Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Рефрактерная сердечная недостаточность

Флекаинид

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Флекаинид Флекаинид (апокрад, фулкард, тамбокор) — относится к антиаритмическим лекарственным средствам, выпускается в таблетках 50 мг, 100 мг или 150 мг.

Неактивные ингредиенты: коллоидный диоксид кремния, кроскармеллоз натрия, стеарат магния, микрокристаллическая целлюлоза, прежелатинизированный крахмал и стеарилфумарат натрия.

загрузка...

Механизм действия

Механизм действия флекаинида основан на его способности замедлять проводимость во всех отделах сердца. Также он способен удлинять период отдыха желудочков (рефрактерный период). Таким образом он способен устранять большинство пароксизмальных нарушений ритма:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия всех типов.

При этом Флекаинид, как правило, не изменяет частоту сердечных сокращений, по крайней мере у пациентов, не имеющих серьезных проблем с проводимостью до начала использования препарата. Однако есть данные о том, что препарат способен несколько снижать насосную функцию сердца.

Клинические испытания

Проводились в отношении двух аритмий: фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

В течение 16-недельного периода под наблюдением было две групп пациентов, одна из которых получала флекаинид, а другая пустышку (плацебо), ни врачи, ни пациенты не знали, что было назначено на самом деле до конца исследования. Результаты в группе плацебо — частота приступов аритмии уменьшилась всего на 15%, тогда как для группы флекаинида этот показатель оставил 79%, то есть препарат был эффективнее в 5 раз.

В другом подобном исследовании были получены сходные результаты 8% против 31%. То есть эффективность данного препарата не вызывает сомнений, в связи с чем он уже давно был включен в протокол лечения пароксизмов мерцательной аритмии в других странах. В России он до сих пор (конец 2013 года) не зарегистрирован.

Показания к использованию Флекаинида

У пациентов без структурных заболеваний сердца Флекаинид применяется для профилактики и лечения:

  • Всех форм пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ).
  • Пароксизмальной (внезапно возникающей и также внезапно исчезающей) формы фибрилляции или трепетания предсердий. При постоянном существовании этих аритмий эффективность препарата не доказана!
  • Документально подтвержденной желудочковой тахикардии, но лечение в таком случае должно быть начато ещё в стационаре.

Противопоказания

Флекаинид противопоказан всем пациентам с АВ блокадой II-III , а также при блокадах ножек пучка Гиса. Использование препарата у этой группы пациентов возможно, только если установлен кардиостимулятор.

загрузка...

Флекаинид противопоказан если ранее у пациента был кардиогенный шок или известно о гиперчувствительности к компонентам препарата.

Предупреждения

Препарат, как и многие другие антиаритмические средства, обладает способностью провоцировать различные аритмии, в том числе те, против которых он призван бороться. Этот парадокс свойственен всем антиаритмикам этого класса, не только флекаиниду. Только правильный отбор пациентов и его рациональное использование сводит риск такого побочного эффекта к минимуму.

Побочные эффекты

У пациентов перенесших инфаркт миокарда и имеющих бессимптомную пароксизмальную тахикардию или неустойчивую желудочковую тахикардию использование Флекаинида нежелательно, так как по данным исследований он в два раза увеличивает риск смерти и не смертельных остановок сердца, по сравнению с плацебо.

Данные по появлению новых аритмий и усугублению старых выглядят следующим образом

Состояние, по поводу которого принимался Флекаинид или сопутствующее состояние Количество пациентов под наблюдением Частота учащения аритмии, которую лечили, или сопутствующего состояния
Пароксизмальная СВТ 108 1%
Пароксизмальная фибрилляция предсердий 117 7%
Желудочковая экстрасистолия 1330 7%
Желудочковая тахикардия (ЖТ) 198 13%
ЖТ с сердечной недостаточностью 297 9% усугубление СН
Сердечная недостаточность 225 0,4% усугубление СН
0,9% (появление АВ блокады II и III степеней

Риск побочных эффектов возрастает с дозировкой препарата

Есть данные о влиянии препарата на печень, и хотя никакой причинно-следственной связи не установлено, рекомендуется прекратить прием Флекаинида при развитии желтухи, других необъяснимых признаков дисфункции печени или при появлении патологических изменений крови.

