемией у новорожденных.

Лечение

Лечением ишемии головного мозга занимается невролог. Проходит оно в стационаре. Любое лечение направлено на восстановление или нормализацию кровообращения у пациента.

Медикаментозная терапия

Лекарственное воздействие направлено на восстановление в области ишемии нормального кровообращения и стабилизацию метаболических процессов в мозговой ткани.

Используют следующие группы препаратов:

  • ангиопротекторы – лекарственные средства, стимулирующие метаболизм и улучшающие мозговое кровообращение (билобил, нимодипин);
  • сосудорасширяющие – снимают спазм кровеносных сосудов (пентоксифиллин, средства на основе никотиновой кислоты);
  • ноотропные средства – способствуют стимуляции умственной деятельности, улучшают память (цереброзин, пирацетам);
  • антиагреганты – препятствуют формированию в кровеносном русле тромбов (дипиридамол, аспирин).

Лечение ишемии длится 2 месяца, курсов в год – два.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство показано при 3 степени ишемии, в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии. Среди наиболее популярных методик: стентирование сонной артерии, эндартерэктомия каротидная.

Последствия

Тяжелые последствия ишемии головного мозга наступают обычно в случае неэффективности лечения на поздних стадиях патологического процесса. К ним относятся: постоянные головные боли, умственная отсталость, замкнутость, неспособность находится в социуме, трудности в обучении.

Своевременная диагностика ишемии и вовремя начатая терапия позволяют избежать осложнений и необратимых процессов в головном мозге.

Видео о профилактике ишемии головного мозга:

Особенности ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга — это патология, развивающаяся из-за недостаточного снабжения органа кислородом. Чаще всего такое состояние возникает на фоне нарушенного кровотока, спровоцированного сужением просвета сосудов или их закупоркой. Ишемия бывает хронической и острой. Хроническая ишемия головного мозга развивается постепенно, когда структуры органа страдают от уменьшения притока артериальной крови. Острая форма заболевания развивается при внезапной гипоксии. В этом случае больному требуется экстренная медицинская помощь.

 

Причины

Хроническая ишемия мозга чаще всего развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов, при котором забитые холестериновыми бляшками сосуды не могут полноценно снабжать ткани кислородом. Также первопричиной ишемической болезни становится артериальная гипертензия. При повышенном артериальном давлении у человека возникает спазм сосудов головного мозга и нарушение венозного оттока. Существуют и другие причины развития болезни:

  • сбой в функционировании сердечной мышцы, обуславливающий аритмию;
  • сахарный диабет, провоцирующий повреждение сосудов;
  • амилоидоз (нарушение белкового обмена), встречающийся преимущественно у пожилых людей;
  • заболевания крови, провоцирующие формирование тромбов;
  • инфекционные заболевания, поражающие сосуды головного мозга.

ишемия головного мозга

Острая ишемия головного мозга чаще всего возникает при отравлении угарным газом и при тяжелых травмах головы.

Клиническая картина

Часто этот недуг сложно диагностировать на начальной стадии развития, ведь в силу своих физиологических особенностей, человек неспособен ощущать расстройство функционирования сосудов. Обычно симптомы ишемической болезни проявляются при появлении необратимых для организма последствий, а именно отмирания нейронов. Ишемия головного мозга имеет такие общие симптомы, как:

  • общая слабость;
  • частые головные боли и головокружения;
  • раздражительность;
  • резкие перепады настроения;
  • расстройство сна;
  • тошнота;
  • резкая смена артериального давления;
  • нарушения зрения и слуха.

Симптомы недуга напрямую зависят от степени заболевания. При первой стадии болезни у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • общее недомогание с присоединением слабой неврологической симптоматики (анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма);
  • эмоционально-личностные нарушения (беспочвенная агрессия и раздражительность);
  • расстройство когнитивных функций (снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, нарушение концентрации внимания);
  • незначительное нарушение координации.

Обычно люди игнорируют симптомы, характерные для ишемии первой степени, ссылаясь на переутомление, и болезнь без лечения переходит в следующую стадию.

у женщины ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга второй степени характеризуется следующими симптомами:

  • резкие нарушения эмоционального фона (апатия, депрессия, непредсказуемость);
  • неврологические расстройства (существенные расстройства координации);
  • потеря аппетита.