Флекаинид побочные эффекты

Другие побочные эффекты, с частотой от 1-3%

  • недомогание, лихорадка;
  • тахикардия, паузы в работе сердца или арест синусового узла;
  • рвота, диарея, диспепсия, анорексия, кожная сыпь;
  • диплопия, гипестезия, парестезии, парезы, атаксия, приливы, повышенное потоотделение, головокружение, обмороки, сонливость, шум в ушах;
  • беспокойство, бессонница, депрессия.

Другие побочные эффекты, с частотой менее 1%

  • отек губ, языка и ротовой полости;
  • артралгия, бронхоспазм, миалгия;
  • стенокардия, АВ блокада второй и третьей степени, брадикардия, гипертония, гипотония;
  • метеоризм, полиурия, задержка мочи;
  • лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения;
  • крапивница, эксфолиативный дерматит, зуд, алопеция;
  • боли или раздражения глаз, светобоязнь, нистагм, судороги, изменение вкуса, сухость во рту, судороги, импотенция, расстройства речи, ступор, нейропатия;
  • пневмонит или легочная инфильтрация;
  • амнезия, спутанность сознания, снижение либидо, деперсонализация, эйфория, кошмары, апатия.

Передозировка

Специальные антидоты не существуют, гемодиализ не эффективен. При своевременном лечении даже существенная передозировка, вплоть до 8000 мг (в 20 раз превышает допустимую дозировку) не является смертельной. Однако, без соответствующего и своевременного лечения может возникнуть летальных исход при приеме всего лишь 1000 мг флекаинида.

Применение и дозировки

Для пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, независимо от их состояния, лечение Флекаинидом должно быть начато в стационаре под мониторингом ритма.

Увеличение дозы не должно проводиться чаще, чем раз в четыре дня.

Для пациентов с ПСВТ и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий начальная доза составляет 50 мг каждые 12 часов, с последующим увеличением дозы до 100 мг два раза в день. Максимальная рекомендуемая доза составляет 300 мг/сут.

Для лечения устойчивой желудочковой тахикардии рекомендуемая начальная доза — 100 мг каждые 12 часов. Доза может быть увеличена с шагом 50 мг в сутки, каждые четыре дня. Максимальная рекомендованная доза составляет 400 мг/сут.

Использование Флекаинида у детей должно проводиться под тщательным наблюдением специалиста. В возрасте до шести месяцев лечение назначают исходя из суточной дозы — 50 мг/м2 площади поверхности тела, разделив её в два-три приема. Для детей старше 6 месяцев стартовая доза может быть увеличена до 100 мг/ м2 в сутки. Максимальная рекомендуемая доза 200 мг/ м2 в сутки.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 35 мл/мин/1.73 кв. метров или меньше), начальная доза должна составлять 100 мг., один раз в день (или 50 мг два раза). У пациентов с менее тяжелой почечной недостаточностью, начальная доза должна составлять 100 мг каждые 12 часов. В обеих группах пациентов увеличение дозы следует проводить очень осторожно.

Имеются противопоказания! Перед приемом консультация с врачом обязательна!

Септический шок

Лечение септического шока (сепсиса) должно быть незамедлительным и комплексным. Основное направление терапии – борьба с инфекцией и воспалением.

Лечение септического шока, который является тяжелейшим осложнением инфекционных заболеваний, бывает интенсивным консервативным или хирургическим – по показаниям. Шок бактериально-токсический требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку угрожает жизни больного – летальное завершение наблюдается в 30–50% клинических случаев. Шок часто регистрируют у пациентов детского и старческого возраста, а также у людей с иммунодефицитом, диабетом, злокачественными болезнями.

Причинные факторы

Септический шокСептический шок

Состояние шока представляет собой совокупность нарушений функций организма, когда падение артериального давления и дефицитная объемная скорость кровяного тока (периферического) не поддаются обратному развитию, несмотря на внутривенные вливания. Сепсис оказывается одной из самых частых причин гибели пациентов в реанимационных отделениях, он принадлежит к числу наиболее фатальных патологических состояний, трудно поддающихся медикаментозной коррекции.

Бактериально-токсический шок провоцируют болезнетворные микробы. Вызывающие инфекцию микроорганизмы продуцируют агрессивные эндо- или экзотоксины.

Часто причиной развития шока становятся:

Стрептококковая инфекцияСтрептококковая инфекция

  • кишечная микрофлора;
  • клостридии;
  • стрептококковая инфекция;
  • стафилококк золотистый;
  • внедрение клебсиелл и др.

Эндотоксинами называют опасные вещества, которые высвобождаются вследствие разрушения отрицательных по Грамму бактерий. Токсичные элементы приводят в активность иммунный аппарат человека – возникает воспалительная реакция. Экзотоксины – это выделяемые наружу отрицательными по Грамму микробами опасные вещества.

Способствует развитию септического шока активное применение в ходе интенсивной терапии инвазивных приспособлений (например, катетеров), распространенное использование цитостатиков и иммуносупрессоров, которые назначаются в комплексной терапии онкологических заболеваний и после операций по трансплантации органов.

Патогенетический механизм

Возрастание экспрессии и освобождения про-воспалительных цитокинов провоцирует выбрасывание в интерстиций и в кровяную жидкость иммунодепрессантов эндогенной природы. Этим механизмом обуславливается иммунодепрессивный этап септического шока.

СепсисСепсис

Индуцируют иммунодепрессию:

  • внутренний катехоламин;
  • гидрокортизол;
  • интерлейкины;
  • простин Е2;
  • рецепторы опухоленекротизирующего фактора и прочие.

Рецепторы вышеупомянутого фактора приводят к его связыванию в крови и в пространстве между клетками. Падает до критических показателей количество антигенов тканевой совместимости 2-го типа в мононуклеарных фагоцитах. Вследствие этого последние теряют свою антигенпрезентирующе-клеточную способность, наступает угнетение нормальной реакции мононуклеаров на действие медиаторов воспаления.

Артериальная гипотония представляет собой следствие падения общего сопротивления периферических сосудов. Гиперцитокинемия, а также скачок вверх содержания в крови оксида азота приводит к расширению артериол. За счет учащения сердечных сокращений по компенсаторному принципу возрастает объем кровотока/минуту. Сопротивление сосудов легких возрастает. Развивается венозная гиперемия, которая возникает из-за расширения емкостных сосудов. Сосудистая дилатация особо выражена в источнике инфекционного воспаления.

Принято выделять следующие основные патогенетические «ступеньки» нарушения кровообращения на периферии при развитии шока септического:

Кровеносные сосудыКровеносные сосуды

  • Усиление проницаемости сосудистых стенок.
  • Возрастание сопротивляемости мелких сосудов, усиливающейся адгезией клеток в их просвете.
  • Недостаточность сосудистой реакции на вазодилатирующие механизмы.
  • Артериоло-венулярное шунтирование.
  • Критическое снижение скорости «бега» крови.

Еще одним из факторов снижения АД при септическом шоке называют гиповолемию, имеющую такие причины, как дилатация сосудов и утрата жидкого компонента плазменной части крови в интерстиций вследствие патологической усиленной проницаемости мелких сосудов (капилляров). Дополняет полную патогенетическую картину негативное воздействие на сердечную мышцу медиаторов шока. Они приводят в состояние ригидности и дилатации желудочки сердца. У пациентов при развитии сепсиса падает потребление организмом кислорода вследствие расстройства дыхания тканей. Наступление лактатного ацидоза связывают со снижением активности пируватдегидрогеназы, а также аккумулирования лактата.