Третья степень ишемии мозга имеет ярко выраженные симптомы, которые негативно влияют на качество жизни больного. Это:

  • нарушение прямохождения (частые падения, шарканье ногами, неуверенная походка);
  • недержание мочи;
  • расторможенность;
  • амнезия;
  • деменция;
  • дезориентация.

При ишемии третьей степени больной быстро становится нетрудоспособным и теряет базовые навыки самообслуживания. Тяжесть последствий болезни зависит от ее степени, формы и недугами, которые развились на фоне ишемической болезни. Ишемия сосудов грозит человеку:

  • инсультом или инфарктом мозга;
  • параличом;
  • склерозом сосудов головного мозга;
  • немотой;
  • парестезией;
  • тромбофлебитом;
  • эпилепсией.

Последствия ишемии мозга отрицательно отражаются на жизнедеятельности больного, а некоторые из них (тромбофлебит, инсульт мозга) приводят к летальному исходу.

Диагностика

Ишемия сосудов головного мозга требует тщательной диагностики. Прежде всего врач изучит анамнез пациента, так как ишемическая болезнь развивается на фоне других недугов. Диагностика состоит из:

  • Оценки состояния пациента (ясности сознания, реакции зрачков на свет, движения языка, симметрии лица и т. д.).
  • Определения неврологического статуса.
  • Проведения электрокардиограммы.
  • Магнитно-резонансную томографии головного мозга.
  • Выполнения общего анализа крови.
  • Применения метода ангиографии.
  • Проведения дуплексного сканирования сосудов мозга.
  • Применения метода офтальмоскопии.

Важно, чтобы диагностика проводилась опытным врачом, ведь хроническая ишемия мозга имеет симптомы, аналогичные болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также опухоли головного мозга.

Лечение

Вовремя начатое лечение позволит снизить риск тяжёлых последствий болезни. Целью лечения хронического заболевания становится приостановка разрушения нервных клеток, профилактика ишемического инсульта и устранение последствий недуга. Хроническая ишемия станет показанием к госпитализации и лечению в стационаре, если она осложнилась инсультом и (или) тяжёлой соматической патологией.

Лечение болезни включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапию и хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение состоит из таких направлений:

  1. Реперфузии – восстановления нормального кровообращения в зоне ишемии.
  2. Нейропротекция – поддержки метаболизма ткани органа и ее защите от структурных повреждений.

Ишемия головного мозга подразумевает прием:

  1. Сосудорасширяющих препаратов: Пентоксифиллина, Вазобрала, препаратов, никотиновой кислоты.
  2. Антиагрегантов: Дипиридамола, Аспирина.
  3. Ангиопротекторов: Нимодипина, Билобила.
  4. Ноотропных препаратов: Пирацетама, Винпоцетина, Церебролизина.

Обычно препараты перечисленных групп принимаются дважды в год. Длительность курса лечения и его схему определяет исключительно врач.

С целью восстановления поведенческих и физиологических функций больному назначают физиотерапию:

  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • электрофорез;
  • магнитофорез.

Эффективность лечения недуга повысится в том случае, если пациент скорректирует образ жизни: будет следить за питанием, откажется от вредных привычек и т. д.

В тяжелых случаях больному показано хирургическое вмешательство — удаление склеротических бляшек из сосудов. Операции на головном мозге из-за своей сложности требуют высокой квалификации хирурга. Даже успешно выполненная операция может иметь непредсказуемые для здоровья и жизни пациента последствия. Хирургическое вмешательство подразумевает проведение:

  • стентирования сонных артерий;
  • каротидную эндартерэктомию.

Люди, болеющие хронической ишемией мозга, должны постоянно наблюдаться у невролога.

Профилактика

На сегодняшний день в медицине нет препаратов и методов лечения, позволяющих навсегда избавиться от последствий ишемии мозга. Однако некоторые профилактические меры помогают предотвратить развитие ишемии:

  • физическая активность;
  • правильное питание (контроль над потреблением жиров, сахара, холестерина);
  • регулярные обследования у врача (после 40 лет);
  • гирудотерапия;
  • ограничение стрессов.

Важно своевременно начинать лечение болезней, повышающих риск развития ишемии — гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и т. д.