Нарушения кровотока на периферии имеют системную природу, развиваются при нормальном артериальном давлении, поддерживаемом возрастанием минутного количества кровообращения. Снижается рН слизистого покрова, выстилающего желудок, и падает кислородная насыщенность гемоглобина в венах печени. Также наблюдается снижение защитной способности кишечных стенок, что усугубляет эндотоксемические явления при сепсисе.

Разновидности шока септического

Классификация опасного для жизни состояния, именуемого септическим шоком, базируется на степени его компенсации, особенностей течения и от локализации первичного очага инфекции.

Плеврально-легочный септический шокПлеврально-легочный септический шок

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В зависимости от месторасположения и характера инфекционного очага септический шок бывает:

  • плеврально-легочным;
  • энтеральным;
  • перитонеальным;
  • билиарным;
  • уремическим;
  • гинекологическим;
  • кожным;
  • флегмонозным;
  • сосудистым.

Зависимо от тяжести протекания шок может быть моментальным (молниеносным), который развивается стремительно, стертым (с размытой картиной), ранним или прогрессирующим, терминальным (поздним). Выделяют также такой вид шока, как рецидивирующий (с промежуточным периодом).

В зависимости от компенсаторной стадии, шок бывает компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным, а также рефрактерным.

Проявления шока

Какой будет клиническая картина, а также доминирующие проявления, зависит от состояния иммунитета пациента, ворот внедрения инфекции, видовой принадлежности микроскопического провокатора.

Высокая температура у взрослогоВысокая температура у взрослого

Начинается шок обычно выраженно, бурно. Характерными ранними симптомами считается озноб, падение АД, изменение температуры тела (повышение до 39-40 градусов с дальнейшим ее критическим снижением до нормальных, субнормальных цифр), прогрессирующая интоксикация, боли в мышцах, судороги. Часто появляется геморрагическая сыпь на коже. Неспецифическими признаками сепсиса является гепато- и спленомегалия, усиленная потливость, гиподинамия, выраженная слабость и расстройства стула, нарушение сознания.

Симптомами, свидетельствующими об этом, выступают:

  • признаки глубокого ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома с развитием легочных ателектаз;
  • тахипноэ, возникающее вследствие нарушения функций СС-системы;
  • пневмония септическая;
  • поражение печени, которое проявляется увеличением ее размеров, присутствием болезненности, ее недостаточностью;
  • поражение почек, характеризующееся снижением суточного диуреза, снижением плотности мочи;
  • изменение кишечной моторики (кишечный парез, расстройство пищеварения, дисбактериоз);
  • нарушение тканевой трофики, доказательством которой является появление пролежней на теле.

Бактериальный шокБактериальный шок

Бактериальный шок способен развиться в любой период гнойного процесса, но обычно он наблюдается при обострении гнойного заболевания или после оперативного вмешательства. Существует постоянный риск возникновения шока у пациентов с сепсисом.

Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных лабораторных исследований (характерны признаки воспаления в анализах крови, мочи). Проводят бакпосев биологического материала, а также рентгенографию, эхографию внутренних органов, МРТ и другие инструментальные обследования по показаниям.

Шоковые состояния в акушерской (гинекологической) практике

Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:

  • изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
  • развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
  • нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
  • высокой аллергизацией пациенток;
  • применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.

АбортАборт

Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.

Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.

Антишоковые терапевтические мероприятия – основные направления

Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.

Медикаментозная терапияМедикаментозная терапия

Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.

Септический шок предполагает следующее лечение:

  • Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
  • Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
  • Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.

Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.

Отсутствие противомикробной терапии влечет за собой дальнейшее ухудшение состояния и гибель пациента.

Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.